糖代谢异常肥胖患者脑肠肽水平的改变及临床意义

目的观察糖代谢异常肥胖患者外周血脑肠肽:肥胖抑制素(Obestatin)和胃饥饿素(Ghrelin)水平的变化及临床意义。方法选择22名健康人为对照组,48例糖代谢异常肥胖患者分为2组各24例:肥胖-糖耐量受损(IGT)组和肥胖-2型糖尿病(T2DM)组。采用酶联免疫吸附法测定空腹血Obestatin、Ghrelin和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。采用放射免疫法测定空腹胰岛素(FPI)水平。结果肥胖-IGT组和肥胖-T2DM组Obestatin和Gh-relin水平均显著低于健康对照组[Obestatin:(2.48±1.14)μg/L和(1.83±0.76)μg/L比(3.11±0.69)μg/L;Ghrelin:(2.86±0.76)μg/L和(2.33±0.61)μg/L比(3.65±0.80)μg/L,均为P0.05],且肥胖-T2DM组Obestatin和Ghrelin水平显著低于肥胖-IGT组(均为P0.05)。随HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的增加,Obestatin和Ghrelin水平在健康对照组、肥胖-IGT组和肥胖-T2DM组均呈下降趋势,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析显示,Obestatin和Ghrelin均与体质指数(BMI)、HOMA-IR、FPI、空腹血糖(FPG)和hs-CRP呈负相关。结论血Obestatin和Ghrelin水平的降低与肥胖、胰岛素抵抗程度密切相关。     

老年肥胖者高三酰甘油血症与胰岛素抵抗

目的 测定老年单纯肥胖者、肥胖和糖耐量受损(IGT)患者、肥胖和2型糖尿病(T2DM)患者及健康人外周血三酰甘油(TG)水平变化,探讨高TG血症在胰岛素抵抗中的作用.方法 将82名受试对象分为单纯肥胖组、IGT肥胖组、T2DM肥胖组与健康对照组.测身高、体质量、血压、空腹血糖(FPG)、血TG、血胆固醇(TC);采用放射免疫法(RIA)测定空腹胰岛素水平(FPI),并计算稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果单纯肥胖组、IGT肥胖组、T2DM肥胖组血TG明显高于健康对照组[分别为(1.3±0.6)、(1.9±0.9)、(2.1±0.7)mmol/L与(1.0±0.2)mmol/L,均P<0.05],且肥胖程度相同的IGT肥胖组、T2DM肥胖组比单纯肥胖组TG水平明显升高[分别为(1.9±0.9)、(2.1±0.7)mmol/L与(1.3±0.6)mmol/L,均P<0.05],FPG、FPI、HOMA-IR、收缩压水平亦明显升高(均P<0.05).线性相关分析表明TG水平和体质指数(BMI)、FPG、HOMA-IR、TC、收缩压呈正相关(r值分别为0.363、0.392、0.387、0.287、0.268,均P<0.05).多元线性回归分析结果亦显示,FPG和HOMA-IR是影响TG水平的独立相关因素(b=0.244,b=0.082,均P<0.05). 结论 高TG血症可能在胰岛素抵抗发生中起重要作用.     

2型糖尿病患者血清脂肪素水平与肥胖、胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清内脏脂肪素(visfatin)水平与肥胖、胰岛素抵抗的关系。方法选择T2DM患者133例,测量计算体重指数(BM I)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),根据BM I分为正常体重、超重和肥胖组。采集空腹静脉血测定空腹血糖(FPG)、血脂、血浆胰岛素(FIns)、糖化血红蛋白(HbA1c)和visfatin,口服75 g葡萄糖后2 h再次采集静脉血测定空腹餐后2h血糖(2h PG)。分析visfatin与BM、IWHR、FPG、HbA1c、血脂等的关系,并探讨其与BM I、HOMA-IR的相关关系。结果超重与肥胖组WHR、FIns、HOMA-IR、visfatin水平明显高于正常体重组(P0.05)。结论相关性分析显示血清visfatin水平与T2DM患者BM I、TG显著正相关,与WHR无关。     

2型糖尿病患者血浆Apelin-12水平与高血压、胰岛素抵抗的相关性

目的探讨Apelin-12与高血压、肥胖、胰岛素抵抗、炎症等的相关性。方法测定31例单纯2型糖尿病、37例2型糖尿病合并高血压患者及25例健康对照者血浆Apelin-12、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)、血压等水平并进行各参数之间的相关分析。结果①糖尿病合并高血压组血浆Apelin-12水平低于正常对照组和单纯糖尿病组(P0.05或P0.01),单纯糖尿病组血浆Apelin-12水平高于正常对照组(P0.05)。②糖尿病合并高血压组TNF-α水平高于糖尿病组和正常对照组(P0.05或P0.01),糖尿病组TNF-α水平高于正常对照组(P0.05)③直线相关分析显示,空腹血浆Apelin-12与腰臀比(WHR),FINS,HOMA-IR,甘油三酯(TG),收缩压(SBP),TNF-α呈负相关,与HDL-C呈正相关。结论血浆Apelin-12水平在糖尿病组升高,在糖尿病合并高血压组降低,且与肥胖、IR、炎症等相关。推测Apelin-12可能参与了IR、2型糖尿病、高血压等疾病的发生发展。     

2型糖尿病患者瘦素、生长激素释放肽与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者血清瘦素（Leptin）和生长激素释放肽（Ghrelin）与胰岛素抵抗的相关性.方法 随机选定62例2型糖尿病患者和48例正常对照人群,并根据BMI将糖尿病人群分为肥胖糖尿病组和非肥胖糖尿病组,均测定身高、体重、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、Leptin、Ghrelin和血脂,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,分析Leptin、Ghrelin与HOMA-IR的相关性.结果 与对照组比较,糖尿病组Ghrelin水平明显下降（P＜0.001）,而Leptin水平无显著性差异（P＞0.05）;与非肥胖糖尿病组比较,肥胖糖尿病组Leptin水平明显增高（P＜0.001）,而Ghrelin无显著性差异（P＞0.05）.糖尿病患者中HOMA-IR与Ghrelin呈负相关（r=-0.372,P=0.043）;与Leptin呈正相关（r=0.389,P=0.034）,Ghrelin与Leptin呈负相关（r=-0.362,P=0.049）.结论 2型糖尿病患者血清Leptin和Ghrelin与胰岛素抵抗密切相关.     

糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的关系研究

对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者进行血脂、空腹血游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)及血浆胰岛素(FINS)的测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与单纯肥胖非脂肪肝糖尿病患者比较.结果脂肪肝组与非脂肪肝组比较,甘油三酯(TG)、空腹血游离脂肪酸(FFA)、血浆胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高(P＜0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平明显降低(P＜0.05).结论糖尿病合并脂肪肝患者存在着明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常,与非脂肪肝患者比较有显著性差异,提示胰岛素抵抗与脂质代谢异常在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素、抵抗素的变化及其与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血清脂联素、抵抗素水平在老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者体内的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择体重指数(BM I)相匹配的老年OSAS患者60例(OSAS组)和单纯肥胖者40例(健康对照组),用多导睡眠呼吸监测仪进行监测,分别采用免疫放射分析法(IRMA)、酶联免疫分析法(ELISA)测定所有研究对象血清脂联素、抵抗素水平,并检测所有受试者的血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂。采用稳态模型法(HOMA)计算IR指数(HOMA-IR)。结果 OSAS组的甘油三酯(TG)、FINS、HOMA-IR、抵抗素水平显著高于健康对照组(P0.05),高密度脂蛋白(HDL)、脂联素水平显著低于对照组(P0.05或P0.01)。多元逐步回归分析显示:FPG、BM I、呼吸暂停低通气指数、脂联素、抵抗素是影响OSAS患者IR的独立危险因素。结论老年OSAS患者存在IR,随着OSAHS病情的加重,IR进一步加重,脂联素、抵抗素可能影响OSAS患者IR的程度。     

新发2型糖尿病合并肥胖患者血清锌α2蛋白水平与胰岛素抵抗的相关性分析

目的分析2型糖尿病(TD2M)患者血清锌α2蛋白(ZAG)水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性,探索ZAG成为代谢综合征(MS)或肥胖血清指标的可能性。方法选择单纯肥胖与新发TD2M合并肥胖患者为研究对象,通过双向凝胶电泳(2-DE)、质谱分析、实验室检查等方式,分析血清ZAG水平与胰岛素抵抗及脂糖代谢的相关性。结果与对照组相比,观察组ZAG上调;观察组患者ZAG水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)呈正相关(P0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(P0.05);在观察组中,HDL-C是血清ZAG水平的独立危险因素(P0.05)。结论 ZAG为单纯肥胖者与新发TD2M合并肥胖者的差异表达蛋白,ZAG与新发TD2M合并肥胖者IR关系密切,是人体脂代谢的重要调节因子。     

C1q/TNF相关蛋白3、脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

目的探讨C1q/TNF相关蛋白3、脂联素与2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗的关系。方法选择T2DM患者40例(DM组),根据体重指数(BMI)水平分为肥胖DM组和非肥胖DM组,另外正常对照组20人,分别检测血清空腹胰岛素(FINs)、空腹血糖(FPG)、血浆脂质[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)]、C1q/TNF相关蛋白(CTRP)3、脂联素(APN)等指标,根据HOMA公式,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并分析各指标之间相关性。结果与正常对照组相比,DM组CTRP3、APN水平明显降低(P0.05),与非肥胖DM组比较,肥胖DM组CTRP3、APN水平依次呈下降趋势;相关分析发现,CTRP3与FPG、FINs、HOMA-IR呈负相关(P0.05),与TG、胰岛β细胞功能(HOMA-β)呈正相关(P0.05),APN与年龄、BMI、FPG、TC、TG、LDL、FINs及HOMA-IR呈负相关(P0.05),与HOMA-β正相关(P0.05)。结论 T2DM患者血清中低APN、CTRP3与肥胖、HOMA-IR密切相关,可能与T2DM患者的发生发展密切相关,可作为评价IR程度的新的敏感指标。     

控制高甘油三酯血症对胰岛素抵抗和糖代谢影响的五年前瞻性研究

目的探讨控制高甘油三酯（TG）血症对胰岛素抵抗（IR）和糖代谢的影响.方法将86例高TG血症患者随机分为治疗组（T组）和非治疗组（N组）,在饮食控制的同时,T组给予非诺贝特0.3 g/日一次顿服,定期复查血脂,N组仅饮食控制.两组高TG血症者均连续追踪观察5年.结果（1）N组血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）随血TG水平上升而上升,胰岛素敏感指数（ISI）随血TG水平上升而下降（P＜0.05～0.01）.（2）T组血糖水平与治疗前无显著变化（P＞0.05）,但胰岛素水平、HOMA-IR和ISI分别低于和高于治疗前（P均＜0.05）.（3）N组5年期间糖代谢异常患病率为9.52%,发生率为7.14%;T组未发现糖代谢异常新增病例.N组糖代谢异常患病率与T组、正常对照组（C组）相比较,相对危险度（RR）分别为4.19和2.86.（4）血TG水平与HOMA-IR正相关（P＜0.01）,与ISI负相关（P＜0.01）,多元逐步回归分析结果表明,TG与HOMA-IR独立相关（P＜0.05）.结论控制高TG血症能够减轻IR,使糖代谢异常和2型糖尿病的发生率降低.