阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心功能和心肌梗死面积的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心功能和心肌梗死面积的影响。方法雄性急性心肌梗死大鼠60只,随机分为对照组(0．9％NaCl溶液)、小剂量阿托伐他汀组(3 mg·kg-1·d-1)、中剂量阿托伐他汀组(12 mg·kg-1·d-1)及大剂量阿托伐他汀组(50 mg·kg-1·d-1),予连续灌胃2周。2周后处死动物,超声心动图测定心功能,TTC法测定心肌梗死面积。结果应用不同剂量阿托伐他汀14 d后,大剂量阿托伐他汀组LNSd、LNDd明显增大(P值均<0．01),FS、LNEF明显减小(P值均<0．05)。与对照组比较,中剂量组梗死面积明显减小(P<0．01);中剂量组梗死心肌占心肌切面总面积百分比明显减小(P <0．05);中剂量组梗死心肌占左心室心肌总重量百分比明显减小(P相似文献   

阿托伐他汀对急性缺血心肌细胞的保护作用

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀预处理对大鼠急性缺血心肌细胞的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分阿托伐他汀高剂量组(20 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(10 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(2 mg·kg-1·d-1)和对照组(等量生理盐水),每组10只。伊文蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌的范围;比色法测定心肌组织内的髓过氧化物酶(MPO)、心肌内一氧化氮(NP)活性;酶动力法测定肌酸磷酸肌酶(CK-MB)的活性。结果与对照组比较,阿托伐他汀高、中剂量可明显减少心肌梗死面积(P<0．01);明显降低CK-MB、心肌内的8PO水平(P<0．01);显著增加心肌内的N0水平(P<0．05)。阿托伐他汀高、中、低剂量组间的差异无统计学意义(P>0．05)。结论高、中剂量的阿托伐他汀对急性缺血心肌细胞具有保护作用,机制可能与NO有关。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死髓过氧化物酶的影响

目的探讨阿托伐他汀对缺血心肌的保护作用。方法雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(hMI)模型,并随机分为治疗组19只、对照组19只和假手术组18只。治疗组术前给予阿托伐他汀10 mg·kg-1·d-1,对照组和假手术组给予相应体积的生理盐水。采用瑞吉氏染色法检测血液中性粒细胞(polymorph nuclear neutrophil,PMN)数量,苏木精-伊红染色光镜检测心肌组织中PMN浸润数量,TTC染色法测定心肌梗死范围,髓过氧化物酶(MPO)法测定血清和心肌MPO活性。结果治疗组和对照组的血液、心肌内的PMN浸润较假手术组明显增加(P<0．01),但治疗组较对照组明显减少(P<0．05)。治疗组和对照组血清、心肌内MPO活性均较假手术组明显增加(P<0．01),治疗组血清、心肌内MPO活性明显低于对照组(P<0．05)。治疗组心肌梗死范围明显低于对照组和假手术组(P值均<0．05)。结论阿托伐他汀可抑制AMI大鼠PMN浸润和MPO活性,减少心肌梗死面积。     

The effects of atorvastatin on myocardial no-reflow after ischemia/reperfusion in rats.

目的 观察阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后无复流的影响,探讨其可能机制.方法 56只雄性SD大鼠随机分为4组:(1)假手术组,左前降支冠脉(LAD)穿线不结扎180 min;(2)缺血再灌注组,结扎LAD 60 min后再灌注120min;(3)阿托伐他汀组,结扎LAD前给予阿托伐他汀20 mg/(kg·d)灌胃3 d;(4)阿托伐他汀+L-硝基精氨酸(L-NNA)组,L-NNA 15mg/kg结扎LAD前15min尾静脉注入,阿托伐他汀处理同上,后两组缺血再灌注处理同缺血再灌注组.实验结束后测血清CK-MB及心肌一氧化氮(NO)水平;心肌染色法区分缺血区、无复流区及梗死区;免疫组化法检测心肌及血管中eNOS、iNOS含量;电镜下观察微血管及心肌线粒体等超微结构改变.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌及血管iNOS表达增加,eNOS表达无变化,心肌NO水平下降,微血管及心肌线粒体损伤明显;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀能抑制iNOS表达,诱导eNOS表达,增加NO水平,减轻微血管及心肌线粒体损伤,减少心肌梗死及无复流.一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可阻断阿托伐他汀上述作用.结论 阿托伐他汀通过eNOS/iNOS-NO途径,激活线粒体ATP敏感钾通道和减轻微血管损伤,减少心肌梗死及无复流.     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后无复流的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后无复流的影响,探讨其可能机制。方法 56只雄性SD大鼠随机分为4组:(1)假手术组,左前降支冠脉(LAD)穿线不结扎180 min;(2)缺血再灌注组,结扎LAD60 min后再灌注120 min;(3)阿托伐他汀组,结扎LAD前给予阿托伐他汀20 mg/(kg.d)灌胃3 d;(4)阿托伐他汀+L-硝基精氨酸(L-NNA)组,L-NNA 15 mg/kg结扎LAD前15 min尾静脉注入,阿托伐他汀处理同上,后两组缺血再灌注处理同缺血再灌注组。实验结束后测血清CK-MB及心肌一氧化氮(NO)水平;心肌染色法区分缺血区、无复流区及梗死区;免疫组化法检测心肌及血管中eNOS、iNOS含量;电镜下观察微血管及心肌线粒体等超微结构改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌及血管iNOS表达增加,eNOS表达无变化,心肌NO水平下降,微血管及心肌线粒体损伤明显;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀能抑制iNOS表达,诱导eNOS表达,增加NO水平,减轻微血管及心肌线粒体损伤,减少心肌梗死及无复流。一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可阻断阿托伐他汀上述作用。结论阿托伐他汀通过eNOS/iNOS—NO途径,激活线粒体ATP敏感钾通道和减轻微血管损伤,减少心肌梗死及无复流。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶的影响

目的 探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制.方法 将30只DCM大鼠分为DCM组、治疗组(阿托伐他汀2 mg· kg-1·d-1灌胃)、β氨基丙腈(BAPN)组(BAPN 80 mg·kg-1·d-1灌胃),每组10只;另选10只SD大鼠为空白对照组.第8周末处死大鼠.提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR和Western blot测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达.结果 DCM组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P＜0.01);与DCM组比较,治疗组及BAPN组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可逆转DCM大鼠心肌组织LOX表达,进而调控MMP-2及NF-κB表达.     

阿托伐他汀对老年大鼠多器官内皮型一氧化氮合酶的影响及其在心肌缺血再灌注中的作用

目的观察阿托伐他汀对多器官内皮型一氧化氮合酶（eNOS）合成及eNOS mRNA表达的影响,探讨阿托伐他汀在心肌缺
血再灌注过程中对多器官保护作用的可能机制。方法20月龄Wistar大鼠应用阿托伐他汀灌胃至24月龄,采用结扎冠状动脉
方法建立心肌缺血再灌注模型,并设立未用药未手术组、未用药手术组、用药未手术组及用药手术组。应用Western blot方法检
测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用RT-PCR方法检测eNOS mRNA的表达情况。同批次同处理24月龄大鼠,分为
大剂量他汀组、小剂量他汀组并老年对照组。采用同上方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用Western blot方法
检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用RT-PCR方法检测eNOS mRNA的表达情况。结果阿托伐他汀能显著提高
老年大鼠心、肝、肾器官内eNOS合成（P<0.05）及eNOS mRNA的表达（P<0.05）,且与心肌缺血再灌注无关。引入药物剂量分组
后,与老年对照组相比,他汀组eNOS合成及eNOS mRNA的表达显著增加（P<0.05）;其中,大剂量他汀组较小剂量他汀组增加
更为显著（P<0.05）。结论阿托伐他汀可使老年大鼠多器官内eNOS合成及eNOS mRNA的表达增加,部分解释了阿托伐他汀
在心肌缺血再灌注过程中对多器官功能的保护作用。
     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死对比研究

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的临床效果。方法选取2015年1—12月舞钢市人民医院收治的急性心肌梗死患者50例,随机分为对照组与观察组,各25例;两组患者均以阿托伐他汀治疗(辉瑞制药有限公司,国药准字:H20051408),对照组选择20 mg/d,观察组选择40 mg/d;比较两组患者各项实验数据。结果经不同剂量阿托伐他汀治疗后,观察组血脂水平、血管内皮功能、心脏功能水平、治疗效果均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论选择40 mg/d阿托伐他汀治疗急性心肌梗死临床效果显著,值得临床应用。     

阿托伐他汀对大鼠缺血心肌TRAIL表达及细胞凋亡的影响

目的:观察阿托伐他汀对大鼠缺血心肌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达的影响,以及与心肌细胞凋亡和凋亡相关基因Bax、Bcl-2的关系,探讨TRAIL因子在心血管疾病中所起的作用。方法:采用左冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌梗死模型。健康雄性SD大鼠随机分为三组:假手术组、心梗组、阿托伐他汀(10 mg.kg-1.d-1)组。全自动生化分析仪检测血脂水平;病理组织学测定心肌梗死面积;免疫组化及实时定量RT-PCR测定心肌TRAIL、Bax、Bcl-2的表达;TUNEL法测定心肌细胞凋亡。结果:与假手术组相比,心梗组凋亡细胞数显著增加;与心梗组相比,阿托伐他汀组心肌细胞凋亡数显著减少(P<0.01)。与假手术组相比,心梗组Bcl-2/Bax下降;与心梗组相比,阿托伐他汀组Bcl-2/Bax明显上调(P<0.05)。与假手术组相比,心梗组TRAIL在蛋白及基因水平表达明显下降;与心梗组相比,阿托伐他汀组心肌TRAIL蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:阿托伐他汀促使大鼠缺血心肌TRAIL基因表达上调,TRAIL基因可能参与了阿托伐他汀抗心肌细胞的凋亡过程。     

阿托伐他汀对压力负荷心肌肥厚大鼠血管紧张素转换酶2表达的干预研究

目的:探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及阿托伐他汀干预对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常对照加阿托伐他汀组(B组)、假手术组(C组),其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,并分为阿托伐他汀干预组(D组)[术前l周起灌胃给予5 mg/(kg·d )阿托伐他汀,直至术后4周]和非药物手术组(E组).术后4周检测大鼠左心室质量指数,组织切片染色后光镜检查,并测心肌细胞平均直径及胶原容积百分比,分别用实时RT-PCR法和Western免疫印迹法测定心肌组织中ACE2 mRNA和蛋白水平的表达.结果:E组左心室质量指数、心肌细胞平均直径及胶原容积百分比较A组、B组及C组均显著增加(P<0.01),并且ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01).D组上述指标较E组显著下降(P<0.01).结论:心肌肥厚大鼠ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加;阿托伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚,并能下调ACE2 mRNA和蛋白表达.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌MPO浓度和TIMP-2/MMP-9表达的影响及其对心功能的保护作用

[目的]探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌髓过氧化物酶(MPO)浓度、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2/基质金属蛋白酶-9(TIMP-2/MMP-9)表达的影响及其对心功能保护作用.[方法]结扎40只雄性SD大鼠左冠状动脉造成急性心肌梗死模型,存活35只随机分为两组.假于术组10只.术后第1天起给予阿托伐他汀灌胃(1 mg/kg/d,17只),对照组给予等量生理盐水(18只).14 d后.比较各组大鼠心肌组织MPO浓度、胶原纤维含量、心肌梗死面积、TIMP-2/MMP-9表达量和心功能.[结果]对照组大鼠心肌组织髓过氧化物酶浓度、胶原纤维含量、心肌梗死而积均明显高于阿托伐他汀治疗组(P<0.05),而TIMP-2/MMP-9比值和心功能低于阿托伐他汀治疗组(P<0.05).[结论]阿托伐他汀可改善急性心梗大鼠心脏重构及心功能,主要是通过减少白细胞浸润、下调MPO浓度和调节TIMP-2/MMP-9表达,从而减少心肌梗死面积及胶原纤维含量.     

重组人生长激素对AMI大鼠缺血心肌VEGF表达的影响及其生物学效应

目的　探讨重组人生长激素对急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)大鼠缺血心肌VEGF表达的影响及其促血管再生的生物学效应。方法　制备急性心肌梗死大鼠模型 ,存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组 (MI组 ) ,低剂量生长激素处理组 (GH1 组 :术后 2 4h开始rh GH皮下注射 0 2mg·kg- 1 ·d- 1 ) ,高剂量生长激素处理组 (GH2 组 :术后 2 4h开始rh GH皮下注射 1 0mg·kg- 1 ·d- 1 ) ,另设假手术组 (SO组 )为对照组 ,注射 2 8d后处死动物 ,采用Ⅷ因子免疫组织化学染色观察各组缺血心肌新生血管密度 ;RT PCR和蛋白免疫印迹方法各组大鼠缺血心肌VEGFmRNA表达和蛋白合成的影响。结果　与MI组相比 ,GH1 、GH2 组VEGFmRNA的表达和蛋白合成增加 ;GH1 、GH2 组缺血心肌血管密度增加 ( 19.8±2 9)比 ( 16.4± 4.4) 高倍视野 ,P <0 0 5 ;( 2 8.5± 3 .6)比 ( 16.4± 4.4) 高倍视野 ,P <0 0 0 1,GH2 组又明显高于GH1 组 (P <0 0 0 1)。结论　重组人生长激素可以促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生 ,而增加缺血心肌VEGFmRNA的表达以及蛋白合成可能是其机制之一。     

术前阿托伐他汀和替罗非班联合应用对老年急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术治疗患者外周血微小RNA表达、肱动脉内径及血管内皮功能的影响

目的 探讨术前阿托伐他汀和替罗非班联合应用对老年急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗患者外周血微小RNA(miRNA)表达、肱动脉内径及血管内皮功能的影响.方法 选择老年急性心肌梗死患者70例分为研究组与对照组各35例.于PCI术前,研究组给予阿托伐他汀联合替罗非班,对照组仅给予阿托伐他汀.与给药前及PCI后,检测两组患者外周血miRNA表达水平、肱动脉内径,以及血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)、NO等内皮功能指标.结果 PCI后,两组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208b及miRNA-499水平较前降低,且研究组低于对照组(P＜0.05).PCI后,两组肱动脉内径较前增大,且研究组大于对照组(P＜0.05).PCI后,两组vWF、ET-1水平较前降低,且研究组低于对照组(P＜0.05);两组NO水平较前升高,且研究组高于对照组(P＜0.05).结论 老年急性心肌梗死患者PCI术前采用阿托伐他汀联合替罗非班治疗,不但具有较好的抗凝、抗血小板活化作用,还能够起到较好的血管内皮保护作用,有效抑制心血管疾病的发展.     

阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心功能及TGF-β1信号通路的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏重构及心功能的影响,并探索其作用是否与转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路有关。方法结扎64只雄性SD大鼠左冠状动脉构建AMI模型,存活45只随机分为3组,即对照组(n=15),低剂量阿托伐他汀组[n=15,10mg/(kg·d)]及高剂量阿托伐他汀组[n=15,20mg/(kg·d)],另设假手术组(n=15),术后24 h开始灌胃给药。8周后比较各组大鼠心功能、左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达差异。结果 (1)对照组心功能显著低于假手术组(P<0.05),左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达均显著高于假手术组(P<0.05);(2)两个阿托伐他汀组的心功能均显著优于对照组(P<0.05),左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达均显著低于对照组(P<0.05);(3)高剂量阿托伐他汀组的作用更显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可显著改善大鼠AMI后心脏重构及心功能,其作用具有剂量依赖性,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨阿托伐他汀在急性心肌梗死炎症反应中的作用.方法 选取AMI患者65例,按发病前是否因心绞痛、血脂异常服用过阿托伐他汀分为两组.治疗组30例,服用阿托伐他汀(20 mg/d)5周;对照组35例,未服用阿托伐他汀.采用放射免疫法测两组患者血清hs-CRP水平.结果 治疗组血浆hs-CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0 05).结论 阿托伐他汀可抑制炎症反应,稳定粥样斑块,缩小心肌梗死范围.     

中药联合阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的心肌保护作用

目的观察服用中药联合阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的心肌保护作用。方法选择我院急性心肌梗死患者72例,随机分为观察组和对照组各36例,对照组采用常规对症治疗,观察组在此基础上连续服用阿托伐他汀并辨证加用中药口服,比较两组患者发病时cTnI及CK—MB的峰值浓度,发病至峰值时间、恢复正常时间,溶栓治疗后血管再通率,患者梗死后心力衰竭、心绞痛及再灌注心律失常发生率。结果观察组血管再通率明显高于对照组（P〈0．05）,并发症发生率明显低于对照组,观察组cTnI、CK—MB峰值浓度及恢复正常时间明显短于对照组（P〈0．05）。结论中药联合阿托伐他汀对心肌梗死心肌具有明显的保护作用,可以减轻心肌再灌注损伤,增加血管再通率。     

阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 观察短期应用阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制. 方法 将48只SD大鼠随机等分为假手术组(0.9%氯化钠溶液2 ml/d)、缺血再灌注组(0.9%氯化钠溶液2 ml/d)、阿托伐他汀组(阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组(阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1、L-硝基精氨酸甲酯15 mg/kg).灌喂3 d后制作大鼠在体心肌缺血再灌注模型.L-硝基精氨酸甲酯于缺血前15 min尾静脉注射.再灌注后测定血清一氧化氮(NO)水平、心肌组织总超氧化物歧化酶(TSOD)活力及丙二醛(MDA)水平;Hoechst荧光染色观察凋亡细胞形态学变化;检测凋亡蛋白Fas表达及心肌细胞凋亡指数(AI). 结果 阿托伐他汀组与缺血再灌注组比较,NO水平、TSOD活性、MDA水平、Fas蛋白阳性表达率及AI间差异均有统计学意义(P＜0.01).阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组与阿托伐他汀组比较,NO水平、TSOD活性、MDA水平、Fas蛋白阳性表达率及AI间差异均有统计学意义(P＜0.01),与缺血再灌注组比较,NO、MDA水平间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 阿托伐他汀能够减轻缺血再灌注造成的心肌细胞损伤,短期应用阿托伐他汀可清除氧自由基,干预Fas蛋白表达,从而减少心肌细胞凋亡;一氧化氮合酶(NOS)-NO途径可能是阿托伐他汀抑制细胞凋亡的途径之一.     

重组人生长激素促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的实验研究

目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对急性心肌梗死(acute myocardial infarc-tion,AMI)大鼠缺血心肌血管再生的影响。方法制备急性心肌梗死大鼠模型,将存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组,GH1组:术后24h开始rhGH皮下注射0.2mg.kg-1.d-1,GH2组:术后24h开始rhGH皮下注射1.0mg.kg-1.d-1。另设假手术组为对照组,注射28d后处死动物,TTC染色法测定各组心肌梗死面积,Ⅷ因子免疫组织化学法测定缺血心肌微血管密度,RT-PCR及Western blot检测与AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标:VEGF、bFGF mRNA表达和蛋白合成。结果与MI组相比,GH1组与心肌梗死面积有减小的趋势,但无统计学差异;GH2组心肌梗死面积减小,差异有统计学意义(24.83±6.05与32.89±5.13,P<0.01);rhGH增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度(19.8±2.9与11.2±2.79,P<0.05,28.5±3.6与11.2±2.79,P<0.01)。GH2组较GH1组效果更加明显(28.5±3.6与19.8±2.9,P<0.01)。rhGH促进AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA表达及蛋白合成。结论较高剂量的重组人生长激素皮下注射可以有效减小急性心肌梗死大鼠心肌梗死的面积,而增加AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA的表达和蛋白合成,进而促进缺血心肌血管再生可能是其机制之一。     

阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化及TGF-β1表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化以及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响. 方法 24只实验大鼠建立肾性高血压大鼠模型,随机分为三组(每组8只):对照组、高血压组、阿托伐他汀组.术后4周末阿托伐他汀组开始用阿托伐他汀[50 mg/(kg*d)]连续灌胃8周.测量大鼠尾动脉收缩压、检测心肌胶原浓度(用心肌羟脯氨酸含量表示)、心肌总胶原容积分数(t-CVF)以及免疫组化检测心肌TGF-β1的表达. 结果 高血压组尾动脉收缩压、心肌羟脯氨酸含量、t-CVF以及TGF-β1的表达显著高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组大鼠的心肌羟脯氨酸含量、t-CVF和TGF-β1的表达低于高血压组(P<0.05). 结论 阿托伐他汀具有抑制心肌纤维化的作用,其机制可能与下调TGF-β1的表达有关.     

水蛭素联合阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨水蛭素联合阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠血管内皮功能的影响,并阐明其可能的作用机制.方法:50只大鼠随机分为假手术组、模型组、水蛭素组、阿托伐他汀组和联合组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型.水蛭素组、阿托伐他汀组和联合组大鼠分别灌胃给予水蛭素50 U·kg-1、阿托伐他汀10...