氯化镉对大鼠肝线粒体膜流动性和Ca^2＋—ATP酶的影响

体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝线粒体膜流动性和膜结合酶Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，ＣｄＣｌ２引起膜流动性改变的最低有效剂量为２５ｍｏｌ·Ｌ－１，而ＣｄＣｌ２终浓度为２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，可在较短时间内引起ＤＰＨ标记的线粒体膜荧光偏振度明显升高，膜流动性降低，并伴有Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制。结果提示，ＣｄＣｌ２诱发膜流动性变化可能涉及对膜的直接作用和对膜结合酶毒性所引发的间接作用。     

镉对大鼠睾丸的影响

本文报告饮水中含镉对大鼠睾丸的慢性损害实验，并作有关酶组织化学活性检查。结果：大鼠连续饮用含ＣｄＣｌ２（氯化镉）３００ｍｇ／Ｌ水，其睾丸曲精小管内各级生精细胞损害严重。曲精小管和附睾内精子完全消失；曲精小管各级生精细胞核呈固缩状，残留甚少且难以区别。腔内可见较多多核聚体，嗜伊红团块和网状结构等坏死组织产物。糖原ＰＡＳ反应减弱；ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）、Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（镁激活三磷酸腺苷酶）的活性明显减弱；ＬＤＨ（乳酸脱氢酶）、ＡＣＰ（酸性磷酸酶）的活性增强。提示：以含ＣｄＣｌ２３００ｍｇ／Ｌ染毒饮水已引起睾丸曲精小管上皮严重损坏。     

亚急性一氧化碳中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍机制研究

以亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ、ＳＯＤ、ＭＡＯ－Ｂ活性，ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度的变化为观察指标，进行亚急性一氧化碳（ＣＯ）中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍的机制研究。结果显示，亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织ＳＯＤ、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度均无显著改变；而ＭＡＯ－Ｂ活性明显增加，地塞米松对皮质醇分泌的抑制率大为下降。提示，亚急性ＣＯ中     

丙烯腈对大鼠肝脏Ca~(2+)-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响

本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制。采用成年雄性ＳＤ大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为０、１０、３０和５０ｍｇ／ｋｇ,连续染毒４２天,于染毒第１４天、２８天和４２天时分别测定各组肝匀浆Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性。结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ（Ｐ＜０．０１）,同时可显著地激活磷酸化酶Ａ的活性,特别是高剂量组（５０ｍｇ／ｋｇ）和染毒４２天时影响最明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性的影响均存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜０．０１）。结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和激活磷酸化酶Ａ的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调。     

氟对大鼠红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用研究

选择健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只,随机分为５组,观察氟对大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用。染毒及给药方式为自由饮式,染毒剂量为１８０ｍｇＦ－／Ｌ“抗氟灵浓度为２４ｇ％;染毒时间为２个月,“抗氟灵”治疗时间为１个半月。结果显示,染氟组动物红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有显著升高,给予氟＋“抗氟灵”组比染氟组显著降低;氟中毒后给予“抗氟灵”治疗组明显低于治疗对照组。提示氟对红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性有促进作用,而“抗氟灵”具有拮抗氟的作用     

慢性镉接触者肾损伤早期诊断指标的评价

选择尿酶Ｎ－乙酰－β－Ｄ－葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、γ－谷胺酰转肽酶（γ－ＧＴ）、尿镉（Ｃｄ）、尿低分子蛋白（β２－ＭＧ）、尿总蛋白（ＴＰ）、尿钙（Ｃａ）为检测项目，分析、评价其作为镉致肾损伤早期效应指标的实用价值。研究表明尿ＮＡＧ和尿Ｃｄ有明显的剂量－反应关系。当尿Ｃｄ在０．０５μｍｏｌ／Ｌ（５μｇ／Ｌ）时尿ＮＡＧ异常率增高，其反应比β２－ＭＧ敏感，表明肾小管细胞损伤先于功能损伤。因此，推荐二联指标尿Ｃｄ＋ＮＡＧ作为镉致肾损伤早期筛检指标。三联指标Ｃｄ＋ＮＡＧ＋β２－ＭＧ特异度高、误诊率低，作为镉致肾损伤早期诊断指标较为合理。     

中医药防治硫酸镍对大鼠肾脏Na^＋—K^＋—ATP酶,Ca^2＋—ATP酶活性 …

目的 检测肾小管细胞膜Ａａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,探讨扶正解毒汤（ＦＪＤ）对ＮｉＳＯ４致肾脏损伤的防治作用及其机理。方法 ＮｉＳＯ４腹腔注射染毒,ＦＪＤ灌胃防治,测定肾小管细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性进行评价。结果 ＮｉＳＯ４组与ＮＳ组比较,两种酶活性均明显抑制（Ｐ〈０．０１）。用ＦＪＤ防治后,两种酶活性明显改善（Ｐ〈０．０１）。结论 ＦＪＤ     

氟对大鼠红细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase,Ca^2＋—ATPase活性的影…

选择健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机分为５组，观察氟对大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，ＣＡ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响“抗氟灵”的拮抗作用。染毒及给药方式为自由饮式，染毒剂量为１８０ｍｇＦ＾－／Ｌ，“抗氟灵浓度为２４ｇ％，染毒时间为２个月，”抗氟灵“治疗时间为１个半月。结果显示，染氟组动物红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有显著升高，给予氟＋”抗氧灵“组比染氟组显著降低；     

甘草甜素和齐墩果酸对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用与机理

为探讨甘草甜素（ＧＬ）和齐墩果酸（ＯＡ）对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用及其作用机理,给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２溶液（０．８ｍｇＣｄ＾２＋／ｋｇ体重）,两组染镉大鼠分别同时皮下注射ＧＬ的生理盐水溶液（２０ｍｇ／ｋｇ,每周３次）和ＯＡ的吐温－生理盐水混悬液（６０ｍｇ／ｋｇ,每周５次）,测定血清转氨酶、肝镉（Ｃｄ）、金属硫蛋白（ＭＴ）含量,检查肝组织病理形态学。结果显示：ＧＬ和ＯＡ延缓、降低了镉引起的血清     

一种小鼠急性一氧化碳中毒模型的建立

以碳氧血红蛋白（ＨｂＣＯ）含量和脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性等为指标,特定脑区病理形态学改变和伴随的行为学改变为标准,我们建立了一种相对安全、简便、快捷可靠的小鼠包性ＣＯ中毒模型。ｉｐＣＯ１．５ｍｌ／１０ｇｗｔ,连续三次,每次间隔３－４小时,结果表明,小鼠血ＨｂＣＯ含量显著升高,脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降,海马ＣＡⅡ、ＣＡⅢ及齿是部神经元发生典型核固缩