VEGF-C与妇科肿瘤关系的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)-C是VEGF家族的新成员,通过促进肿瘤细胞生长和抑制凋亡,介导淋巴血管形成促进肿瘤转移,在宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌的发生发展及转移中起重要作用.VEGF-C成为控制肿瘤生长转移以及治疗肿瘤新的理想靶点,阻断VEGFR-3信号通路可为阻止肿瘤淋巴结转移提供一个有效途径.     

VEGF系统与卵巢肿瘤

研究表明恶性肿瘤的生长和转移与血管生成密切相关，血管内皮生长因子（VEGF）可与其受体结合，对血管内皮细胞有促进其增殖、分化和趋化作用，本文旨在对VEGF系统在卵巢肿瘤中的作用一综述。     

VEGF系统与卵巢肿瘤

研究表明恶性肿瘤的生长和转移与血管生成密切相关,血管内皮生长因子(VEGF)可与其受体结合,对血管内皮细胞有促进其增殖、分化和趋化作用,本文旨在对VEGF系统在卵巢肿瘤中的作用作一综述.     

血管内皮生长因子与宫颈癌转移的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是强有力的血管生成有丝分裂原,可诱导肿瘤新生血管、淋巴管形成,与官颈癌转移和预后密切相关.VEGF可增加血管渗透性引起血流抵抗、减少肿瘤血液供应,影响细胞毒药物的组织分布和疗效.VEGF抑制剂可诱导肿瘤血管正常化,增强药物吸收,是目前官颈癌分子靶向治疗的研究热点.     

内皮祖细胞与肿瘤血管生成的研究进展

肿瘤血管生成一直是肿瘤领域的研究热点.近几年的研究表明,内皮祖细胞( EPCs)参与肿瘤血管生成,可以在肿瘤组织内募集,并向成熟内皮细胞分化,对肿瘤生长、浸润及转移的作用不可忽视.其中血管内皮生长因子(VEGF)与VEGF受体-2(VEGFR-2)相结合是EPCs参与肿瘤血管生成的一个重要机制,抑制VEGF的通路信号可以削弱EPCs向肿瘤血管的募集和参与血管生成,也可显著地延缓肿瘤的生长.     

子宫颈癌的肿瘤标记物——血清VEGF和VEGF-C

血管内皮生长因子（VEGF）和VEGF-C在调节肿瘤生长和转移方面发挥决定性作用。为探讨官颈癌患者血清VEGF和VEGF-C水平与传统的临床病理参数、疗效、生存之间的关系，选择日本Chiba大学医院的78例宫颈癌患者纳入研究，均经病理证实并系自愿者。40例首选手术；38例接受放疗。另有30例非肿瘤女性自愿者作对照。有57例鳞癌（SCC），21例腺癌，淋巴结转移与否由是否经淋巴结切除或增强CT扫描（直径〉1cm）确定。     

乙酰肝素酶在妇科肿瘤中的研究进展

肿瘤细胞的浸润和转移是恶性肿瘤的标志性生物学行为，也是肿瘤始终难以攻克的最大障碍。乙酰肝素酶（heparanase，HPA）通过降解细胞外基质（ECM）中的硫酸乙酰肝素多聚糖蛋白和释放其结合的生长因子如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）和各种酶等加速肿瘤浸润和新生血管形成这两个肿瘤发展的关键环节，从而促进肿瘤的浸润和转移。其基因的成功克隆和分子机制的深入研究为肿瘤治疗提供了新的方向。     

肿瘤转移相关因子在子宫内膜异位症中的研究

在子宫内膜异位症（EMs）的发生发展过程中雌激素具有重要的作用，因此，很多关于EMs机制的研究是与雌激素相关的。但异位内膜具有类似于肿瘤样的转移与侵袭生长能力，并且该病具有复发性，具体的分子机制目前还不完全明确。研究结果显示参与肿瘤转移侵袭与血管形成的一些分子在异位内膜的发生与发展中具有一定作用，如整合素、基质金属蛋白酶（MMP）及其组织抑制剂（TIMP）、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（KDR）等。就该方面的研究进展综述。     

血管内皮生长因子家族与抗肿瘤血管生成

肿瘤的生长和转移依赖于血管生成,血管生成对肿瘤的发生、进展及预后起重要作用。血管生成是一个多因素、多步骤的复杂过程,受多种细胞生长因子及其受体调控,认为其中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）是最关键的调控因子,以VEGF和VEGFR为靶点的抗血管生成可能成为治疗肿瘤的新策略。就VEGF及VEGFR的结构、功能特点、在肿瘤血管生成中的可能机制及由此而引发的抗肿瘤血管生成治疗相关进展做综述。     

血管内皮生长因子家族与抗肿瘤血管生成

肿瘤的生长和转移依赖于血管生成,血管生成对肿瘤的发生、进展及预后起重要作用.血管生成是一个多因素、多步骤的复杂过程,受多种细胞生长因子及其受体调控.认为其中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)是最关键的调控因子,以VEGF和VEGFR为靶点的抗血管生成可能成为治疗肿瘤的新策略.就VEGF及VEGFR的结构、功能特点、在肿瘤血管生成中的可能机制及由此而引发的抗肿瘤血管生成治疗相关进展做综述.     

VEGF促肿瘤血管生成作用及在子宫肌瘤中的意义

研究血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤血管生成作用的影响及在子宫肌瘤发生及治疗中的作用。通过对近年来VEGF促进肿瘤生成及与子宫肌瘤关系方面的相关文献回顾，总结VEGF促肿瘤血管生成及子宫肌瘤发病及治疗关系的研究进展，介绍其在子宫肌瘤发病及治疗中的意义。已证实VEGF在肿瘤血管生成中起关键作用，针对VEGF的抗肿瘤血管生成治疗为肌瘤治疗提供了新方向。通过抑制VEGF及其受体作用可达到治疗子宫肌瘤的目的。     

卵巢上皮性癌组织中内皮抑素和血管内皮生长因子的表达及其意义

肿瘤的侵袭和转移与新生血管的形成密切相关。在原发性恶性肿瘤细胞中．有多种促进和抑制血管形成的因子存在．诱导并调节毛细血管新生、肿瘤微血管网的形成。血管内皮生长因子(VEGF)具有增加微静脉、小静脉通透性．促进血管内皮细胞分裂、增殖，起到使细胞质钙聚集以及诱导血管生成等作用。内皮抑素是一种特异性血管内皮生长抑     

卵巢癌血管生成与缺氧耐受及其细胞外基质降解的关系

人类卵巢癌有血管生长因子(VEGF)及其受体的过高表达。细胞对低氧环境的适应和新生血管的形成是肿瘤生长过程中的重要机制,卵巢癌中H IF-1α促进肿瘤生长的关键在于促进肿瘤血管生成。VEGF能促使血管内皮细胞产生金属蛋白酶,作用于多种细胞外基质成分,降解基底膜和细胞间基质,内皮细胞移出,有利于肿瘤转移。以缺氧诱导及细胞外基质降解作为治疗靶点,阻断血管生成因子与其受体结合过程中的磷酸肌醇信号传导系统,诱导内皮细胞大量凋亡为肿瘤早期诊断、开发抗肿瘤药物和寻找基因治疗靶点提供新的思路。     

卵巢癌与肿瘤转移

肿瘤的浸润和转移是一个极其复杂的病理过程，是传统抗癌治疗难以克服的主要障碍，也是恶性肿瘤导致患者死亡的主要原因。肿瘤的浸润与转移是一个复杂、多步骤的癌细胞与宿主细胞相互作用的连续过程。其过程可以概括为：(1)肿瘤血管生成，肿瘤细胞的持续生长要求机体不断形成向肿瘤提供营养的血管，其过程是在各种血管生成因子和相应抑制因子共同调控下进行；(2)肿瘤细胞脱落并侵入基质。     

乙酰肝素酶在妇科肿瘤中的研究进展

肿瘤细胞的浸润和转移是恶性肿瘤的标志性生物学行为,也是肿瘤始终难以攻克的最大障碍.乙酰肝素酶(heparanase,HPA)通过降解细胞外基质(ECM)中的硫酸乙酰肝素多聚糖蛋白和释放其结合的生长因子如碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和各种酶等加速肿瘤浸润和新生血管形成这两个肿瘤发展的关键环节,从而促进肿瘤的浸润和转移.其基因的成功克隆和分子机制的深入研究为肿瘤治疗提供了新的方向.     

肿瘤转移相关因子在子宫内膜异位症中的研究

在子宫内膜异位症(EMs)的发生发展过程中雌激素具有重要的作用,因此,很多关于EMs机制的研究是与雌激素相关的.但异位内膜具有类似于肿瘤样的转移与侵袭生长能力,并且该病具有复发性,具体的分子机制目前还不完全明确.研究结果显示参与肿瘤转移侵袭与血管形成的一些分子在异位内膜的发生与发展中具有一定作用,如整合素、基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制剂(TIMP)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)等.就该方面的研究进展综述.     

低氧诱导因子1α在子宫内膜癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

由于肿瘤细胞快速增殖，缺氧是大多数肿瘤发生与发展中普遍存在的一种状态。低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）1α是缺氧条件下肿瘤细胞产生的一种核转录因子，调节缺氧反应基因产物的合成，在肿瘤血管生成、细胞能量代谢中起调控作用。肿瘤生长、浸润及转移与血管生成密切相关，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是最重要的一种促血管生成因子，能刺激血管内皮细胞分裂、增殖，增加微血管通透性，从而有利于肿瘤的血管生成。     

缺氧诱导因子-1α与妇科肿瘤

缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是缺氧诱导基因表达的中心调节子，与肿瘤的发生、发展密切相关。其表达受缺氧、肿瘤基因及多种因子的调节，可调控有关肿瘤血管生成、糖类代谢等多种靶基因的转录，促进肿瘤生长、浸润及转移。就HIF-1α与妇科肿瘤的关系进行探讨。     

VEGF促肿瘤血管生成作用及在子宫肌瘤中的意义

研究血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤血管生成作用的影响及在子宫肌瘤发生及治疗中的作用.通过对近年来VEGF促进肿瘤生成及与子宫肌瘤关系方面的相关文献回顾,总结VEGF促肿瘤血管生成及子宫肌瘤发病及治疗关系的研究进展,介绍其在子宫肌瘤发病及治疗中的意义.已证实VEGF在肿瘤血管生成中起关键作用,针对VEGF的抗肿瘤血管生成治疗为肌瘤治疗提供了新方向.通过抑制VEGF及其受体作用可达到治疗子宫肌瘤的目的.     

神经纤毛蛋白-1与肿瘤血管生成的关系

神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1,NRP-1）属跨膜糖蛋白,作为轴突导向分子（semaphorin,Sema）的受体．参与神经导向的调节。同时作为血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor2,VEGFR-2）的共受体表达于血管内皮细胞,参与血管新生的调节。近年已基本阐明NRP-1在神经系统中的作用,其在血管新生方面的研究亦逐渐深入。NRP-I可通过依赖血管内皮生长因子（VEGF）的方式或独立的方式参与肿瘤血管新生调节．同时在肿瘤生长及转移中发挥重要作用。NRP-1生物学特性取决于其独特的分子结构。综述NRP-l结构和生物学特性、与VEGF及其受体的相互作用、对肿瘤血管新生的影响及其在妇科肿瘤中的研究。