N-乙酰半胱氨酸对体外循环大鼠肠损伤的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外循环（CPB）大鼠肠损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠32只,随机均分为假手
术组（S组）、NAC对照组（N组）、CPB组（C组）、CPB+NAC治疗组（NC组）,每组8只。S组和N组仅置管和肝素化,不进行CPB,
C组和NC组进行CPB 1 h,然后观察2 h。N组和NC组在术前3天每天腹腔注射0.5 g/kg NAC,且NC 组在预充液中加入NAC
100 mg/kg,然后以20 mg/（kg·h）速度输注直到停转流,C组仅给予等量的生理盐水。CPB后2 h取小肠标本和血标本,观察肠组
织病理学改变,检测肠组织丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活
性和肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6及血清二胺氧化酶（DAO）水平。结果CPB后2 h,肠组织出现明显的损伤性改
变和氧化应激损伤;而NAC处理可以显著减轻小肠粘膜损伤,降低MDA和DAO,上调SOD、GSH和GSH-Px等抗氧化酶的活
性和降低TNF-α、IL-6水平。结论围术期使用NAC能够减轻CPB诱发的氧化应激和炎症反应的程度,对CPB诱发的肠损伤具
有一定的保护作用。
     

N- 乙酰半胱氨酸对丙酮醛诱导的人肾小管 上皮细胞损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨N- 乙酰半胱氨酸（NAC）对丙酮醛引起人肾小管上皮细胞（HK-2 细胞）损伤的保护作 用及其可能机制。方法 HK-2 细胞分为6 组：对照组、丙酮醛组、丙酮醛+ 不同浓度NAC（1、2、4 及8 mmol/L） 处理组。采用CCK-8 检测细胞活力,DAPI 染色观察细胞核形态,罗丹明123 染色及流式细胞仪检测细胞线粒 体膜电位,Western blot 检测抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3 以及磷酸化ERK1/2（p- ERK1/2）蛋白表达水平。结果 与对照组比较,HK-2 细胞经400 μmol/L 丙酮醛处理后,细胞活力、线粒体 膜电位及Bcl-2 蛋白表达水平降低,凋亡细胞数增多,Bax、Cleaved Caspase-3 及p-ERK1/2 蛋白表达水平则升 高。而经不同浓度的NAC 干预后,可以逆转丙酮醛对HK-2 细胞的上述作用。结论 NAC 对丙酮醛诱导的 HK-2 细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抗凋亡及抑制ERK1/2 信号通路有关。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎肠屏障作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障的作用及机制。方法:54只清洁健康雄性SD大鼠,随机分成假手术(Sham)组、SAP组和NAC+SAP3组,每组18只。建模后6、12、24h分批处死,采集腹主动脉血测定二胺氧化酶(DAO)及淀粉酶(AMY)含量;取胰腺和末端回肠标本进行组织病理诊断;小肠组织匀浆测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与Sham组比较,SAP组血AMY和DAO水平均明显增高(P<0.05),小肠组织中SOD和GSH水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显增高(P<0.05)。与SAP组比较,NAC+SAP组其6 h时间点血清AMY、DAO水平与SAP组同时间点无明显变化(P>0.05),而12、24 h时间点较SAP组同时间点显著降低(P<0.05);其小肠组织中MDA、SOD和GSH水平在6 h时间点与SAP组同时间点无明显差异(P>0.05),12、24 h时间点SOD和GSH水平明显增高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论:NAC通过增强肠组织抗氧化能力、维护肠组织内氧化还原平衡,可以保护肠黏膜结构和功能的完整性,对预防SAP大鼠肠屏障损害具有重要意义。     

N-乙酰半胱氨酸对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用

目的探讨N_乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用。方法36只雄性Wistar大鼠随机均分为3组：对照组（C组）、过度训练组（O组）和过度训练＋NAC干预组（N组）。采用7周反复力竭游泳应激建立过度训练致心肌损伤动物模型,分组处理后测定大鼠心肌各种超氧化物岐化酶（superox—idedismutase,SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和血清肌酸激酶MB同工酶（creatinekinaseMB,CK—MB）及心肌肌钙蛋白I（troponinItype3,TNNl3）的含量;透射电镜观察心肌组织的超微结构。结果与C组比较,O组血清CK—MB、TNNl3水平明显升高（P〈0．01）;经NAC干预后,与O组比较,N组血清CK-MB（11．998±0．634）pg／ml、TNNl3（128．265±11．489）pg／ml水平明显下降（P〈0．01）,心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CuZn-SOD活性和MDA含量都较组明显改善（P〈0．01）。电镜下,0组心肌细胞核明显肿胀,并且大部分心肌肌丝溶解,经NAC干预后,N组心肌超微结构损伤明显轻于O组。结论过度训练可引起心肌损伤,NAC能够通过其抗氧化作用来减轻大鼠心肌过度训练所致的过氧化损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠小肠辐射损伤的防护作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对小肠辐射损伤的防护作用及其作用机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组,单纯照射组(n=12)仅接受单次腹部照射;高、中、低剂量NAC给药组(n=12)均接受10 Gy X线单次腹部照射并分别给予腹腔注射NAC 300、200、50 mg/kg,连续7 d;正常对照组(n=12)给予腹腔注射1 ml 0.9%NaCl溶液,连续7 d.NAC在单次腹部照射前3 d开始经腹腔注射给药,至照射后第3日结束.照射后第3日,禁食12 h后处死大鼠,取血与末端回肠标本.光镜下观察并计算单位面积肠片上的肠腺存活率和绒毛数,测定血浆中D-乳酸含量和二胺氧化酶(diam-ine oxidase,DAO)活性,检测小肠组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量.结果:照射后大鼠末端回肠肠黏膜结构受到破坏,血浆中D-乳酸、DAO含量显著升高,小肠组织中SOD活性、GSH含量显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01).不同剂量NAC给药处理后可不同程度地降低小肠黏膜绒毛数减少并提高肠腺存活率(P<0.05,P<0.01),抑制血浆中D-乳酸、DAO含量升高,提高小肠组织中SOD、GSH含量并减少脂质过氧化产物MDA的生成(P<0.05,P<0.01).结论:NAC通过增强机体抗氧化能力、减轻肠屏障功能障碍的严重程度.维护机体内氧化还原平衡以及小肠黏膜结构和功能的完整性.对小肠辐射损伤起到有效的防护作用.     

N-乙酰半胱氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机平均分为3组:假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+N-乙酰半胱氨酸组(BDL+NAC)即治疗组。BDL+NAC组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天腹腔给予NAC(150 mg/kg,腹腔注射,每天1次),而SO、BDL组大鼠每只每天腹腔给予同等剂量生理盐水。在术后第7天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;比色法测定回肠末端肠道组织匀浆的髓过氧化物酶(MPO)的活性水平;光镜下观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度;免疫组化法测定末端回肠组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果:BDL组大鼠较SO组血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平升高(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平升高(P<0.05)。与BDL组大鼠相比,BDL+NAC组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平降低(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平降低(P<0.05)。结论:NAC能够有效减轻肠道黏膜的损伤,改善梗阻性黄疸大鼠肠道屏障功能,降低门静脉内毒素水平。     

N-乙酰半胱氨酸对乙醇诱导张氏肝细胞损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外乙醇处理诱导的张氏肝细胞损伤的保护作用。方法体外培养张氏肝细胞,实验分为对照组、乙醇处理组和NAC高、中、低剂量进行预处理的保护组,并测定NAC预处理对乙醇诱导的肝细胞损伤模型的细胞存活率,细胞内天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、活性氧（ROS）、细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响,评价NAC是否对乙醇造成的肝细胞损伤具有保护作用。结果NAC预处理后,细胞的存活率高于乙醇处理组（P < 0.05）,细胞形态学观察结果显示,NAC的干预组细胞形态优于乙醇处理组;NAC预处理显著降低细胞内AST、ALT、ROS和细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量（P < 0.05）。结论NAC干预可减轻体外乙醇处理诱导的肝细胞损伤,并降低细胞内ROS和炎性因子的水平。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环大鼠血脑屏障功能的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外循环(CPB)大鼠血脑屏障功能(BBB)的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、CPB组(C组)、CPB+NAC组(N组)。N组在预充液中加入NAC 100 mg/kg,然后以20 mg/(kg·h)速度输注直到停转流,C组输注等量生理盐水。停CPB后2 h,采集上腔静脉血测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。每组随机取6只测脑组织伊文思蓝(EB)含量,另6只做脑组织脑丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量测定和大鼠BBB超微结构的观察。结果 N组血浆TNF-α和IL-6水平,脑组织MDA、GSH-px和EB含量均显著优于C组;N组海马区BBB超微结构的损伤程度也较C组明显减轻。结论 NAC可减轻CPB大鼠BBB的损伤程度,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。     

氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞MAPKs的激活及N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的探讨氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar type Ⅱ epithelial cells,ATⅡ）丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases,MAPKs）活化的影响及N-乙酰半胱氨酸（N-Acetylcysteine,NAC）对MAPKs活化及细胞存活凋亡的干预。方法原代培养大鼠ATⅡ,分为4组：正常对照组、NAC组、H2O2组和H2O2＋NAC组。电镜观察H2O2刺激后细胞形态改变;四甲基偶氮唑盐反应比色法（MTT法）检测各组细胞存活率;流式细胞术检测凋亡率和细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测p-ERK、p-p38和p-JNK的表达。结果与正常对照组比较,H2O2刺激后ATⅡ呈典型凋亡改变,细胞存活率下降（P〈0．05）,凋亡率和细胞内ROS水平上升（P〈0．05）,p-ERK、p-p38和p-JNK的表达也明显增加（P〈0．05）,而NAC干预后可提高细胞存活率,降低凋亡率和细胞内ROS水平,并抑制p-ERK、p-p38和p-JNK的表达。结论氧化应激能激活MAPKs并诱导ATⅡ凋亡,NAC通过清除细胞内ROS和抑制MAPKs的磷酸化而对ATⅡ起保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨新型抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用.方法 利用改良Ltoga线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.健康雄性SD大鼠66只,随机分为正常对照组,假手术组,缺血再灌注组和NAC治疗组,观察比较神经功能缺损评分,脑梗死面积的变化;比较c-fos蛋白免疫组化阳性细胞数.同时动态观察缺血再灌注组中大鼠c-fos蛋白免疫组化阳性细胞数的变化.结果 NAC治疗组大鼠的神经功能缺损评分,脑梗死面积明显优于缺血再灌注组,c-fos蛋白的免疫组化阳性细胞数明显多于缺血冉灌注组.随着时间的变化,缺血再灌注组中大鼠c-fos蛋白的表达在缺血再灌注6h表达最多,72h少量表达.结论 N-乙酰半胱氨酸具有神经保护作用,c-fos参与了缺血再灌注损伤过程,c-fos蛋白的表达可能与神经损伤有关.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的:通过建立大鼠肺缺血再灌注模型,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠缺血再灌注损伤肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只雌性SD大鼠分为3组(每组10只):假手术组(A组),左侧开胸后切断下肺韧带,于肺门处套绕阻断带,维持通气165 min;I/R组(B组),阻断左肺门45 min,开放再通气2 h;N...     

N-乙酰半胱氨酸对庆大霉素耳蜗损伤的保护作用

目的通过建立大鼠耳毒性损伤模型,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对庆大霉素所致耳蜗损伤的保护作用。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为正常组、对照组、庆大霉素组、NAC干预-1组、NAC干预-2组。对照组腹腔注射生理盐水120 mg/(kg.d),共14 d;庆大霉素组腹腔注射硫酸庆大霉素120 mg/(kg.d),共14 d;NAC干预-1组在上述剂量腹腔注射庆大霉素前1 h腹腔注射100 g/L的NAC 350 mg/(kg.d),共14 d;NAC干预-2组注射庆大霉素(同庆大霉素组)14 d后再腹腔注射NAC 3 350 mg/(kg.d),共14 d。所有动物在实验前作听性脑干反应(ABR)阈值测定,除正常组外其他组动物分别在全部用药结束后24 h作ABR阈值测定,处死后取听泡,苏木精-伊红染色法观察耳蜗各部的组织学改变;免疫组织化学法检测耳蜗中核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果用药结束后,庆大霉素组ABR阈值与其他组比较差异均有显著性(F=74.77,q=3.28~5.29,P<0.05),NAC干预-2组与其他组比较差异均有显著性(q=2.24~3.28,P<0.05)。庆大霉素组和NAC干预-2组血管纹、螺旋神经节和Corti器毛细胞NF-κB、TNF-α表达增强,与其他组比较差异均有显著性(F=27.47~48.81,q=1.34~4.31,P<0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能共同参与了耳蜗药物性损伤过程,NAC可能对庆大霉素所致的耳蜗损伤具有保护作用。     

急性心肌损伤细胞因子变化和N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法 用异丙肾上腺素建立心肌缺血坏死模型，30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组：ISO组、ISO＋NAC组、对照组。测定大鼠血清心肌酶CK、LDH含量，测定大鼠血清和心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，RT—PCR测定心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA的表达。结果 与ISO相比较，ISO＋NAC组大鼠血清CK、LDH含量显著降低，大鼠血清和心肌组织MDA含量显著降低；心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA表达显著降低。结论 NAC对ISO致大鼠心肌损伤有保护作用，其机制可能与减少心肌过氧化损伤，减少细胞因子基因的表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病肾病大鼠炎症反应的抑制作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病肾病(DN)大鼠炎症反应的抑制作用?方法:制备DN大鼠模型,将动物随机分为正常对照组?DN组和NAC组?8周后测定尿白蛋白排泄率,血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)?白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,免疫组化方法检测肾组织NF-κB蛋白表达水平,观察肾脏病理标本?结果:①与正常对照组比较,DN组和NAC组尿白蛋白排泄率增多(P < 0.01),血清hs-CRP?IL-6和TNF-α水平升高(P < 0.01或P < 0.05),肾组织NF-κB蛋白表达水平升高(P < 0.01或P < 0.05),肾脏病理改变明显;②与DN组比较,NAC组尿白蛋白排泄率减少(P < 0.01),血清hs-CRP?IL-6和TNF-α水平降低(P < 0.05),肾组织NF-κB蛋白表达水平降低(P < 0.05)和肾脏病理改变较轻?结论:NAC对DN大鼠肾脏有保护作用,其部分机制与抑制炎症反应有关?     

N-乙酰半胱氨酸对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N acetylcysteine,NAC）对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及可能的机制.方法 100只SD雄性大鼠随机分为健康对照组、肺纤维化模型组、地塞米松干预组和NAC干预组,每组25只.各组分别于第1,3,7,14,28 d各处死5只,收集肺组织作切片行HE和Masson染色判断肺组织肺泡炎和肺纤维化程度,行免疫组化测定肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）,收集血清和支气管肺泡灌洗液行Elisa检测TGF-β1,收集肺组织检测羟脯氨酸含量.结果与模型组比较,两个干预组的肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻（P〈0.05）,肺组织TGF-β1的蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,血清和支气管肺泡灌洗液的TGF-β1的蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,其中NAC干预组较地塞米松干预组更为显著（P〈0.05）,与模型组比较,两个干预组的羟脯氨酸含量也明显降低（P〈0.05）,其中NAC干预组较地塞米松干预组更为显著（P〈0.05）.结论 NAC具有与地塞米松相似的较强的抗纤维化效应,机制可能为通过抑制细胞因子TGF-β1的表达来抑制肺纤维化.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎的作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的作用及作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、ANP组、NAC组3组。采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠(1 ml/1 kg)诱导ANP模型,NAC组于造模后30 min腹腔注射5%NAC(2 ml/kg)。造模后12 h取材,同时观察胰腺病理变化、大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)及胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:ANP组胰腺病理损伤、AMY、MDA、MPO及NF-κB表达明显高于NAC组和SO组(P<0.01),NAC组这些指标显著低于ANP组(P<0.01),但高于SO组(P<0.01);GSH、GSH-PX、CAT在ANP组明显低于NAC组和SO组(P<0.05),经NAC处理后这些指标明显高于ANP组(P<0.05),但低于SO组(P<0.01);SOD在ANP组和NAC处理组无明显差异(P>0.05),但均低于SO组(P<0.01)。结论:NAC可通过抑制NF-κB活化和中性粒细胞聚集,减少氧自由基产生,减轻胰腺损伤,对ANP具有重要的治疗和保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用.方法:成年雄性SD大鼠18只,随机分成对照组、损伤组(ALI组)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组),后两组在注射OA后3h检测肺湿重与肺干重比(W/D),肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肺组织病理检查.结果:ALI组MPO、MDA明显升高,SOD明显降低,与对照组比较有明显差异(P<0.01),NAC组MPO、MDA低于ALI组,SOD明显升高,P<0.01;ALI组MPO水平与肺组织病理损伤程度成正相关(r=O.793,P<0.01);肺组织病理组织学显示,NAC预处理能明显改善肺组织病理损伤.结论:NAc对ALI大鼠具有保护作用,其保护机制可能与清除氧自由基有关.     

N-乙酰半胱氨酸抗肠道缺血再灌注休克大鼠脂质过氧化损伤的作用

目的;观察补充Ｎ－乙酰半胱氨酸在大肠肠系膜上动脉夹闭造成缺血再灌注损伤时,对肠道及远处器官脂质过氧化损伤的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠４２只,分成ＮＡＣ治疗组和生理盐水对照组。ＳＭＡＯ４５ｍｉｎ后松夹,于松夹后５ｍｉｎ给予ＮＡＣ或生理盐水。测定松夹后２,４,６肠,心,肝,肾,肺组织游离巯基,丙二醛和髓过氧化酶的改变。     

N-乙酰半胱氨酸对PM2.5致支气管上皮细胞损伤的保护作用体外实验

背景 大气污染物中的PM2.5可以引起气道上皮细胞炎症反应,N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)可以有效减轻这种炎症反应,但相关的自噬机制研究较少.通过对自噬机制的研究,可为抑制PM2.5诱导的气道炎症反应提供新思路.目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对PM2.5引起的支气管上皮细胞损伤的保护机制...     

N-乙酰半胱氨酸对离体大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

目的　探讨于缺血前全身应用N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对大鼠离体缺血 再灌注心脏的保护作用及其机制。方法　应用Langendorff离体心脏灌注模型和心功能测定程序记录左心室压力波形并作各项参数分析 ,同时检测不同时刻冠状静脉流出液中的丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并作冠脉流量和心肌含水百分比测定。结果　研究发现NAC能够显著改善左心室血流动力学指标 ,增强心肌收缩力和舒张性 ,减轻生物膜脂质过氧化程度 (MDA含量较对照组显著减低 ) ,但心肌含水量、冠状动脉流量、冠脉流出液中SOD活性较对照组无明显改善。结论　提示NAC的心肌保护作用与加强GSH的抗氧化能力和自身的抗氧自由基作用有关 ,NAC能够对缺血 再灌注心肌起到明显的保护作用。