共同性外斜视主眼与斜眼眼外肌组织学比较

目的探讨共同性外斜视主视眼与主斜眼眼外肌组织学上有无差异。方法对26例共同性外斜视手术患者的眼外肌进行了主视眼与主斜眼的组织学观察比较。结果主视眼与主斜眼的内直肌组织学检验无差别,主视眼的外直肌在肌肉萎缩、纤维组织增生方面较斜眼明显,而在排列紊乱、胶原变性、脂肪组织增生诸方面两组间无差别。结论共同性外斜视主视眼与主斜眼眼外肌均发生了肌源性病变。     

共同性斜视眼外肌的电镜观察

目的　通过对 76例共同性内、外斜视眼外肌及 7例正常眼外肌的电镜观察 ,探讨斜视发病机制。方法　应用电子技术对 3 4例共同性内斜视眼、 42例共同性外斜视眼及 7例非斜视行眼球摘除眼的眼外肌进行超微结构观察分析。结果　非斜视组肌细胞正常 ,肌丝 ,肌节排列整齐 ,方向一致 ,Z带清晰 ,线粒体分布正常 ,未见坏死 ,斜视患者弱侧眼外肌部分肌纤维不同程度萎缩 ,变性 ,肌原纤维稀疏 ,有的肌原纤维排列方向紊乱 ,线粒体增多 ,肌质网扩张 ;有 1例肌纤维坏死 ,结构消失 ,代之以纤维组织 ;有些有髓神经髓鞘结构破坏。结论　提示共同性斜视眼外肌的确产生超微结构改变。     

间歇性外斜视病人与正常人眼外肌肌酶组织化学染色的比较

目的研究间歇性外斜视病人与正常人眼外肌的肌酶组织化学染色的结果,探讨间歇性外斜视的可能发病机制。方法分别取间歇性外斜视病人和正常人近附着点处的内直肌进行HE染色和mATPase组织化学染色,光镜下观察并定量比较慢肌和快肌纤维的比例和分布。结果间歇性外斜视病人和正常人的慢肌纤维和快肌纤维的比例无差异。结论1.间歇性外斜视病人内直肌的慢肌和快肌纤维比例的改变不是间歇性外斜视的可能病因。2.人眼外肌肌球蛋白ATP酶染色酸性前孵育液的最适pH值是4.3～4.4,碱性前孵育似乎无法区分两型肌纤维。3.人眼外肌内直肌慢肌纤维所占的比例是随位置而变化(从肌附着点向后其比例增加)。     

共同性斜视眼外肌病理分析

目的探讨共同性斜视眼外肌的病理变化与斜视发生的关系。方法对132例共同性斜视和22例麻痹性斜视病人行斜视矫正手术,将截除的外直肌或内直肌用95%酒精固定后送病理,在显微镜下观察眼外肌的组织结构。结果81例共同性外斜视中,内直肌退行性改变57例(70.4%),内直肌纤维化10例(12.3%),内直肌玻璃样变10例(12.3%),正常4例(4.9%);51例共同性内斜视中,外直肌退行性变18例(35.3%),外直肌纤维化28例(54.9%),外直肌玻璃样变5例(9.8%),22例麻痹性斜视中,13例内直肌和3例外直肌发生纤维化,6例外直肌发生玻璃样变。共同性斜视与麻痹性斜视直肌的病理结果经X~2检验P<0.01。恒定性外斜视与间歇性外斜视之间及先天性内斜视与共同性内斜视之间经X~2检验P<0.05。结论斜视的发生与眼外肌的结构异常有关,发病较久的恒定性外斜视比发病晚的间歇性外斜视其眼外肌发生纤维化的百分比较大,说明内直肌纤维化可能是外斜视形成的原因之一,斜视的病变程度与眼外肌功能是成反比的。     

共同性外斜视眼外肌病理研究

目的：探讨共同性外斜视内直肌的病理变化与斜视发现时间的关系。
　　方法：对30例共同性外斜视患者行斜视矫正手术,术中将截除的内直肌用4%甲醛固定后送病理,在显微镜下观察眼外肌的组织结构,并进行HE和Masson染色。
　　结果：共同性外斜视30例中,内直肌纤维大小不一、形态异常,数量减少,肌肉不同程度的纤维化,经Masson染色后发现,发现斜视较久患者组眼外肌肌纤维含量明显少于发现时间较短患者组(P<0.05) 。
　　结论：斜视的发生与眼外肌的结构异常有关,发现斜视时间较久的共同性外斜视比发现时间较短的共同性外斜视其眼外肌发生明显的纤维化,说明内直肌纤维化可能是外斜视形成的原因之一。随着斜视时间的延长,眼外肌纤维化程度加重。     

合并小度数垂直斜视的共同性外斜视眼外直肌MRI研究

目的:观察共同性外斜视合并小度数垂直斜视患者眼外4条直肌Pulley位置、肌肉体积及水平直肌上、下两部分肌肉体积比值的特点。方法:横断面研究。收集2018年1月至2019年12月在天津市眼科医院确诊为共同性外斜视患者,其中第一眼位不合并垂直斜视的患者为A组,第一眼位合并小角度垂直斜视（<5三棱镜度）的患者为B组;健康志...     

共同性斜视眼外肌病理改变的研究

目的:通过对共同性斜视患者眼外肌的病理学研究,了解其发病机制及手术时机。方法:用光学显微镜和电子显微镜对56例共同性斜视的眼外肌进行观察。结果:斜视患者弱侧眼肌不同程度萎缩变性,肌原纤维稀疏,H带不清,肌原纤维排列方向紊乱,线粒体多,嵴密,肌质网扩张,有些有髓神经髓鞘层次不清,轴突水肿,随病程延长,肌纤维病变加剧。结论:共同性斜视患者斜视弱侧眼肌在结构上有明显的病理性改变,萎缩变性是产生共同性斜视的重要原因。斜视患者应尽早行手术治疗。     

共同性及麻痹性斜视眼外肌显微结构的研究

目的　观察共同性斜视、麻痹性斜视及正常人眼外肌显微、超微结构的异同。方法　共同性斜视弱侧肌 (作用力与眼位偏斜相反 )、麻痹性斜视拮抗肌各 10例 ,分别行光、电镜观察 ,并计算单位面积中肌纤维数量 ,正常人眼外肌 10例作为对照组。结果　共同性斜视组肌纤维排列紊乱 ,萎缩变性 ,胶原组织增生 ,随病程延长而显著 ;麻痹性斜视组肌纤维轻度肥大 ,排列稍紊乱 ,未见肌组织溶解坏死及胶原组织增生。共同性斜视组肌小节结构破坏 ,M线、Z线模糊 ,线粒体空泡样变 ,有异常颗粒 ;麻痹性斜视组肌小节结构完整 ,M线、Z线可见 ,肌细胞内线粒体增多并堆积。两斜视组肌纤维含量分别为 :13 3 3± 1 5 2 /12 60 0 μm2 、 18 93± 2 3 1/12 60 0 μm2 ,共同性斜视组肌纤维含量显著少于正常人组 (19 7± 1 5 0 /2 60 0 μm2 )和麻痹性斜视组 (P <0 0 1) ,而麻痹性斜视组与正常人组无明显差别。结论　共同性斜视弱侧肌出现萎缩、胶原组织增生 ,随病程延长而加重 ,提示共同性斜视在保守治疗无效时应尽早手术。麻痹性斜视拮抗肌形态学改变与其功能亢进相一致 ,主要表现为肌纤维轻度肥大和胞浆中线粒体增生并异常堆积。     

先天性和共同性斜视眼外肌病理变化的比较

目的观察先天性斜视、共同性斜视眼外肌的病理变化,探讨共同性斜视、先天性斜视等肌源性病变特点。方法对50例先天性斜视及共同性斜视患者行斜视矫正术,将截除的眼外肌标本及选取的2例正常眼外肌标本制作石蜡切片,行HE染色并置于光镜下观察眼外肌的病理特点。结果正常眼外肌标本未见纤维组织增生;先天性内、外斜视眼外肌标本显示出不同程度的眼外肌纤维化、玻璃样变及肌纤维变性、结构消失等改变,以先天性内斜视改变较为显著。共同性内、外斜视可见肌纤维体积减小、数量减少,排列紊乱,发病较早、手术年龄大的共同性斜视患者多可见肌肉部分萎缩、肌纤维间隙增宽,胶原含量增多等改变。结论先天性斜视会引起眼外肌纤维化等的改变,而共同性斜视也会出现轻度眼外肌病理性改变。     

共同性斜视眼外肌的病理变化及肝细胞生长因子表达研究

目的研究共同性斜视弱侧眼外肌的病理变化及肝细胞生长因子（HGF）的表达。方法实验研究。收集在武汉大学人民医院眼科行共同性斜视手术的58例患者手术中切下的眼外肌作为斜视组,将其分成共同性外斜视（32例）和共同性内斜视（26例）2组,同期10例角膜移植供体眼眼外肌作为对照组（供体均无斜视）。观察眼外肌的组织结构变化,用免疫组织化学法检测眼外肌中HGF的表达,并测定其平均光密度值。比较斜视组与对照组眼外肌HGF的表达差异,并分析其与斜视度、患者年龄之间相关性。所得数据采用t检验及直线相关分析进行统计学处理。结果①共同性外斜视组内直肌肌纤维横截面积（308.9±68.4）µm2,显著低于对照组内直肌[（738.4±56.3）µm2]（t=16.74,P<0．05）,共同性内斜视组外直肌肌纤维横截面积（217.9±34.7）µm2,显著低于对照组外直肌[（620.9±46.5）µm2]（t=28.34,P<0．05）,差异有统计学意义。②Masson染色显示共同性斜视弱侧眼外肌肌纤维数量减少,排列紊乱,胶原纤维含量增多,纤维组织、脂肪组织和肌纤维间隙增宽。③免疫组化检测HGF在对照眼眼外肌及斜视眼弱侧眼外肌中均有阳性表达,主要表达于胞浆,细胞外基质中有少量的表达。其中共同性外斜视组内直肌（t=6.33,P<0．05）、共同性内斜视组外直肌（t=4.75,P<0．05）HGF的表达均低于对照组。④HGF的表达与患者病程（r=-0.856,P＜0．05）以及斜视度（r=-0.525,P＜0．05）呈负相关。结论共同性斜视弱侧眼外肌出现胶原纤维增生,肌纤维横截面积减小等萎缩性病理改变;HGF的低表达可能是共同性斜视发生的危险因素。     

共同性外斜视内直肌肌纤维超微结构观察

目的观察共同性外斜视内直肌肌纤维超微结构的特点,探讨这些改变的意义。方法选择共同性外斜视内直肌12例为斜视组,角膜移植供体内直肌7例为对照组。取1mm3内直肌组织块,行甲苯胺蓝经醋酸铀及枸棒酸铝双重染色,在JEM-1200EX型透射电镜下观察,并对主要细胞器改变例数进行统计学分析。结果外斜视组内直肌肌纤维超微结构主要表现为肌原纤维排列紊乱、稀疏甚至溶解消失以及肌小节Z带不清或者消失;线粒体增多、增大、空泡化。外斜视组中有10例肌原纤维损害而对照组中仅2例,有统计学差异(P=0.0449);外斜视组中有11例线粒体不同程度的空泡化或浓缩,而对照组中线粒体异常2例,具有显著性统计学差异(P=0.0095)。结论肌纤维的损害及线粒体的异常表明共同性外斜视患者内直肌肌纤维有组织病理学改变,导致内直肌收缩功能的下降,可能与产生外斜视的生物力学相关。     

共同性外斜视内直肌胶原纤维超微结构观察

目的 观察共同性外斜视患者内直肌胶原纤维的变化,探讨发生改变的意义.方法 选择共同性外斜视患者12例为斜视组,角膜移植供体7例为对照组.取1 mm3内直肌组织块,经固定脱水包埋,超薄切片染色后在JEM-1200EX型透射电镜下观察,对横断面进行图像分析,并做统计学处理.结果 两组胶原纤维呈簇状穿插于内直肌纤维之间,排列不规则,形成三维结构,横切面呈规则的圆形或椭圆形.斜视组胶原纤维直径及横切平均面积与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).斜视组横切面积标准差也较对照组显著增大(P＜0.05).而胶原纤维分布密度斜视组与对照组差异无统计学意义(P＞0.5).结论 共同性外斜视内直肌胶原纤维主要表现为直径增大,每个胶原纤维直径大小变异明显.     

儿童斜视术中眼外肌的观察

本文对儿童共同性斜视中内斜视３９例，外斜视３６例水平肌附着点的形态，位置作了详细的描述及分类。通过分析手术成功与失败和各种解剖的关系，发现各种形态异常及粘连对手术设计无明显影响。并提出了术中如何处理这些异常。提示解剖的异常可能是水平斜视发病的解剖因素之一。     

共同性斜视患者眼外肌本体感受器组织形态及超微结构研究

目的：研究共同性斜视患者眼外肌本体感受器（extraocular muscle proprioceptor,EMP)的形态学改变,为探讨斜视的发病机制提供依据。方法：取28例共同性斜视患者和11例眼球摘除者的眼外肌,采用Holmes‘法染色后在光镜及透射电镜观察,并计算相同放大倍数下每例标本面积4000mm^2的轴突中线粒体个数。结果：光镜下可见位于眼外肌肌－腿连接处的EMP神经纤维终止于邻近单个梭外肌纤维的起始处或两侧;电镜下斜视患者EMP与对照组比较,结构紊乱,神经成分消失;每例标本面积4000m^2轴突中线粒体个数实验组明显少于对照组（P＜0．05）。结斜视患者EMP结构的紊乱,导致EMP接收传递信息功能异常,从形态学角度证实了EMP紊乱在共同性斜视发病机制中具有重要作用。     

共同性外斜视手术效果观察

目的探讨共同性外斜视术后眼位变化及双眼单视功能状况。方法观察2002年～2006年在我科手术治疗54例患者的术后眼位变化、视功能情况并进行分析。结果术后近期眼位正位为79.63%,远期正位为72.22%;术后近期眼位欠矫为5.56%,远期欠矫为29.63%:双眼单视功能建立近期为57.41%,远期为68.52%。结论及时手术治疗是共同性外斜视的最佳选择,矫正眼位至正位是建立双眼单视功能的最佳条件,而双眼单视功能对眼位的稳定影响甚大。术后欠矫是普遍存在的。     

共同性斜视眼外肌神经生长因子的表达与形态结构改变的关系

目的通过研究共同性斜视弱侧肌显微、超微结构的特征及神经生长因子(neural growth factor,NGF)的活性,从形态学及神经支配角度探讨共同性斜视的病因。方法收集共同性斜视患者弱侧肌(作用力与眼位偏斜方向相反的眼外肌)和正常人眼外肌共20例,分成两组,每组10例,分别行光电镜和NGF的免疫组化染色检查。结果共同性斜视弱侧肌纤维排列紊乱,萎缩变性,胶原组织增生;电镜下肌小节结构破坏,M线、Z线模糊不清,细胞内线粒体不同程度的水肿及空泡样变;正常组、斜视弱侧肌均有NGF阳性表达,斜视弱侧肌中NGF表达明显较正常人减弱。结论共同性斜视弱侧肌肌萎缩、退行性变可能是肌组织中NGF表达下降所致。     

共同性外斜视的手术治疗

文章分析了４９４例共同性外斜视矫正手术的效果，术后随访近期（１周）正位率（±５°）为８１．７８％；远期（≥６周）为８１．１４％。双眼视功能恢复率是近期４５．４８％，远期３９．６３％。以术后正位的４０４例计算手术量，平均每毫米矫正２．０１°。讨论了影响手术效果的因素，手术量、评价标准和远期的界限等问题。     

手术治疗共同性外斜视

目的：探讨共同性外斜视的临床特点,手术设计和手术技巧。方法分析30例58只眼的临床疗效,此30例患者采用三棱镜加交替遮盖法,角膜映光法测量33cm和5m处矫正状态及上下转25°斜视角,同视机检查三级功能,根据不同的斜视度及类型,选择不同的手术方式和手术量。术后观察眼位及视觉情况。结果30例患者中,术后正位率93.3%。术前有中心融合14.32%,术后有中心融合63.11%,术后较术前立体视锐度提高者占53.24%。无一例出血感染、眼前段缺血等并发症。结论共同性外斜视详细的术前检查、恰当的手术设计、熟练的手术操作技巧、手术效果良好,有助于双眼视功能恢复和满足美容的需要。