心肌细胞凋亡与急性心脏移植排斥的关系

目的：探讨心肌细胞凋亡,Fas蛋白,FasL蛋白表达与心脏移植急性排斥的关系。方法：利用大鼠腹腔异位心脏移植模型。实验组为异基因心脏移植,供体为Wistar大鼠,受体为SD大鼠。对照组为同基因心脏移植,供体与受体均为SD大鼠,设立4个观察点,分别为术后第1,3,5,9天,每个观察点7只动物,应用免疫组化法检测心肌组织Fas蛋白,FasL蛋白的表达,应用3－原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡心肌细胞。结果：（1）实验组移植心肌术后第3天即有一定量TUNEL阳性心肌细胞,术后第5天TUNEL阳性心肌细胞数达高峰,持续至术后第9天,对照组心肌检测到极少量的TUNEL阳性细胞。（2）术后第5,9天标本,实验组检测到大量FasL阳性心肌浸润细胞。（3）实验组与对照组心肌都检测到大量Fas阳性信号。结论：（1）心肌细胞凋亡是心脏移植排斥心肌细胞死亡的一种方式。（2）心脏移植排斥时同时检测到了Fas蛋白,FasL蛋白,TUNEL（＋）心肌细胞,可能是表达FasL的心肌浸润细胞诱导Fas阳性心肌细胞凋亡,介导移植排斥。     

β-七叶皂甙钠对大鼠移植心脏再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的：观察β-七叶皂甙钠（β－AESCIN）对移植心脏再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠腹腔移植模型，实验组在取供心时通过主动脉根部注入0.1mg（2ml）β－AESCIN；对照组注入2ml生理盐水。心脏移植6h后，取供心，用原位法（TUNEL）检测心肌凋亡细胞指数，同时观察心肌组织 肌酸激酶（CK－MB）及脂质过氧化物后，取供心，用原位法（TUNEL）检测心肌凋亡细胞指数（AI）明显下降（P＜0.05），心肌中CK－MB外漏减少（P＜0.01），LPO产生明显下降（P＜0.05）。结论：细胞凋亡存在于移植心脏灌注损伤中，β-AESCIN能显著降低移植心脏细胞凋亡指数，减轻心肌组织损伤，其机制可能是通过有效阻止氧自由基产生而发挥作用。     

银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织中骨桥蛋白表达的影响及其心肌保护作用机制

目的：探讨银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌组织中骨桥蛋白（OPN）表达的影响,阐明银丹心脑通软胶囊改善大鼠AMI的作用机制。方法：将90只Wistar大鼠结扎冠脉前降支建立AMI模型,术后存活动物随机分为模型组、银丹心脑通软胶囊小剂量组（银丹心脑通软胶囊0.8 g/kg/d）、银丹心脑通软胶囊大剂量组（银丹心脑通软胶囊1.6 g/kg/d ）、阳性药卡托普利组（卡托普利5 g/kg/d）,每组12只,同时设假手术组(只穿线不结扎)(n=10),连续给药4周。HE和Masson染色观察各组大鼠心肌组织学表现;脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL） 原位检测凋亡细胞的DNA碎片,计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法检测非梗死区心肌中OPN mRNA表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠AI明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠AI明显降低（P<0.01）;与卡托普利组比较,银丹心脑通大剂量组大鼠AI明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),银丹心脑通小剂量组大鼠AI无明显改变(P>0.05)。RT-PCR检测,与假手术组比较,模型组大鼠左心室非梗死区心肌组织中OPN mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠左心室非梗死区心肌组织中OPN mRNA表达水平明显降低（P<0.01）;与卡托普利组比较,银丹心脑通大剂量组大鼠左心室非梗死区心肌组织中OPN　mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而银丹心脑通小剂量组OPN　mRNA表达水平无明显改变（P>0.05）。结论：银丹心脑通软胶囊能够显著改善心肌梗死后大鼠心肌组织细胞凋亡,降低左心室非梗死区OPN mRNA表达水平,提示银丹心脑通软胶囊对大鼠AMI的心肌保护作用可能与降低OPN mRNA表达有关。     

人生长素对雌性大鼠心力衰竭心脏重塑及心肌细胞凋亡的影响

目的：研究人ghrelin对急性心肌梗死（ acute myocardial infarction,AMI）致心力衰竭（ heart failure,HF）大鼠心肌形态结构变化和心肌细胞凋亡的影响,探索生长素释放肽（ growth hormone releasing－peptides,GHRPs）心脏保护活性机制。方法经心电图监测成功永久结扎成年雌性Wistar大鼠左冠状动脉前降支诱导AMI,经B型超声鉴定诱导HF模型成立或穿线不接扎成HF模型对照;以人ghrelin经尾静脉注射进行干预3周;苏木精－伊红（ HE）染色观察心肌组织形态结构变化;末端脱氧核苷酰基转移酶介导的dUTP切口末端标记技术分别研究心力衰竭大鼠心肌组织形态、细胞凋亡变化。结果 TUNEL染色结果：永久结扎后心肌细胞排列紊乱,呈颗粒变性,肿胀、核固缩。较多间质纤维化、炎细胞浸润：经人ghrelin干预的的虽有排列紊乱、肿胀和少量颗粒变性外未见典型固缩或严重间质少量纤维化,HF组心肌细胞凋亡指数明显高于ghrelin干预组（ P＜0．05）。结论外源性ghrelin减少HF大鼠心肌细胞凋亡,抑制心脏重塑而发挥心脏保护活性。     

自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶的变化及其机制探讨

目的 检测自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡和心肌细胞诱导型一氧化氮合成酶（iNOS)的变化并探讨其机制。方法 透射电子显微镜技术以及脱氧核苷酸末端转移酶缺口末端标记法（TUNEL）观察检测SHR和正常血压大鼠（WKY）心肌细胞凋亡的变化；运用免疫荧光方法检测SHR和WKY大鼠心肌细胞iNOS的变化；所得结果运用图像分析系统分析处理。结果 透射电子显微镜观察发现SHR组左心室心肌组织中可见具有凋亡形态特征的心肌细胞；TUNEL法检测SHR组心肌细胞凋亡明显高于WKY组（P＜0.01)。免疫荧光检测SHR组心肌细胞内iNOS活性明显高于WKY组（P＜0.01)。结论 SHR心肌细胞凋亡显著增加，可能在自发性高血压病的发病过程中起重要作用；SHR心肌细胞内iNOS活性显著增加，可能对心肌细胞凋亡起诱导作用。     

p38／Fas／FasL对心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用

目的探讨p38／Fas／FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用。方法SD大鼠20只随机分成2组（假手术组、模型组）,每组10只。结扎冠状动脉左前降支,30min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型。对心肌组织进行苏木精一伊红（H—E）染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹（WesternBlotting）检测Fas、Fas配体（FasL）、p38促分裂素原活化蛋白激酶（p38MAPK）以及磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡模型。结果H—E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38MAPK及P—p38MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多。结论心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38MAPK和P—p3SMAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas／FasL／p38MAPK途径实现的。     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡和p53蛋白表达相关性的研究

目的研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与p53蛋白表达的关系。方法以盲肠结扎穿刺法复制脓毒症大鼠模型,以电镜和凋亡原位末端标记法（TUNEL法）检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测p53蛋白的表达。结果一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率均明显高于正常对照组和假手术对照组（P均〈0.05）,p53蛋白表达阳性数均较正常对照或假手术组明显升高（P均〈0.05）,其变化与TUNEL法检测凋亡的结果一致（P〈0.05）。结论细胞凋亡可能是脓毒症时心肌损害的机制之一,其调控基因p53的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,可利用它对脓毒症进行干预,以改善脓毒症的预后。     

蒙药匝迪阿瓦对大鼠应激性心肌损伤保护作用的实验研究

目的：研究蒙药匝迪阿瓦治疗应激性心肌损伤的作用机制。方法：将Wistar大白鼠随机分成三组：正常对照组、制动冰泳组和匝迪治疗组,分别用HE染色法光镜观察心肌组织病理变化、ELISA法检测血清中肌钙蛋白I（c Tn I）、肿瘤坏死因a（TNF-a）、白细胞介素6（IL-6）的含量、用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果：制动冰泳组大鼠心肌损伤明显,心肌细胞凋亡显著,血清中c Tn I、TNF-a、IL-6的含量增加（P〈0.01）;匝迪治疗组心肌损伤较轻,心肌细胞凋亡较少,血清中c Tn I、TNF-a、IL-6的含量减少（P〈0.01）。结论：蒙药匝迪阿瓦可能通过抑制TNF-a、IL-6的释放,减轻炎症反应,减少心肌细胞凋亡,从而减轻大鼠心肌损伤。     

不同吸入浓度七氟醚预处理对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响

目的观察不同吸入浓度七氟醚预处理对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响,初步探讨其心肌保护作用的可能
机制。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组（n=10）：对照组（C组）、LPS组（L组）、低浓度七氟醚预处理组（S1组）、高
浓度七氟醚预处理组（S2组）。采用腹腔注射LPS方法制造大鼠脓毒症模型,并于LPS注射后12 h收集大鼠心肌及血液标本,光
镜下观察心肌组织常规病理形态学改变,末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡,ELISA法检测大鼠血清肌钙蛋白（cTnI）含量及心
肌组织肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果与C组比较,L组、S1组、S2组大鼠血清cTnI水平、心肌细胞凋亡指数及TNF-α含量增
加（P<0.05）;与L组比较,S1组、S2组大鼠血清cTnI水平、心肌细胞凋亡指数及TNF-α含量减少（P<0.05）;与S1组比较,S2组大鼠
各项指标水平更进一步降低（P<0.05）。结论七氟醚预处理可浓度依赖性地减轻LPS引起的心肌损伤,其机制可能与减少心肌
细胞凋亡及减轻心肌局部炎症有关。
     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达关系的研究

目的研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2蛋白表达的关系,探讨Bcl-2在心肌细胞凋亡中的作用。方法以盲肠结扎穿刺法复制脓毒症大鼠模型,以电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2和蛋白的表达。用SPSS10.0软件完成统计分析。结果一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率均明显高于正常对照组和假手术对照组（P均〈0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性数均较正常对照组和假手术组明显降低（P均〈0.05）,其变化与TUNEL法检测凋亡的结果趋势相反。结论细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一,Bcl-2基因的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,可利用它们对脓毒症进行干预,以改善脓毒症的预后。     

螺内酯联合ACE抑制剂等药物长时间干预对大鼠心肌损伤后凋亡及其超微结构的影响

目的探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤后心肌细胞凋亡及其超微结构的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤（AMI）建立大鼠心衰模型,将制模成功48只大鼠随机分为3组：①单纯AMI组（n=16）;②AMI＋卡托普利＋卡维地洛干预组（n=16）;③AMI＋三药（卡托普利＋卡维地洛＋螺内酯）联合干预组（n=16）。另加④假手术组（Sham,n=12）共4组。分笼饲养14周。对于各组心肌损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测以及电镜下观察凋亡心肌细胞超微结构。结果观察指标：（1）凋亡率（%）：以④（5.07±2.27）最低,依次为③（10.26±2.46）、②（13.68±1.86）、①（16.22±3.07）,P〈0.05;（2）超微结构：①和②大鼠心肌细胞损伤坏死最严重-细胞器数量明显减少、线粒体部分或大部分嵴膜融合消失、部分肌节排列紊乱、核即将融解消失;③变化较轻,仅表现为线粒体部分嵴膜融合消失和糖原数量减少,双层核膜融合,与醛固酮对心肌细胞的损伤和螺内酯对心肌细胞的保护作用一致。结论螺内酯可减轻损伤边缘部位尚存心肌细胞早期凋亡,可能通过改善心肌细胞线粒体功能,从而抑制心肌细胞凋亡。     

TUNEL检测心肌细胞凋亡的影响因素探讨

目的：探讨避免TUNEL法检测心肌细胞凋亡出现的假阳性和消除非特异性反应的方法以及选择合适的蛋白酶K浓度。方法：4%多聚甲醛固定心肌组织,制作石蜡切片。①将试剂盒说明常规步骤加以改良,将0.3%H2O2放在反应液标记DNA片段之后,先后用小牛血清或羊血清两次封闭非特异性反应;②按蛋白酶K不同剂量分为10、20μg/mL蛋白酶K和不加蛋白酶K组（均n=5）,再按照改良的TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果：①改良TUNEL法,避免了假阳性,背景清晰;②未加蛋白酶K组较10或20μg/mL蛋白酶K组心肌细胞凋亡率显著减少（均P〈0.05）,两组蛋白酶K组心肌细胞凋亡率差异未见有统计学意义（P〉0.05）。结论：①改良后的TUNEL方法适用于心肌细胞凋亡的检测;②TUNEL法检测心肌细胞凋亡选择10、20μg/mL蛋白酶K是适当的。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.     

心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的变化

目的:探讨心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。方法:腹腔注射异丙肾上腺素,建立大鼠心肌肥大模型。采用原位末端缺口标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;应用Westernblotting和免疫组化方法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,并使用HPIAS10009图像分析仪进行定量分析。结果:与对照组比较,心肌肥大组心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01),Bax表达增加(P<0.01),而Bcl-2表达减少(P<0.01),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.01)。结论:Bcl-2和Bax基因参与了心肌肥大心肌细胞凋亡的调控。     

大鼠脑出血蛋白激酶C与细胞凋亡关系的实验研究

目的：研究大鼠脑出血后血肿周围蛋白激酶C（Protein kinase C,PKC）及神经细胞凋亡的表达及其多黏菌素B（polymyxin B PMB）对上述表达的影响。方法：将100只SD大鼠随机分为四组：假手术组、脑出血组、小剂量多黏菌素B干预组（0.4mg/kg.d）、大剂量多黏菌素B干预组（0.8mg/kg.d）,立体定位仪定位注射自体不凝血制造大鼠脑出血模型,分别为术后6h、12h、24h、72h、120h处死,免疫组织化学法检测血肿周围区PKC、TUNEL阳性细胞（凋亡细胞）数的表达、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）含量、NO（一氧化氮）含量以及大小剂量PMB对其干预后的影响。结果：假手术组PKC少量表达,偶见凋亡细胞;脑出血组自6h起PKC、凋亡细胞及TNF-α、NO含量大量增加,72h达高峰,PKC在120h基本降至假手术组,但凋亡细胞TNF-α、NO含量仍处于较高水平,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;大小剂量多黏菌素B干预组均有明显抑制PKC、凋亡细胞、TNF-α含量的表达,有统计学意义（P〈0.01）;但PMB剂量的大小无明显差异性（P〉0.05）。结论：脑出血后血肿周围存在大量PKC表达上调、神经细胞凋亡、TNF-α、NO含量增加,PMB能够明显抑制PKC激活,TNF-α、NO释放,减少血肿周围细胞凋亡,起到神经元保护作用。     

普萘洛尔对急性心肌缺血大鼠细胞凋亡的影响

目的探讨普萘洛尔对心肌缺血凋亡相关基因Bcl-2及BaxmRNA表达的影响。方法将50只sD大鼠随机分为：（1）假手术组（I组）;（2）手术组分为4个亚组：①1ml生理盐水组（Ⅱ组）;②1mgZkg普萘洛尔组（Ⅲ组）;④5mg／kg普萘洛尔组（I、Ⅳ组）;④25m／kg普萘洛尔组（V组）,每组10只。采用RT～PCR方法检测心肌组织中Bcl-2及BaxmRNA表达的变化及用TUNEL法观察心肌细胞凋亡。结果普茶洛尔可显著提高缺血心肌组织Bcl-2mRNA的表达（P〈0．01）及降低BaxmRNA表达（P〈0．01）。结论在心肌缺血性损伤中,普萘洛尔通过对大鼠心肌Bcl-2及BaxmRNA表达调控作用,防止心肌细胞的凋亡。     

心肌细胞凋亡对老年大鼠心脏功能的影响

目的 观察心肌细胞凋亡在老年大鼠心功能降低中的作用. 方法 将大鼠分为成年组（n=10）、老年组（n=10）以及广谱的caspase抑制剂Z-VAD-FMK组（n=10）.MS2000生物信号记录分析系统记录各组大鼠的心脏功能,用TUNEL和caspase-3活性检测各组大鼠的凋亡情况;并分析老年大鼠凋亡与心功能的关系. 结果 与成年大鼠相比,老年大鼠的心重/体重比显著下降,心肌收缩及舒张功能均明显降低,老年大鼠心肌细胞的凋亡明显增加.并且,caspase-3的水平与心肌收缩指数呈负相关（r=-0.772,P＜0.01）,与左室舒张压呈正相关（r=0.718,P＜0.01）.阻断老年大鼠心肌的凋亡后,心肌的收缩和舒张功能明显改善. 结论 心肌细胞凋亡在老年大鼠心功能下降中发挥着重要作用,提示临床可以通过抗凋亡措施来减少心肌细胞丢失进而延缓心功能的下降.     

丹参多酚酸盐对猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和心功能的影响

目的：观察丹参多酚酸盐对猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响。 方法：苏中幼猪21只,随机分为模型组和低、高剂量丹参多酚酸盐组。3组均经开胸结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,造模成功后当日．高剂量丹参多酚酸盐组给予400mg丹参多酚酸盐加250 mL 5％葡萄糖生理盐水静脉滴注;低剂量丹参多酚酸盐组给予200mg丹参多酚酸盐加250 mL 5％葡萄糖生理盐水静脉滴注;模型组给予等体积的5％葡萄糖生理盐水静脉滴注。1次／d,连续给药7d。造模后4周,行核素门控心肌灌注显像评价各组动物心功能;处死动物,取心脏标本做石蜡切片,原位缺口末端标记法染色,高倍镜下计数心肌细胞凋亡指数。 结果：高、低剂量丹参多酚酸盐组动物梗死周边缺血区的,心肌细胞凋亡指数均明显下降,高剂量丹参多酚酸盐组与模型组比较。差异有统计学意义（P〈0．05）。心肌梗死后4周行核素门控心肌灌注显像,3组动物的梗死区均可见放射性稀疏区,但高、低剂量丹参多酚酸盐组放射性稀疏区较模型组明减显小。高剂量丹参多酚酸盐组心肌灌注得分与模型组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;高剂量丹参多酚酸盐组动物的左室射血分数也高于模型组（P〈0．05）。 结论：静脉维持应用丹参多酚酸盐,能够减少猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡,促进梗死心脏心功能的改善,发挥心脏保护作用。     

硫氧还蛋白的调节变化对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）和一氧化氮合酶（NOS）对硫氧还蛋白（Trx）表达及细胞凋亡的影响。方法：SD大鼠30只,完全随机分组：假手术组（sham）、急性心肌梗死组（AMI）、氯沙坦组（LOS）、氯沙坦＋硝基左旋精氨酸组（LOS＋L—NNA）、硝基左旋精氨酸组（L—NNA）。用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI模型。L—NNA抑制一氧化氮合酶,LOS阻断AT1受体。RT—PCR半定量检测心肌Trx、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blotting检测Trx蛋白表达。结果：AMI组与假手术组相比较,Trx mRNA及蛋白表达增加,Bax mRNA表达增强,Bcl-2 mRNA表达降低（P〈0．05）。LOS组与AMI组相比较Bcl-2 mRNA,TrX蛋白表达增加（P〈0．05）。L—NNA组与AMI组相比较,Trx mRNA及蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA表达增加（P〈0．05）。LOS＋L—NNA组与LOS组相比较Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达均降低（P〈0．05）。L—NNA组与LOS＋L—NNA组相比较,Baxm RNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达差异无统计学意义。结论：Trx在心肌梗死大鼠中通过拮抗心肌细胞凋亡而对心肌起保护作用。大鼠急性心肌梗死过程中NOS和AngⅡ受体信号转导通路对Trx表达及细胞凋亡有重要的调节作用。