电针对佐剂关节炎大鼠脊髓单胺类递质含量的影响

为观察电针局部取穴对佐剂关节炎大鼠脊髓单胺类递质含量的影响, 将Ｗｉｓｔａｒ 雄性大鼠２１ 只, 随机分为正常对照组、佐剂关节炎模型组和电针局部取穴加模型组, 电针局部取穴组针刺患侧太溪、昆仑穴,接Ｇ－ ６８０５ 电针仪, 频率１５ Ｈｚ, 时间２０ ｍｉｎ , 隔日针刺１ 次。于实验后１４ ｄ 上午取脊髓组织, 测定５－ 羟色胺（５－ ＨＴ） 、多巴胺（ＤＡ）、去甲肾上腺素（ＮＡ） 、５ － 羟吲哚乙酸（５ － ＨＩＡＡ） 的含量。结果： 电针局部取穴组脊髓５ － ＨＴ、５ － ＨＩＡＡ含量均显著升高, 脊髓ＮＡ、ＤＡ含量显著下降。结果表明脊髓单胺类递质参与炎性痛大鼠电针镇痛的调制过程     

电针对士的宁诱发的大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的 探讨循经感传形成过程中脊髓兴奋性的作用。方法 采用免疫组织化学ABC法，观察皮下注射甘氨酸受体拮抗剂士的宁后电针解溪或昆仑穴，对大鼠脊髓背角c—fos表达的影响。结果 皮下注射士的宁可在大鼠脊髓L5诱发中等量的c—fos表达，而皮下注射士的宁后电针解溪或昆仑穴，不仅可使脊髓L5的c—fos表达增强，同时在T12和C8节段也可诱发c—fos表达，其标记最密集的区域主要在背角的Ⅱ、Ⅲ层，Ⅳ层亦有少量分布。结论 在脊髓兴奋性提高的条件下，针感信息可能沿脊髓进行跨节段传递，这可能是循经感传形成的神经生物学基础之一。     

电针对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜细胞内TAK1表达的影响

目的：观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎（AIA）大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1（TAK1）表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎（RA）可能的干预机制。方法40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、电针组,每组10只。采用Fueund 氏完全佐剂(FCA)法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot 检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高（P<0.01）,滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低（P<0.05）,滑膜组织中 TNF-α低于模型组、滑膜细胞内 TAK1、NF-κB 表达较低(P<0.05)。结论电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。     

电针对佐剂性关节炎大鼠镇痛作用及内啡肽影响

目的观察电针腰夹脊穴对佐剂性关节炎(AA)大鼠的镇痛效应及中枢β-内啡肽(β-EP)的影响,探讨电针镇痛的部分中枢机制。方法以AA大鼠为疼痛模型,以局部痛阈、足跖容积为指标观察电针的镇痛作用,并采用放射免疫法测定大鼠下丘脑、脊髓β-EP含量。结果电针可显著提高AA大鼠痛阈、降低其足跖容积,并能显著提高其下丘脑、脊髓的β-EP含量。结论电针有良好的镇痛治疗作用,其机制可能与其调节中枢β-EP的含量有关。     

高温对巨噬细胞HSP70及原癌基因C-fos表达的效应

目的：研究高温对小鼠腹腔巨噬细胞HSP70及原癌基因C－fos表达的影响,探讨高温对机体组织细胞的作用机制,为临床肿瘤高温治疗提供理论依据。方法：将小鼠分为两组,实验组和对照组,采用完整细胞免疫组化及原位RNA杂交技术对HSO70及C－fos进行检测。结果：实验组HP70和C－fos表达分别为704,11±584．25和668．94±384．07,对照组HSP70和C－fos表达分别为175．87±1100．7和445．88±284．9,实验组与对照组相比,HSP70和C－fos表达均有显著差异,P＜0．001及P＜0．05。结论：高温对小鼠腹腔巨噬细胞HSP70及原癌基团C－fos表达均有明显地促进作用。     

电针内关穴诱导大鼠延髓原癌基因c-fos表达

[目的]观察电针内关穴诱导大鼠延髓内的原癌基因c-fos表达及分布特点。[方法]采用抗FOS蛋白的免疫组织化学方法。[结果]电针内关穴可引起大鼠延髓内神经元的广泛c-fos表达,其FOS样免疫反应（FOS-like-immunoreactivity,FLI)阳性刘经元广泛分布于延髓的孤束核、迷走神经背核、下橄榄核、楔束核、楔束外核、腹外侧网状核、疑核,网状结构中也散在分布着ELI神经元如网状巨细胞核等。[结论]提示电针“内关”穴激活了上肢的本体觉传导路,并且激活了延髓内与内脏信息相关的中枢核团。     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎区炎症介质含量的影响

研究针刺抗炎镇痛的机理,通过在大鼠右后足垫部向踝关节方向注入Ｆｒｅｕｎｄ’ｓ完全佐剂造模,然后取其“昆仑”、“悬钟”穴电针治疗,对照观察炎症局部组胺、５羟色胺、前列腺素Ｅ２的含量变化,结果显示：电针治疗后大鼠痛阈明显升高,治疗组与模型组比较有高度统计学意义（Ｐ＜０．０１）,接近于正常组（Ｐ＞０．０５）,提示电针治疗能使炎症症状减轻。电针治疗能明显降低组胺、５ＨＴ及ＰＧＥ２的含量,治疗组与模型组比较,有高度统计学意义（Ｐ＜０．０５）,其中组胺、５ＨＴ含量接近正常组（Ｐ＞０．０５。观察结果还显示,电针在改善炎症症状的同时,炎症局部组织中炎症介质的含量明显减少（尤以组胺、５ＨＴ明显）,而对正常大鼠却无明显影响。由此认为电针抗炎镇痛作用可能与电针减少了局部组织中上述炎症介质的含量有关     

电针对大鼠脊髓后角内神经降压素的影响以及在毁损C纤维后…

应用放射免疫分析和半定量免疫组织化学术观察了电针对大鼠脊髓后角内神经降压素（ＮＴ）含量和神经降压素免疫反应性（ＮＴ－ＩＲ）的影响以及此影响在毁损大鼠Ｃ纤维后的变化，电针大鼠“环跳”穴可明显降低大鼠脊髓后角内ＮＴ的含量及减弱ＮＴ－ＩＲ，这一变化可能是由于电针促进脊髓后角内ＮＴ的释放所致，而在硬脊膜外腔注射辣椒素引起Ｃ纤维毁损的大鼠，电针对ＮＴ的上述影响明显减弱，由此提示电针释放脊髓后角内ＮＴ作用至少     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

三七总苷对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响

[目的]研究三七总苷（PNS）对佐剂性关节炎（AA）大鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮（NO）的影响。[方法]大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,采用硝酸还原酶法检测AA大鼠腹腔巨噬细胞释放的NO。[结果]体外给药PNS0．4mg／ml,作用4h时,增加AA大鼠NO释放（P〈0．05）;体外给药PNS0．2mg／ml及0．4mg／ml,作用8h时,抑制AA大鼠NO释放（P〈0．05,P〈0．01）;体外给药PNS0．8mg／ml及PNS1．6mg／ml,作用24h时,增加AA大鼠NO释放（P〈0．01,P〈0．05）。[结论]PNS体外给药随浓度及作用的时间变化,对AA大鼠释放NO有双向调节作用,PNS抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞释放NO可能在AA治疗中起一定的作用。     

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响*

目的: 探究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法: 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎对照组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4周,取大鼠胃组织行HE染色损伤评分以及大体损伤评分。结果: 关节炎对照组、关节炎给药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与空白对照组相比均增加;正常给药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与空白对照组相比均无显著差异;关节炎用药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与关节炎对照组相比均无显著差异。结论: 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤;佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤,这可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。     

雷马贴膏穴位敷贴对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用

[目的]观察雷马贴膏穴位敷贴对佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠的治疗作用,以探讨该贴膏的抗类风湿性关节炎效应。[方法]Wistar大鼠左后足跖皮下注射福氏完全佐剂诱发AA模型,随机分为穴位敷贴组、非穴位敷贴组及空白基质对照组,以足跖肿胀度、血清前列腺素E2(PGE2)浓度、脾脏指数为指标,观察自制的雷马贴膏在督脉经穴进行穴位敷贴对AA大鼠的治疗作用。[结果]雷马贴膏穴位敷贴可明显抑制AA大鼠致炎足的足跖肿胀度,并使其血清PGE2的浓度显著升高,对脾脏指数则无明显影响。[结论]雷马贴膏穴位敷贴对AA大鼠具有较好的疗效。     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠炎症免疫功能的影响

[目的]观察青藤碱(SINO)对佐剂性关节炎(AA)大鼠炎症免疫功能的影响.[方法]选用SD大鼠随机分为正常组,模型组,SINO低、中、高剂量组(剂量分别为60、120、240 mg/kg),雷公藤多苷(TPT)组(剂量为30mg/kg);除正常组外,其他组均采用弗氏完全佐剂足跖皮内注射复制从模型;各组于造模后第12天开始给药,连续12 d;观察不同时间段的大鼠足趾肿胀度及关节评分;采用放射免疫法检测滑膜细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;观察各组大鼠滑膜细胞的超微结构;采用逆转录一聚合酶链反应检测各组滑膜细胞-1β mRNA、TNF-αmRNA的表达.[结果]各剂量组SINO均可不同程度降低大鼠足趾肿胀度和关节炎评分,抑制滑膜细胞产生IL-1β、TNF-α,降低滑膜细胞IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),恢复AA大鼠滑膜细胞的形态.[结论]SINO治疗类风湿性关节炎的作用可能与其能抑制滑膜细胞分泌炎性介质,恢复滑膜细胞形态有关.     

仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的 研究仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用.方法 制作大鼠AA模型,仙泰胶囊连续灌胃21 d,停药3 d,观察大鼠左右足跖肿胀度、体重、脾脏、胸腺指数.结果 仙泰胶囊能降低AA大鼠左右足跖肿胀度,对大鼠体重增长缓慢有一定的改善作用,对AA大鼠免疫器官没有明显的抑制作用.结论 仙泰胶囊对大鼠AA有治疗作用.     

佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞的原代培养及分泌功能研究

分离、培养佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠膝关节滑膜细胞，倒置相差显微镜观察细胞形态，检测细胞增殖能力及培养上清中白细胞介素１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的生物活性和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的含量。结果表明ＡＡ大鼠滑膜细胞存在三种不同的形态，即巨噬细胞样细胞（ＭＣｓ）、树突状细胞（ＤＣｓ）、成纤维细胞样细胞（ＦＣｓ）；滑膜细胞增殖能力增强；其分泌ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２的能力增强。本实验为研究类风湿性关节炎的病理及筛选抗风湿药提供了理想的实验材料。     

通痹止痛胶囊对大鼠佐剂型关节炎治疗作用的研究

目的 :研究通痹止痛胶囊对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的治疗作用及部分机制。方法 :采用弗氏完全佐剂造成大鼠关节炎模型 ,观察通痹止痛胶囊对大鼠左 (右 )后足跖肿胀情况 ,及对血浆红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、全血谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、血清一氧化氮 (NO)的影响。结果 :该药对大鼠原发性关节炎、继发性关节炎有明显的消肿抗炎作用 ,能升高SOD和GSH -PX的活力 ,减少MDA和NO的含量。结论 :通痹止痛胶囊对佐剂型关节炎有良好的治疗作用 ,其机理可能与降低体内氧自由基水平及过氧化脂质水平有关。     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠肺间质病变的影响

目的:观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎大鼠肺泡Ⅱ型细胞病理变化的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法:将60只W istar大鼠随机分成正常组、模型组、XTC组和雷公藤多苷组(TPT),建立佐剂关节炎(ad juvant arthritis,AA)大鼠模型,测定其关节炎指数及肿胀度变化情况。处死后取各组大鼠的肺部组织,在光镜和电镜下观察其病理改变。结果:XFC能降低AA大鼠的关节肿胀度、降低AA大鼠的关节炎指数(AI),与模型组比较,XFC组及TPT组治疗后右后足跖肿胀度显著降低(P<0.05),XFC组和TPT组治疗后模型大鼠关节关节炎指数显著降低(P<0.05)。XFC组电镜下肺泡Ⅱ型细胞结构完好,线粒体大部完好,少数线粒体轻度肿胀,少数板层小体有排空现象,可见中性粒细胞、单核巨噬细胞。光镜下肺内细支气管黏膜纤毛柱状上皮大部完好,黏膜内及黏膜下见少数淋巴细胞及泡沫细胞浸润,肺泡大部结构完整,无破坏,部分肺泡间隔内见少量灶性泡沫细胞及淋巴细胞,肺组织病理学改变均明显轻于模型组及TPT组。结论:XFC可以抑制模型大鼠足跖肿胀度,降低AI,能显著改善AA大鼠的肺泡Ⅱ型细胞的炎性反应,从而改善肺间质病变。