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1.
【目的】探讨细胞间黏附分子 1(CD54)在恶性血液病的表达。【方法】用免疫荧光方法检测 19例急性髓系白血病 ,34例急性淋巴细胞白血病 ,10例慢性粒细胞白血病 ,15例多发性骨髓瘤 ,2 1例非霍奇金淋巴瘤和 16例正常人骨髓单个核细胞表达CD54。【结果】①除多发性骨髓瘤、慢性粒细胞性白血病外 ,急性髓性白血病细胞、非霍奇金淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞表面CD54表达低于正常人。②CD54在急性早幼粒细胞白血病 (M3 )表达高于在其它类型急性髓系白血病细胞表达 ,在T 急性淋巴细胞白血病表达明显低于B 急性淋巴细胞白血病表达。③高白细胞数、中枢神经系统白血病、脾肿大者表达水平下降 (P <0 0 5 )。④CD54的表达在急性淋巴细胞白血病完全缓解组明显高于未缓解组 ,P <0 0 1。随着病情缓解CD54表达可升至正常范围。【结论】不同的恶性血液病 ,黏附分子CD54表达不同 ,并与细胞类型、临床特征及疗效有关 相似文献
2.
恶性血液病Flt3基因内部串联重复突变分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究Flt3-ITD在恶性血液病中的突变及分布情况。
方法:采用PCR法检测103例恶性血液病患者基因组DNA Flt3-ITD突变。结果:44例初治急性髓细胞白血病(AML)患者中8例发生Flt3-ITD突变,突变率为18.2%,以M1型最高;急性淋巴细胞白血病(ALL)、骨髓增生异常综合征(MDS)、多发性骨髓瘤(MM)、非何杰淋巴瘤(NHL)及慢性髓细胞白血病(CML)均未检出Flt3-ITD突变。
结论:Flt3-ITD可作为AML重要分子标志。 相似文献
3.
目的 研究共刺激分子CD40、CD40L在人急、慢性髓性白血病治疗前后骨髓单个核细胞表面的表达特点,探讨其与临床疗效的关系.方法 应用免疫荧光标记及流式细胞术(FACS)检测了37例急性髓性白血病及20例慢性髓性白血病患者治疗前后骨髓单个核细胞表面共刺激分子CD40、CD40L的表达.另取8例健康人骨髓作为正常对照组.结果 ①治疗前急性髓性白血病(AML)患者中,除急性早幼粒细胞白血病(M3)外,CD40表达均低于正常对照组(P<0.05);(②治疗后完全缓解(CR)和部分缓解(PR)患者CD40较其治疗前显著增高(P<0.05),CR患者接近对照者,两未缓解(NR)患者CD40的表达差异无统计学意义(P>0.05);③CD40在慢性粒细胞白血病骨髓单个核细胞上的表达与正常对照差异无统计学意义(P>0.05);④所有急、慢性髓性白血病患者及正常对照骨髓单个核细胞上的CD40L均存在表达缺陷,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CD40是参与急性髓性白血病(AML)发病和抗白血病免疫反应的重要共刺激分子,其表达与白血病分化程度及分型有关,CD40表达异常可能是AML发病机制之一,且与临床疗效密切相关;调节单个核细胞上CD40的表达,纠正AML白血病患者细胞免疫功能缺陷,可能是免疫基因治疗人类急性髓性白血病的重要手段之一,具有一定的临床应用价值. 相似文献
4.
目的 探讨降钙素(CT)基因高度甲基化在恶性血液病中的临床意义。方法 采用限制性内切酶(HPaⅡ)消化DNA和聚合酶链反应技术检测73例恶性血液病、6例正常人以及24例非恶性血液病的CT基因的基化程度。结果 12/14例(85.7%)急性淋巴细胞白血病、9/15例(60%)急性非淋巴细胞白血病、8/10例(80%)慢性粒细胞白血病、5/15(33.3%)淋巴瘤、2例(2/5)骨髓增生异常综合征、1例(1/2)恶性组织细胞病、1例(1/3)慢性淋巴细胞白轿病和1例(1/9)多发性骨髓瘤的病人出现CT基因高度甲基化阳性,而6例正常人和24例非恶性血液病无一例阳性。结论 CT基因高度甲基化可作为恶性血液病恶性克隆增殖的分子基因标志,从而为恶性血液病的诊断、微小残留病的监测及疾病的发展预测提供了一种有用手段。 相似文献
5.
目的 研究Daxx在血液病患者骨髓单个核细胞中的表达及其与急性白血病分类的关系.方法 应用RTPCR方法从mRNA水平检测了100例恶性和21例良性血液病患者骨髓单个核细胞中Daxx的表达,并分析了其与急性白血病分类的关系.结果 急性髓样白血病组(0.75±0.28)、其他血液系统恶性疾患组(0.57±0.34)Daxx的表达水平均显著高于良性组(0.33±0.19),差异均有极显著性意义(均P<0.01);急性髓样白血病组Daxx的表达水平显著高于急性淋巴细胞白血病组(0.42±0.21),差异有极显著性意义(P<0.01).结论 Daxx在血液病中广泛表达,在恶性组中高表达,其表达的高低与急性白血病的分类有关. 相似文献
6.
自体外周血造血干细胞移植治疗恶性血液病20例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗恶性血液病的初期疗效。方法恶性血液病患者20例,其中急性白血病3例,浆细胞白血病1例,非霍奇金淋巴瘤8例,霍奇金淋巴瘤3例,多发性骨髓瘤5例。动员方案为米托蒽醌+长春新碱+激素+依托波苷方案化疗(MOEP方案)+粒细胞集落刺激因子。经3-6d采集,获得单个核细胞(MNC)中位数为(7.23±2.27)×108/kg,CD34+细胞(4.37±2.72)×106/kg。结果所有患者移植后均重建造血。WBC〉2.0×109/L,PLT〉20×109/L,分别为(12.04±1.76)d,(16.55±2.31)d。4例在移植6个月内死于复发,其余16例均无病存活6-55个月。结论 APBSCT对恶性血液病是一种安全有效的治疗方法。 相似文献
7.
对76例血液病患者和6例正常人骨髓涂片在光镜下观察,以研究人骨髓巨核细胞内出现其他血细胞的现象,结果报告如下。1材料和方法1.1研究对象正常人6例,缺铁性贫血、巨幼细胞贫血、特发性血小板减少性紫癜各10例,急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞白血病、白细胞减少症各5例,慢性粒细胞白血病6例,恶性组织细胞增生症4例,多发性骨髓瘤、脾功能亢进症各3例,过敏性紫癜、阵发性睡眠性血红蛋白尿各2例,恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、免疫性溶血性贫血各1例,急性感染8例。1.2观察方法骨髓徐片用瑞士一姬姆萨染色,先用低倍镜观察,发现… 相似文献
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目的 探讨外周血造血干细胞动员采集的方法及其效果.方法 对恶性血液病患者及健康供者经单一生长因子和化疗联合生长因子方案动员后,使用CS3000 Plus3000血细胞分离机(Baxter公司)进行外周血造血干细胞采集,对不同动员方案、疾病、年龄、性别及供者的动员采集效果进行分析.结果 所有患者均成功动员采集.健康供者较恶性血液病患者动员效果佳;在恶性血液病中,非霍奇金淋巴瘤动员效果最好,多发性骨髓瘤最差.恶性血液病患者中,采集所获得的单个核细胞数中,非霍奇金淋巴瘤最好,多发性骨髓瘤最差,在采集所获得的CD34 细胞数中,急性淋巴细胞白血病最好,多发性骨髓瘤最差;化疗联合G-CSF和IL-11为最好的动员方案;成人采集效果最好,老年患者最差;男性较女性好.健康供者男女采集效果无差别;健康供者较恶性血液病患者采集效果好.无论是健康供者还是恶性血液病患者,动员采集过程中不良反应较小.结论 根据不同的疾病、性别、年龄,采用不同的动员采集方案,一般可以成功采集. 相似文献
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感染是恶性血液病最常见的并发症,也是威胁患者生命的重要因素。由于恶性血液病本身的病变以及化疗和(或)放疗对骨髓及免疫功能的抑制,极易发生院内感染。作者对本院收治的95例恶性血液病的医院感染患者进行分析,探讨感染的原因,提出防治措施。1 临床资料1.1 一般资料 恶性血液病住院患者95例,全部病例经临床、血象、骨髓象检查明确诊断。其中急性非淋巴细胞白血病31例,急性淋巴细胞白血病18例,慢性粒细胞白血病12例,恶性淋巴瘤17例,多发性骨髓瘤5例,骨髓增生异常综合征12例。男56例,女39例,男女之… 相似文献
10.
含米托蒽醌的化疗方案在恶性血液病中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨米托蒽醌(NVT)联合其它化疗药物组成的化疗方案对恶性血液病的疗效。方法:对11例恶性血液病患采用含米托蒽醌化疗方案进行治疗,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)5例(均为L2型),急性髓细胞白血病(AML)4例(M3型1例、M5b3例),非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)2例(均侵犯骨髓)。结果:完全缓解率81.8%(9/11),部分缓解率9.1%(1/11),死亡率9.1%(1/11),ECG、LDH均未见明显异常。结论:含米托蒽醌的化疗方案对恶性血液病有较好的疗效,毒副作用较少。 相似文献
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目的:观察粘附分子CD11a在急性白血病细胞的表达变化及其临床意义。方法:用流式细胞术分析27例急性淋巴细胞白血病(ALL)、30例急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)及8名正常人骨髓单个核细胞CD11a的表达。结果:(1)与正常造血细胞比较,CD11a在ALL、ANLL的表达均下降(P<0.01)。(2)CD11a的表达与急性白血病分型有关,在B-ALL表达明显低于T-ALL(P<0.01),在M1、M3尤其是M3的表达明显低于M4、M5(P<0.01)。(3)CD11a高表达与白血病髓外浸润密切相关,浸润组CD11a表达明显高于非浸润组(P<0.01),CD11a高表达者浸润发生率也高。(4)未发现CD11a的表达与治疗后CR率相关。结论:CD11a在急性白血病细胞的表达异常,表达水平与白血病分型及临床特征相关。 相似文献
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702例恶性血液病的骨髓细胞染色体核型分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨恶性血液系统疾病的染色体核型异常与诊断、治疗、预后的关系。方法采用直接法或短期培养法制备骨髓细胞染色体,以R显带技术进行染色体核型分析。结果702例恶性血液病中369例有克隆性染色体异常,其中急性白血病226例,包括急性淋巴细胞白血病54例、急性非淋巴细胞白血病164例,急性混合细胞白血病8例,核型异常者分别为22例、81例及2例;慢性髓细胞白血病(CML)231例,207例有Ph染色体;CML加速或急变期10例中有5例发现附加染色体异常;骨髓增生异常综合征114例中36例有核型异常;50例再生障碍性贫血中2例核型异常,33例骨髓增殖性疾病仅1例核型异常,11例多发性骨髓瘤,10例慢性淋巴细胞白血病,4例恶性组织细胞病,3例慢性中性粒细胞白血病,其核型异常分别为2例、2例、1例、1例。结论染色体核型分析是恶性血液病诊断、分型、治疗、预后判断和监测的一项重要指标。 相似文献
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目的 探讨降钙素 ( CT)基因高度甲基化在恶性血液病中的临床意义。方法 采用限制性内切酶 ( HPa )消化 DNA和聚合酶链反应技术检测 73例恶性血液病、6例正常人以及 2 4例非恶性血液病的 CT基因的甲基化程度。结果 12 / 14例 ( 85 .7% )急性淋巴细胞白血病、9/ 15例 ( 6 0 % )急性非淋巴细胞白血病、8/ 10例( 80 % )慢性粒细胞白血病、5 / 15例 ( 33.3% )淋巴瘤、2例 ( 2 / 5 )骨髓增生异常综合征、1例 ( 1/ 2 )恶性组织细胞病、1例 ( 1/ 3)慢性淋巴细胞白血病和 1例 ( 1/ 9)多发性骨髓瘤的病人出现 CT基因高度甲基化阳性。而 6例正常人和 2 4例非恶性血液病无一例阳性。结论 CT基因高度甲基化可作为恶性血液病恶性克隆增殖的分子基因标志 ,从而为恶性血液病的诊断、微小残留病的监测及疾病的发展预测提供了一种有用手段 相似文献
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目的分析不同类型恶性血液肿瘤患者体内SALL4基因的表达特点。方法以FQ-PCR测定32例恶性血液肿瘤患者和11例正常对照的单个核细胞上SALL4mRNA表达。结果急性淋巴细胞白血病(ALL)患者SALL4mRNA表达量为0.1055,其中4例T-ALL均为0.0000。非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者SALL4 mRNA表达量为0.0965,且阳性表达均为B系淋巴瘤,T系淋巴瘤均未检测出SALL4mRNA。8例多发性骨髓瘤(MM)患者及11例正常对照者个别标本表达SALL4mRNA弱阳性,其表达量分别为0.0000和0.0000。ALL和NHL之间SALL4 mRNA的表达比较差异无统计学意义(P〉0.05)。ALL和NHL组与MM和对照组间SALL4mRNA的表达差异存在统计学差异(P〈0.05),对照组与MM组组间无统计学意义(P〉0.05)。结论 SALL4在部分恶性血液肿瘤的发生过程中可能起着十分重要的作用。 相似文献
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非何杰金淋巴瘤骨髓CD44表达及其临床意义 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨CD44分子与非何杰金淋巴瘤恶性程度和临床分期的关系。方法:应用骨髓单个核细胞进行免疫组化(SABC)的方法,检测非何杰金淋巴瘤骨髓CD44阳性率。结果:非何杰金淋巴瘤骨髓CD44阳性率为80%,实验组与对照组阳性率有显著性差异(P<0.01),实验组单个核细胞CD44阳性率随病程分期增加阳性率逐渐增高(P<0.01),随恶性程度增加阳性率增加(P<0.05)。结论:非何杰金淋巴瘤病人骨髓单个核细胞CD44表达增高,且CD44的增高与病程和恶性程度有关。预测非何杰金淋巴瘤患者的病程和恶性程度。 相似文献
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目的:探讨STAT3基因在急性淋巴细胞白血病发生发展中的作用。方法:应用Western Blot法检测STAT3基因的蛋白水平。结果:急性淋巴细胞白血病骨髓单个核细胞中的P-STAT3基因蛋白水平表达明显高于正常人骨髓单个核细胞(P<005);而急性淋巴细胞白血病骨髓单个核细胞中的STAT3基因蛋白水平与正常人骨髓单个核细胞相比差异无统计学意义(P>005)。结论:STAT3基因的持续激活在急性白血病的发生发展中起重要作用,可作为早期诊断的指标及治疗的新靶点。 相似文献
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恶性血液病患者血清中可溶性Fas水平的测定 总被引:1,自引:0,他引:1
用ELISA法测定68例恶性血液病患者血清可溶性48kD跨膜糖蛋白(sFas)水平,用免疫组织化学SABC法检测其中46例急性白血病患者骨髓单个核细胞膜Fas(mFas)阳性表达细胞数。以患者不同病期及其他临床资料分组,比较各组sFas水平,并对5例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者进行治疗前后的sFas随访。结果显示,ALL组和Hodgkin’s淋巴瘤组血清sFas高于正常对照组,且与疾病的发展和病期可能相关。提示sFas可作为临床监测和判断预后的有效指标。急性非淋巴细胞白血病患者(ANLL)血清sFas水平与正常对照差异无显著性。 相似文献