瑞芬太尼对支撑喉镜下声带息肉摘除术气管插管反应及血流动力学的影响

目的 观察瑞芬太尼对麻醉诱导气管插管及支撑喉镜操作时气道反应的抑制程度和对血流动力学稳定的影响。方法 选择ASAⅠ或Ⅱ级声带息肉手术病例60例,随机均分成观察组和对照组各30例。两组麻醉前30 min均肌内注射阿托品0.01 mg·kg^-1,苯巴比妥钠2 mg·kg^-1。观察组患者入室后开放静脉通道,诱导依次静注瑞芬太尼1 μg·kg^-1（对照组为芬太尼4 μg·kg^-1）,异丙酚2 mg·kg^-1,琥珀胆碱1 mg·kg^-1,气管插管,机控呼吸,不用吸入麻醉药,维持麻醉用异丙酚2～4 mg·kg^-1·h^-1、琥珀胆碱50～100 μg·kg^-1·min^-1持续输滴,观察组用瑞芬太尼0.2 μg·kg^-1·min^-1,对照组给予芬太尼0.2 μg·kg^-1·min^-1。观察相关指标。结果 两组患者均获得满意麻醉效果, 观察组插管反应与对照组比较差异无显著性（P>0.05）,血流动力学观察组较对照组稳定（P<0.05）。结论 瑞芬太尼可以安全用于声带息肉摘除手术,有效抑制气道反应,且使支撑喉镜操作对血流动力学的影响明显减小.     

异丙酚联合芬太尼或瑞芬太尼静脉麻醉用于结肠镜检查的疗效观察

目的观察异丙酚联合芬太尼或瑞芬太尼静脉麻醉用于纤维结肠镜检查的临床效果。方法60例需行纤维结肠镜检查的患者随机分为3组，每组20例。治疗组1给予异丙酚静脉注射，治疗组2给予芬太尼0.1 μg·kg^-1静脉注射＋异丙酚静脉注射，治疗组3给予瑞芬太尼0.2 μg·kg^-1·min^-1微泵维持＋异丙酚静脉注射，待患者进入4级镇静状态时开始进镜，肠镜进入回盲部开始退镜时停止用麻醉药。观察3组患者的麻醉时间、异丙酚用量，记录检查前、进镜时、肠镜进入肝曲时和检查结束时血氧饱和度、心率、收缩压、舒张压和停用麻醉药后睁眼时间、定向恢复时间、呼吸抑制发生例数。结果治疗组1异丙酚用量最大；治疗组3血流动力学波动最大。但3组均在正常范围。治疗组3睁眼时间、定向恢复时间最短。3组间呼吸抑制差异无显著性。结论纤维结肠镜检查静脉麻醉时异丙酚联合芬太尼或瑞芬太尼能减少异丙酚用量，联合瑞芬太尼时能使患者苏醒时间缩短，但使用过程中应注意患者血流动力学变化。     

瑞芬太尼和丙泊酚复合麻醉在基层医院的应用

目的 探讨瑞芬太尼和丙泊酚麻醉在基层医院的应用. 方法 40例患者拟行全麻上腹部手术,入室前常规术前用药,全麻诱导剂量,咪唑安定0.05～0.10 mg·kg^-1、芬太尼4～6 μg·kg^-1、维库溴铵0.1 mg·kg^-1、丙泊酚1.5～2.0 mg·kg^-1静脉注射,气管插管后控制呼吸.麻醉维持剂量,瑞芬太尼1 mg+丙泊酚300 mg+维库溴铵4 mg+0.9%氯化钠注射液配制200 mL,以45～80滴·min^-1速度持续滴入.术中持续监测心电图（ECG）、心率（HR）、脉搏氧饱和度（SPO2）、血压（BP）等. 结果 所有患者术中麻醉平稳,BP、HR、SPO2正常,手术结束后3～5 min清醒12例,～10 min清醒16例,～15 min清醒12例,所有患者均未使用拮抗药.术后30 min内均根据呼吸恢复情况予拔管,术毕无躁动不适表现,无一例出现术中记忆. 结论 用分装式输液器配制超短效静脉麻醉药丙泊酚和阿片类药盐酸瑞芬太尼混合液静脉滴注维持麻醉,具有起效快、消除快、持续滴注半衰期短和长时间输注无蓄积的特点,适合于基层医院全麻手术的麻醉.     

瑞芬太尼持续泵注用于肾移植手术麻醉14例

目的 探讨瑞芬太尼持续微量泵输注用于肾移植手术麻醉的可行性。方法 肾移植手术24例，按麻醉维持用药不同分为A组14例，B组10例，两组麻醉诱导药物相同。A组持续泵注瑞芬太尼（0.1～0.2 μg·kg^-1·min^-1），持续吸入异氟醚（1%）并根据手术需要调节瑞芬太尼用量，手术结束前15 min停吸入麻醉药、5 min停止瑞芬太尼输入。B组持续吸入异氟醚（1%～3%）。记录两组各时段血流动力学变化、术中生命体征、麻醉恢复情况（睁眼时间、呼吸满意、拔管时间）。结果 术中两组生命体征维持稳定，应激指标无明显差异；A组麻醉苏醒时间及拔管时间明显短于B组（P＜0.05），且A组苏醒平稳和耐受气管导管情况良好，无呼吸遗忘及呼吸抑制。结论 瑞芬太尼持续微量泵输注复合异氟醚用于肾移植手术麻醉安全、有效，是较理想的麻醉方法。     

围手术期给予美托洛尔对甲状腺手术患者炎症因子的影响

［摘要］目的 观察围手术期给予美托洛尔对甲状腺手术患者炎症因子的影响. 方法 甲状腺手术患者50例,随机分为治疗组和对照组各25例.治疗组患者于麻醉诱导前静脉注射美托洛尔0.5 mg,然后开始静脉麻醉诱导.诱导用药依次为:咪唑安定0.05 mg·kg^-1、芬太尼5 μg·kg^-1、维库溴铵0.1 mg·kg^-1、依托咪酯0.3～ 0.5 mg·kg^-1.气管插管后立即重复缓慢静脉注射美托洛尔1.5 mg.麻醉维持用药为:咪唑安定0.05 mg·kg^-1·h^-1,芬太尼3 μg·kg^-1·h^-1+维库溴铵0.15 mg·kg^-1·h^-1 持续静脉泵注.在强手术刺激前注射合适剂量的芬太尼和咪唑安定.对照组患者没有接受美托洛尔,麻醉诱导和维持方法同治疗组. 结果 两组患者各指标在整个手术过程呈现进行性上升趋势,其中白细胞介素（IL）-6、 IL-8、皮质醇（CORT）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在切皮后2 h的变化与麻醉前比较,差异有显著性（P<0 .05）,C-反应蛋白（CRP）在术后24 h的变化与麻醉前比较,差异有显著性（P<0.05）;两组之间各参数比较在术后24 h的变化,差异有显著性（P<0.05）.结论 美托洛尔应用于甲状腺手术患者能够降低血压和心率,减少心肌氧耗,减少炎症因子分泌.     

右美托咪啶与依托咪酯用于脑功能区手术术中唤醒麻醉的比较

目的 比较右美托咪啶和依托咪酯用于脑功能区手术术中唤醒麻醉的有效性和安全性。方法 30例择期脑功能区(运动区病灶)手术患者,随机分为右美托咪啶组(D组)和依托咪酯组(E组)。麻醉诱导为丙泊酚(D组,TCI,Cp 4 μg·mL^-1)或依托咪酯(E组,0.1 mg·kg^-1)、顺苯磺酸阿曲库铵、瑞芬太尼(TCI,Cp 3 ng·mL^-1)。气管插管后2 min,D组丙泊酚Cp调整为2.5 μg·mL^-1,瑞芬太尼Cp调整为2 ng·mL^-1,先在10 min内缓慢静注右美托咪啶负荷量1 μg·kg^-1,然后以0.5 μg·kg^-1·h^-1维持,右美托咪啶负荷量输注结束时,停止丙泊酚TCI;E组瑞芬太尼Cp也调整为2 ng·mL^-1,依托咪酯以10 μg·kg^-1·min^-1泵注维持。在要求唤醒前10 min,两组均将瑞芬太尼Cp减小为0.5 ng·mL^-1,D组右美托咪啶减小为0.2 μg·kg^-1·h^-1,E组停止输入依托咪酯。患者自主呼吸恢复后,若能按指令活动双手及双足,即视其为清醒。在患者清醒配合下,术者利用CES及ECoG定位病灶。在确定手术范围后重新麻醉。观察唤醒时间、唤醒质量、唤醒期间不良事件、围唤醒期生命体征以及术终即刻术者和术后第2天随访时患者对术中唤醒过程的满意度。结果 唤醒时间2组无差异(P>0.05);唤醒质量D组优于E组(P<0.05);唤醒期间不良事件平均发生率D组低于E组(P<0.05);术者及患者对术中唤醒实施过程的满意度D组均高于E组(P<0.05)。结论 右美托咪啶和依托咪酯均可安全有效地应用于脑功能区手术术中唤醒麻醉,比较而言,右美托咪啶的唤醒质量更高,唤醒期间不良事件发生率更低,术者和患者对术中唤醒过程的满意度更高。     

过氯酸铵对大鼠体内碘负荷及抗氧化能力的影响

目的 过氯酸铵（AP）具有强氧化性,是复合固体推进剂的重要组成部分。有研究发现, AP的毒作用靶器官为甲状腺。但AP对甲状腺组织的影响尚不明了。因此,探讨过氯酸铵对大鼠体内碘负荷和抗氧化能力的影响,了解其作用机制,为预防和控制AP对甲状腺的职业性危害提供科学依据。方法 将SD雄性大鼠24只随机分为对照组（0 mg·kg^-1·d^-1）、AP 130, 260和AP 520 mg·kg^-1·d^-1组,每组6只。AP各剂量组采用经口饮水方式染毒,大鼠将每日相应剂量AP溶液饮用完后,再喂饮自来水,连续染毒13周。对照组饮用自来水。上述各组大鼠均给予正常喂饲。于染毒第6周和第13周检测大鼠尿碘水平;并在13周后检测甲状腺组织总碘量、相对含碘量（即每100 mg甲状腺组织的含碘量）、甲状腺组织蛋白定量、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甲状腺过氧化物酶（TPO）等指标。对各项数据收集整理,采用SPSS 18.0统计软件对数据进行单因素方差分析。结果 AP染毒第6周,520 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（125.9 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）比较,差异有统计学意义（P<0.05）,而130和260 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（分别为78.29和75.75 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;AP染毒第13周各剂量组大鼠尿碘水平（分别为88.55, 90.96和89.22 μg·L^-1）与对照组（82.35 μg·L^-1）比较,均无明显差异。AP各剂量组甲状腺组织总碘量（分别为222.48, 163.58和183.44 μg）均低于对照组（609.91 μg）,P<0.01;AP各剂量组相对含碘量（分别为100.48, 94.87和72.41 mg/100 g）均低于对照组（144.50 mg/100 g）(P<0.01)。甲状腺组织相对含碘量随染毒剂量的增加而减少,有明显的剂量 效应关系。AP 266和520 mg·kg^-1·d^-1组甲状腺总蛋白定量水平（分别为673和707 mg·L^-1）明显低于对照组（821 mg·L^-1）(P<0.05)。AP各剂量组MDA含量和SOD活力与对照组比较均无明显差别。AP 520 mg·kg^-1·d^-1 组TPO（17.40 kU·g^-1）比对照组（6.59 kU·g^-1）明显升高（P<0.01）。结论 AP可抑制甲状腺摄取碘,在一定时间内造成大鼠尿碘增加,并导致甲状腺组织含碘量降低。AP可致甲状腺组织代偿性增生,使甲状腺蛋白定量水平减少。AP造成甲状腺过氧化物酶活性升高。     

硝普钠对婴幼儿心脏手术复温与心脏复跳时间的影响

目的观察硝普钠对婴幼儿心脏手术复温和心脏复跳时间的影响。方法将56例心功能为Ⅱ～Ⅲ级、须行择期畸形矫治术的先天性心脏病婴幼儿随机分为硝普钠组36例和对照组20例。所有患儿均静脉注射咪达唑仑（0.15 mg·kg^-1）、芬太尼（20 μg·kg^-1）和泮库溴铵（0.1 mg·kg^-1）行麻醉诱导，间断静脉注射芬太尼（10 μg·kg-1）和泮库溴铵（0.1 mg·kg^-1）维持麻醉。当心内手术操作进行2/3时开始全身复温，鼻咽温度升至36.5～37.0 ℃或肛温升至35.0～36.0 ℃。硝普钠组复温开始时从中心静脉用Grasby微量泵持续输注硝普钠，0.2～6.5 μg·kg 1·min 1。所有患儿维持平均动脉压40～50 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。主动脉开放5 min后心脏不能自主复跳或异常心率不能转为窦性心律则行电击复跳。记录复温开始至复温终止时间（t1）、主动脉开放至出现窦性心律的时间（t2）和复温开始至窦性心率出现所用硝普钠量（Q）。结果硝普钠组t1和t2值均较对照组显著减小（均P＜0.01），Q与t1、t2均呈负相关（均P＜0.01），t1与t2呈正相关（P＜0.01）。结论婴幼儿心脏手术时合理应用硝普钠有利于缩短复温时间，并可促使心脏尽快自动复跳。     

不同速率输注瑞芬太尼复合丙泊酚应用于鼻内窥镜手术控制性降压的临床观察

目的 探讨不同剂量瑞芬太尼复合丙泊酚在鼻内窥镜手术中的降压效果. 方法 ASA Ⅰ～ Ⅱ级择期鼻内窥镜手术患者45 例,随机分3组,每组15 例. R1,R2和R3组术中静脉泵入瑞芬太尼速率为0.19,0.28和0.37 μg&#8226;kg^-1&#8226;min^-1,术中以0.11 μg&#8226;kg^-1&#8226;min^-1的基础速率复合输注丙泊酚,根据脑电双频指数（BIS）值调节丙泊酚的输注速度,以维持稳定的麻醉深度. 分别在降压前（t₀） 、降压后20 min（t ₁ ） 、40 min（t₂） 及术毕（t ₃）作血气分析,并记录各时点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）. 结果 在t1时点R2组和R3组HR、MAP均有显著下降（P＜0.05）; 而R1组在t ₂时点才出现显著下降（P＜0.05）; R1组和R3组的t ₂时点与t 1时点比较HR 、MAP差异有显著性（P＜0.05）,而R2组两时点HR、MAP差异无显著性（P＞0.05）. R3组术中t ₁、t ₂与术前t ₀比较,氧分压（PaO₂）、二氧化碳分压（PaCO₂）和乳酸（Lac）含量差异有显著性（P＜0.05）,而在其他两组差异无显著性（P＞0.05）. 结论 在鼻内窥镜手术中,以0.28 μg&#8226;kg^-1&#8226;min^-1输注瑞芬太尼复合丙泊酚,降压作用明显、平稳,并且不会造成组织灌注压过低导致组织低氧.     

舒芬太尼和芬太尼对麻醉诱导和苏醒的影响

目的 对比观察舒芬太尼和芬太尼对麻醉诱导和苏醒期间血流动力学影响. 方法 60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行上腹部手术的患者随机分成3组, 每组20例. 所有患者进行常规全麻操作, 3组分别给予不同药物A组给予舒芬太尼0.5 μg&#8226;kg^-1, B组给予舒芬太尼1.0 μg&#8226;kg^-1, C组给予芬太尼10.0 μg&#8226;kg^-1. 所有患者连续监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、脉搏氧饱合度（SPO2）、心电图（ECG）、呼气末二氧化碳分压（PetCO2）和大脑双频指数（BIS）. 结果 三组麻醉诱导后SBP、DBP、HR均较诱导前有显著性下降（P<0.05）. A、C组插入气管导管时, 血流动力学变化均较B组有显著性升高（P<0.05）. A、B组苏醒期呼吸恢复、睁眼、拔管时间较C组明显缩短. 结论 舒芬太尼1.0 μg&#8226;kg^-1明显抑制气管内插管引起的应激反应, 维持血流动力学稳定性较好, 在麻醉苏醒期, 有利于术后呼吸管理, 提高麻醉的安全性.     

维库溴铵对糖尿病患者神经肌肉阻滞的影响

目的研究维库溴铵对2型糖尿病患者神经肌肉阻滞的时间效应。方法需在全身麻醉下进行手术的患者30例，治疗组和对照组各15例，治疗组患者均为2型糖尿病患者，对照组患者均无糖尿病。两组患者的麻醉诱导均给予异丙酚2 mg·kg^-1，芬太尼2 μg·kg^-1，维库溴铵0.1 mg·kg^-1。用异丙酚＋芬太尼维持麻醉，复合吸入异氟烷。给予4个成串刺激，检测两组患者能够引起最大反应（T0）的平均最大刺激量以及静脉注射维库溴铵后T1、T2、T3、T4出现的时间。结果给予维库溴铵后，治疗组平均最大刺激量［（50.5±14.1） mA］明显高于对照组［(33.4±6.1) mA］(P＜0.01)。治疗组T1和T4恢复时间均明显长于对照组（P＜0.01）。给予维库溴铵 80～120 min后，治疗组T1/T0值明显低于对照组(P＜0.05)。结论治疗组T1、T2、T3、T4恢复时间明显长于对照组。糖尿病患者最大刺激量明显高于非糖尿病患者。给予维库溴铵后，糖尿病患者神经阻滞时间明显延长。     

德巴金注射液治疗癫持续状态34例

目的 观察德巴金注射液治疗癫持续状态的疗效。方法 将70例癫持续状态患者随机分为两组，治疗组34例入院后立即给予德巴金注射液缓慢静脉注射，15 mg·kg^-1，注射完毕后立即将德巴金注射液以1 mg·kg^-1·h^-1的速度微泵泵入；对照组36例入院后立即给予地西泮10 mg缓慢静脉注射，2～3 min静脉注射完毕，再给予地西泮100 mg+0.9%氯化钠注射液500 mL静脉滴注，根据癫控制情况和血氧饱和度调节滴速。观察两组疗效。结果 治疗组有效率（88.23%）与对照组（86.11%）相近（P＞0.05）。治疗组癫完全控制时间［（29.01±10.84）s］明显短于对照组［（34.93±10.54）s］（P＜0.05）。结论 德巴金注射液治疗癫持续状态起效快，作用强，可作为癫持续状态首选治疗用药。     

曲马多在小儿包皮环切术中的作用观察

目的 观察门诊小儿包皮环切术麻醉诱导时加用曲马多对术后苏醒质量和恢复期镇痛镇静效果的影响。方法 将60例需行包皮环切术的患儿，分为对照组和治疗组1、治疗组2各20例，术前2～3 min对照组以0.9%氯化钠注射液10 mL静脉注射，治疗组1和治疗组2分别将曲马多1.5和3.0 mg·kg^-1以09%氯化钠注射液稀释至10 mL静脉注射。手术开始前约2 min，3组均用氯胺酮2.0 mg·kg^-1和地西泮0.15 mg·kg^-1静脉注射作麻醉诱导。结果 治疗组2术后4，8 h镇痛效果评分值和清醒后首次排尿时镇痛效果评分值均较对照组明显减低，且均差异有显著性(均P＜0.05)。治疗组1和治疗组2麻醉清醒后恶心、呕吐发生率较高，但3组之间差异无显著性。结论 小儿包皮环切术麻醉诱导时以曲马多3 mg·kg^-1静脉注射可提高镇静镇痛效果，无明显不良反应，值得临床推广。     

内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的保护作用

研究了内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的保护作用. 后肢缺血2 h，乙酰胆碱（ACh）诱导的血管内皮依赖性舒张性反应明显下降. 缺血预适应（缺血5 min，再灌5 min，重复3 次）能显著减弱长时间缺血对ACh舒血管效应的抑制作用，这种保护作用可被纳洛酮（3 mg·kg^-1）取消. 预先给予吗啡（300 μg·kg^-1）也能产生与缺血预适应相同的血管内皮保护作用. 然而，预先用辣椒素（50 mg·kg^-1）耗竭降钙素基因相关肽后，吗啡的保护作用被取消. 结果提示，内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的血管保护作用，其机理可能涉及内源性降钙素基因相关肽.     

乌司他汀对体外循环下冠脉旁路移植术患者围手术期肺脏的保护作用

目的 探讨不同剂量乌司他汀对体外循环下冠脉旁路移植术患者围手术期肺脏的保护作用。方法 对54例行冠状动脉旁路移植心脏停跳体外循环手术的患者随机单盲分组,乌司他汀2 µg·kg^-1组27例,乌司他汀1 µg·kg^-1对照组27例,入选患者均为冠状动脉脉多支病变。结果 2 µg·kg^-1乌司他汀组和1 µg·kg^-1乌司他汀组患者术中和术后6 h动脉血PaO₂、PaCO₂及pH值差异有统计学意义(P<0.05),术后2组间肺炎发生率、拔管时间、辅助器械通气时间及术后住院时间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在体外循环下冠脉旁路移植术患者围手术期肺脏的保护作用乌司他汀2 µg·kg^-1组优于乌司他汀1 µg·kg^-1对照组。     

比较奎尼丁, E-4031对大鼠和豚鼠药物诱发心律失常模型的作用

通过整体动物实验, 探讨具有钾通道亚型选择性的奎尼丁和E-4031, 与抗心律失常作用的关系. 本实验选择了具有不同钾离子通道特性的动物模型. 由于动物的种属差异， 采取乌头碱诱发大鼠心律失常,毒毛花甙G诱发豚鼠心律失常的经典方法, 观察了Ia类抗心律失常药物奎尼丁和Ⅲ类药E- 4031在这两种动物模型上的作用. 实验结果表明, 奎尼丁10 mg·kg^-1可明显抑制大鼠的心律失常, 但30 μg·kg^-1 的E-4031无效, 而在豚鼠模型上, 3 μg·kg^-1 的E-4031即可抑制室性早搏的出现, 奎尼丁30 mg·kg^-1才出现抑制作用. 推测两种药物的作用与它们对钾通道亚型的选择性有关.     

小剂量氯胺酮用于术后静脉自控镇痛的临床效果评价

目的观察小剂量氯胺酮用于术后静脉自控镇痛的临床疗效。方法80 例ASAⅠ～Ⅱ级需行中下腹手术的患者，在气管插管、静脉吸入复合麻醉下完成手术，均在手术结束前开始缝合皮肤时使用微量镇痛泵。该80例患者随机分为4组，即氯胺酮Ⅰ组(K1 组)、氯胺酮Ⅱ组(K2 组)、芬太尼组( F 组)、吗啡组(M 组)，每组20 例。4组自控静脉镇痛药物的负荷剂量分别为0.25，0.50 mg·kg^-1，1 μg·kg^-1和0.15 mg·kg-¹，背景输注量分别为10，20 mg·h^-1，10 μg·h^-1和1 mg·h-¹，按压剂量分别为10，20 mg，10 μg和0.5 mg，间隔时间均为5 min。观测患者24 h 内心率、血压、呼吸频率、脉搏血氧饱和度、视觉模拟评分（VAS）、Prince Henry 评分(PHS)、镇静评分(SS)以及不良反应发生率，并记录患者24 h内用药量。结果K1 组VAS、PHS显著高于其他3组（均P＜0.05），4组患者SS差异无显著性；M组恶心呕吐发生率高于K1、K2 和F组(均P＜0.05)；F和M组肛门排气时间延长发生率高于K1组和K2组(均P＜0.05)。结论适当小剂量的氯胺酮能够获得与吗啡、芬太尼相同的镇痛效果，且镇痛效果满意，还可以降低术后肛门排气时间延长和恶心的发生率。     

瑞芬太尼对老年患者麻醉诱导时血流动力学的影响

［摘要］目的观察瑞芬太尼全麻诱导对老年患者血流动力学的影响。方法60例ASAⅠ～Ⅱ级老年患者随机分成3组，F组、R1组和R2组，每组20例。F组静脉诱导用药：咪达唑仑0.05 mg·kg-1，芬太尼3 μg·kg-1，丙泊酚1 mg·kg-1，待入睡后注入维库溴铵0.1 mg·kg-1气管插管；R1组用瑞芬太尼1 μg·kg-1代替芬太尼；R2组用瑞芬太尼1.5 μg·kg-1代替芬太尼。观察诱导时血压、心率的变化，同时记录使用阿托品和麻黄碱情况。结果R2组最低血压（MAP1 ）、最高血压（MAP2）明显低于其他两组(P＜0.05＝； R2组 最低心率（HR1）、最高心率（HR2）明显低于F组(P＜0.05＝。结论瑞芬太尼可以用于老年患者的全麻诱导，但在诱导时要密切注意血流动力学变化。     

苦荞麦籽粒提取物对小鼠化学性肝损伤的影响

目的探讨苦荞麦籽粒提取物（FTGE）对肝脏的保护作用。方法FTGE对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤的作用：小白鼠60只，随机分为6组，每组10只。正常对照组、CCl4模型组灌胃给予等量纯化水，阳性对照组灌胃给予联苯双酯200 mg·kg^-1·d^-1，低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组分别灌胃给予FTGE 20，40和60 g·kg^-1·d^-1，各组均连续给药7 d。7 d后，除正常对照组外，其他各组小鼠均腹腔注射0.1% CCl4花生油溶液10 mL·kg^-1。禁食16 h，摘眼球取血，分离血清，测试血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）值。FTGE对D-半乳糖胺（D-Galn）致急性肝损伤的作用： 取60只小鼠，雌雄各半，分为6组，每组10只。正常对照组、D-Galn模型组灌胃给予0.9%氯化钠溶液 20 mL·kg^-1·d^-1，阳性对照组灌胃给予联苯双酯15 mg·kg^-1·d^-1，低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组分别灌胃给予FTGE 20，40和60 g·kg^-1，各组连续灌胃给药12 d，于末次给药后1 h，除正常对照组外，其他各组均腹腔注射10%D-Galn 800 mg·kg^-1，小鼠于腹腔注射D-Galn后禁食过夜，待16 h后断头处死动物。结果FTGE对CCl4和D-Galn导致的急性肝损伤小鼠有非常显著的降酶作用(P＜0.01)，且剂量越大，降酶作用越强。结论苦荞麦籽粒提取物对化学性肝损伤小鼠有明显的保护作用。     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究1,6-二磷酸果糖镁（FDP-Mg）对异丙肾上腺素（Iso）所致心肌损伤的保护作用. 大鼠sc Iso (8 mg·kg^-1·d^-1, 3 d)造成心肌损伤模型,测定心肌组织和血清肌酸激酶（CK）, 乳酸脱氢酶（LDH）, 超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）, Mg²⁺, P和K⁺含量. 结果：每天给予Iso的同时给予FDP-Mg（250-1000 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）能明显降低血清CK,LDH水平,抑制心肌组织中CK,LDH释放,提高血清和心肌SOD活性,降低MDA水平,提高心肌及血清Mg²⁺和P含量,降低血清K⁺浓度。综合了FDP-Na₂（530 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）和硫酸镁（150 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）的作用特点。结果表明,FDP-Mg对Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用,与其抗氧化及改善心肌代谢有关.