姜黄素对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察姜黄素对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响,并研究其作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、姜黄素高剂量组和姜黄素低剂量组,每组10只:除正常组喂食普通饲料外,其余各组喂食高脂饲料4周诱发肥胖致胰岛素抵抗模型,建立单纯性肥胖大鼠模型.姜黄素干预组再给予低、高剂量姜黄素灌胃4周,实验结束后采血测定血清三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)、血糖(GLU)及血胰岛素(INS)并计算胰岛素敏感指数(ISI),剖杀动物测睾周和肾周体脂/体质量.结果 (1)模型组空腹GLU、INS、TG、LDL和FFA与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而HDL及ISI显著高于对照组;(2)姜黄素低、高剂量组空腹GLU、INS、TG、LDL和FFA低于模型组,同时姜黄素低、高剂量组HDL及ISI与模型组相比,模型组显著升高,姜黄素高剂量组尤为明显;(3)模型组体脂/体质量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).经姜黄素干预后低、高剂量组体脂/体质量与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素能够降低单纯性肥胖大鼠体质量及体脂,且具有降低血糖、调节血脂、改善胰岛素抵抗的作用.     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

肥胖高血压患者血清与脂肪组织瘦素的临床分析

目的:探讨肥胖高血压患者血清、脂肪组织中瘦素(leptin)水平与肥胖、高血压、血脂紊乱、胰岛素抵抗等代谢紊乱的关系。方法:选取住院的腹部手术患者48例为研究对象,肥胖高血压患者及单纯肥胖组各24例,测定血压、体重指数、腰围/臀围、血脂、血糖、胰岛素以及血清和大网膜脂肪组织leptin水平。结果:肥胖高血压组患者的血清leptin、TG、INS、FBS均显著高于对照组(P<0.01),血清ISI、HDL显著低于对照组(P<0.01)。肥胖高血压组大网膜脂肪组织leptin水平与对照组无显著差异(P>0.05)。血清leptin与性别、体重指数、腰臀比、收缩压和舒张压、INS、FBS显著正相关。脂肪组织leptin水平与上述指标均无显著相关性(P>0.05)。结论:肥胖高血压患者常合并leptin抵抗、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱等;脂肪组织leptin水平与血清leptin水平及肥胖高血压病人的代谢紊乱无明显关联。     

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。     

非酒精性脂肪性肝病与瘦素、肿瘤坏死因子α及胰岛素抵抗相关性研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化,分析其与胰岛素抵抗(IR)、体重指数(BMI)的关系。方法非酒精性脂肪肝病患者86例分肥胖组56例,非肥胖组30例,非脂肪肝伴肥胖36例,健康对照组32例,应用放射免疫法测定所有受试者血清TNF-α水平,并测定空腹血糖(FBG),同时测定非酒精性脂肪性肝病患者空腹胰岛素(FINS)水平,计算其胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(Homa-IR),体重指数及腰臀比(WHR)。结果 (1)NAFLD患者空腹胰岛素(FINS),Homa-IR均显著高于对照组,ISI均显著低于对照组(P<0.01);(2)NAFLD血清Leptin、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.01)。结论血清leptin、TNF-α水平在NAFLD患者中升高,与肥胖、IR密切相关。     

姜黄素逆转肥胖模型大鼠胰岛素抵抗研究

目的探讨姜黄素对肥胖大鼠胰岛素抵抗的治疗作用及机制。方法建立单纯性肥胖大鼠模型,用姜黄素进行干预4周,定期检测大鼠体质量、血脂、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果①与正常组比较,模型组体重显著增加,TG、LDL、apoB、FFA、FPG、FINS、HOMA-IR增高,HDL、apoA降低,差异有统计学意义(P<0.01);②与模型对照组比较,姜黄素低、高剂量组体质量增长速度减缓,TG、LDL、apoB降低,HDL、apoA升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.0l);③与模型对照组比较,姜黄素低、高剂量组FFA、insulin、HOMA-IR降低显著(P<0.05,P<0.0l),而FPG则无明显降低。结论姜黄素能够降低单纯性肥胖大鼠体质量,调节血脂,改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝相关因素分析及与骨质疏松的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝的相关因素及其与骨质疏松的关系。方法筛选T2DM合并非酒精性脂肪肝病患者75例为脂肪肝组,另选年龄与性别相匹配的T2DM非脂肪肝病患者73例为对照组。双能X线法检测骨密度,并检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、C肽、血脂、计算体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果T2DM合并脂肪肝组患者的TG、LDL-C、FC、FINS、BMI、骨质疏松发病率均较非脂肪肝组呈显著性升高(P<0.01或<0.05),而ISI较对照组明显降低(P<0.01)。相关分析显示:T2DM合并脂肪肝与TG、LDL-C、FC、FINS、BMI及骨质疏松呈正相关(P<0.05或<0.01),与ISI呈负相关(P<0.01)。结论T2DM合并脂肪肝与肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及骨质疏松密切相关。     

乌头原碱对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素胰岛素抵抗的实验研究

目的:研究乌头原碱对大鼠非酒精性脂肪肝模型瘦素胰岛素抵抗的影响。方法:80只SD大鼠随机分为4组,每组20只。正常组喂普通饲料;模型组、治疗组和对照组喂高脂饲料。治疗组12周后给予乌头原碱2 mg/kg体质量灌胃治疗,对照组12周后给予二甲双胍150 mg/kg体质量灌胃治疗。16周处死大鼠。测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG),用放免法检测大鼠血清瘦素(leptin,LP)和胰岛素(in-sulin,Ins)水平,并观察肝组织脂肪变程度。结果:模型组血清TC、TG、LP、Ins水平升高,肝脏呈明显脂肪性变。治疗组较模型组及对照组血清TC、TG、LP、Ins水平均有显著性降低,脂肪性变程度明显降低(P<0.05)。结论:乌头原碱能通过调节TG、TC代谢,降低血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗状态,降低肝脏脂肪性变,具有良好的防治脂肪肝作用。     

超重和肥胖人群非酒精性脂肪肝的流行现状及相关危险因素分析

目的:探讨超重和肥胖人群非酒精性脂肪肝的患病率及分析非酒精性脂肪肝的相关危险因素。方法:按照随机分层整群抽样方法对2300例来自上海、无锡、苏州、常州地区来我院体检的18岁以上成年人进行调查,内容包括询问病史、体格检查、血生化检查、腹部彩色B超等,统计非酒精性脂肪肝的患病率并分析相关危险因素。结果:2300例成年人中共检出非酒精性脂肪肝患者453例,设为非酒精性脂肪肝组,非酒精性脂肪肝的患病率是19.7%;按体重指数分层后,肥胖人群非酒精性脂肪肝的患病率为68.1%,明显高于超重人群(27.6%)和正常体重人群(6.1%),与485例正常对照组相比较,非酒精性脂肪肝组的体重指数(BMI)、血压(SBP/DBP)、空腹血糖(FPG)、血甘油三酯(TG)、血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)均值明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);非酒精性脂肪肝组超重或肥胖、高血压病、2型糖尿病、高脂血症及肝功能异常的患病率明显高于正常对照组(P<0.01)。结论:超重和肥胖人群非酒精性脂肪肝的患病率较高,非酒精性脂肪肝的发生与超重或肥胖、高血压、高血糖、高血脂等代谢紊乱危险因素的聚集密切相关。     

非酒精性脂肪肝患者血浆FGF21水平及与肥胖、胰岛素抵抗关系研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血浆成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)水平及与肥胖、胰岛素抵抗等因素的相关性。方法根据是否合并糖尿病将70例NAFLD患者分为单纯脂肪肝组36例和2型糖尿病合并脂肪肝组34例,正常对照组26例,采用酶联免疫分析法检测血浆FGF21水平,并测定空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、游离脂肪酸(free fattyacids,FFA)、血脂水平,以及体质量指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist-to-hipratio,WHR);采用稳态模型HOMA-IR和胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)评价胰岛素抵抗状态。结果①2组脂肪肝患者中,肥胖比例、BMI及WHR均显著高于正常对照组,甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low...     

胰岛素抵抗在大鼠实验性非乙醇性脂肪肝中的作用

目的：探讨胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝（NAFLD）中的作用.方法： 8只SD大鼠随机分成正常对照组（6只）和高脂饮食组（42只）,正常对照组饲养8周,高脂饮食组分为7组,每隔2周处死1组,测定大鼠的体重,肝脏的湿重,空腹真胰岛素（FIns）、血糖（FBG）、血脂水平,观察肝组织学改变.结果： 模型组大鼠喂养8周时出现NAFLD.与正常对照组相比,模型组大鼠的FBG,FIns,TG,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,胰岛素敏感指数（ISI）,肝细胞脂肪变程度与对照组相比均有差异.TG, FIns与肝细胞脂肪变程度成正相关,ISI,HDL-C与肝细胞脂肪变程度成负相关.结论： 模型组大鼠存在胰岛素抵抗; 胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝的发生中起重要作用.     

加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清瘦素的影响

目的〓观察加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂、肝脂与血清瘦素水平的影响。方法 SD大鼠（80只）随机分为4组,每组20只,正常组予普通饲料喂养,模型组、辛伐他汀组（1.8 mg/kg）、加味二陈汤组（4.5 g/kg）予高脂饲料喂养。于第9周开始灌胃给药,持续4周。分别于10、12周末观察各组大鼠体质量、肝重、肝组织HE染色、肝功能（AST）、血脂（血TG、HDL-C、LDL-C）、肝脂（肝TG）、血清瘦素水平。结果 10、12周末病理切片结果显示,高脂饮食大鼠肝脏出现典型的脂肪肝病变。生化指标及ELISA结果显示,模型组肝功能、血脂、肝脂及血清瘦素水平明显升高。加味二陈汤组较模型组,肝脂、血脂水平下降,脂质沉积和脂肪肝变性程度有所改善,血清瘦素水平明显下调（P＜0.05）。结论 加味二陈汤可下调血清瘦素水平,下调血脂、肝脂水平,表明加味二陈汤可能通过化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪性肝病,而降低瘦素水平可能是其作用机制之一。     

Hemin诱导大鼠肝脏HO-1表达对非酒精性脂肪性肝炎的保护作用

目的观察氯化血红素(hemin)对大鼠肝脏血红素加氧酶1(HO-1)表达的诱导作用,并探讨HO-1对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组8只。对照组给予正常饮食,模型组及干预组均给予髙脂饮食,共8周。之后对照组继续正常饮食喂养,模型组髙脂饮食喂养,干预组给予髙脂饮食及每日hemin 15 mg/kg腹腔注射,共10 d。第10天处死大鼠,观察肝脏组织形态学,检测各组血清丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,Western blot检测各组肝脏组织HO-1的表达。结果模型组MDA、AST、ALT较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA、AST、ALT较模型组显著降低(P<0.01);模型组GSH较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH较模型组显著升高(P<0.01);hemin干预组肝细胞肿胀、炎细胞浸润等形态学改变较模型组明显改善。Western blot结果显示:hemin干预组HO-1的表达明显高于模型组与对照组。结论 Hemin能够诱导大鼠肝脏组织HO-1表达的增加。通过增加HO-1的表达能够减轻大鼠肝脏氧化应激损伤,改善肝脏组织学及肝功能情况,对髙脂饮食引起的NASH起到保护作用。     

饮食调节及运动疗法对非酒精性脂肪肝患者的疗效观察

目的：探讨饮食调节及运动疗法对肥胖引起的非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法：选择肥胖引起的非酒精性脂肪肝患者33例,随机分为治疗组18例,对照组15例,两组均用维生素C、维生素E作为基础治疗,治疗组加用行为纠正、饮食调节、运动疗法;治疗6个月后观察两组的总有效率,体重指数、肝功能、血脂及肝脏彩超的变化。结果：治疗组总有效率72．2％,对照组为46．7％,两组相比差异有显著意义（P〈0．05）;患者体重指数、ALT、TG、TC及肝脏彩超显著改善。结论：行为纠正、饮食调节、运动疗法对非酒精性脂肪肝患者疗效显著。     

抗性淀粉对饮食诱导肥胖大鼠肠道发酵状况的改善作用

目的：探讨抗性淀粉（RS）对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肠道发酵状况的影响,阐明RS改善肠道功能的可能机制。方法：选择SD大鼠60只,随机分为对照组和高脂组,基础饲料适应1周后,分别用普通饲料和高脂饲料喂养7周,根据体质量筛选出DIO大鼠。将DIO大鼠随机分成肥胖对照组和不同剂量RS组,共5组。肥胖对照组用高脂饲料继续喂养,另4个实验组分别用含5%、10%［同时用5%的硫酸葡聚糖（DS）1 mL灌胃,即10%RS+DS组］、10%及15%RS的高脂饲料喂养,5周后测定各组大鼠体质量、脂体比、盲肠面积、肓肠内容物质量及其pH值、短链脂肪酸（乙酸、丙酸、丁酸）的变化情况。结果：与对照组比较,10%RS组和15%RS组大鼠体质量、脂体比和盲肠内容物pH值下降（P<0.05）;15%RS组大鼠盲肠面积增加（P<0.05）;5%、10%及15%RS组大鼠盲肠内容物乙酸、丙酸及丁酸含量升高（P<0.01）;10%RS组和10%RS+DS组大鼠盲肠内容物质量下降（P<0.05）;10%RS+DS组大鼠盲肠内容物乙酸、丙酸含量升高（P<0.01）。RS添加量与大鼠体质量呈负相关关系(r=0.862,P<0.01),与肓肠内容物乙酸、丙酸、丁酸含量呈正相关关系(r₁=0.945,r₂=0.943,r₃=0.949,P<0.01)。结论：RS可增加饮食诱导肥胖大鼠盲肠面积,降低盲肠内容物pH值,提高粪便中短链脂肪酸水平,可以改善DIO大鼠肠道发酵功能。     

腺相关病毒介导的腺苷激酶过表达减轻高脂饮食诱导的小鼠葡萄糖耐量异常与肝脏脂肪变性

目的 探讨特异性上调肝细胞中腺苷激酶（ADK）表达对高脂饮食诱导的小鼠葡萄糖耐量异常与肝脏脂肪变性的影响。方法 20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,每组10只,其中1组通过尾静脉注射将携带甲状腺素结合球蛋白（TBG）启动子驱动表达ADK的腺相关病毒（AAV8-TBG-ADK）注入小鼠体内（AAV8-TBG-ADK组）,另1组注射对照腺相关病毒AAV8-TBG（AAV8-TBG组）。上述2组小鼠接受腺相关病毒注射后,再分别随机分为2个亚组,每亚组5只,分别给予8周普通饮食或高脂饮食。造模过程中检测各组小鼠体质量变化。造模结束后处死小鼠,采用蛋白质印迹法与qRT-PCR检测各组小鼠肝脏ADK表达,葡萄糖耐量试验检测小鼠葡萄糖耐量情况,H-E染色、油红O染色检测肝组织病理改变及脂滴沉积,qRT-PCR检测小鼠肝组织中糖异生相关基因[葡萄糖-6-磷酸酶（G6P）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）]和脂肪生成相关基因[胆固醇调节元件结合蛋白1（SREBP-1）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC-1）、脂肪酸合成酶（FAS）、硬脂酰辅酶A脱氢酶1（SCD-1）]的mRNA水平。结果 与普通饮食饲喂小鼠相比,高脂饮食可导致小鼠体质量增加、葡萄糖代谢紊乱和肝脏脂质沉积。与注射AAV8-TBG的小鼠相比,注射AAV8-TBG-ADK特异性上调小鼠肝脏ADK的表达后,对普通饮食和高脂饮食饲喂的小鼠体质量均无明显影响,但可减轻高脂饮食导致的葡萄糖耐量异常和肝脏脂质沉积（P均<0.05）,并可抑制高脂饮食饲喂小鼠肝脏糖异生与脂肪生成相关基因的表达（P均<0.05）。结论 利用腺相关病毒特异性上调肝细胞ADK表达可改善高脂饮食导致的小鼠葡萄糖耐量异常与肝脏脂肪变性。     

GLP-1对非酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激及TNF-α、TGF-β1的影响

目的观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对非酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转换生长因子β1
（TGF-β1）的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,分别予普通饮食10只（ND组）、高脂饮食10只（HFD组）、高脂饮食
加利拉鲁肽腹腔注射10只（GLP-1组）。高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后GLP-1组予利拉鲁肽腹腔注射治疗4
周。16周末处死各组大鼠,生物化学法检测血清ALT、血清和肝组织甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）,分光光度计测定肝匀浆超
氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）及FFAs,酶联免疫吸附法测定血清TGF-β1、肝匀浆TNF-α。结果与ND组比较,HFD组
大鼠体质量、肝指数、血清ALT、TG、TC、TGF-β1及肝匀浆TG、TC、MAD、FFAs 、TNF-α均明显升高（P>0.05）,肝匀浆SOD活力
明显降低（P<0.05）,肝脏脂肪变性程度和炎症活动度显著增高（P<0.05）;而与HFD组比较,GLP-1组可促进上述指标恢复（P<
0.05）。结论利拉鲁肽可以减轻高脂饮食诱导肝脂肪变,改善氧应激及脂质过氧化,降低TNF-α及TGF-β1的含量,有可能作为
治疗非酒精性脂肪肝病的有效药物。
     

营养性幼年肥胖雌性大鼠膈肌收缩功能与超微结构的观察

目的: 观察营养性肥胖幼年雌性大鼠的膈肌收缩功能及膈肌超微结构的变化,探讨可能的发生机制。方法: 将30只雌性刚离乳SD大鼠按体重随机分成模型组和对照组各15只,对照组给予普通饲料喂养,模型组给予改良的高脂饲料喂养;喂养8周后测定2组大鼠的体重,并应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,测定其膈肌单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、张力-频率关系及疲劳指数(FI)的变化,同时电镜观察膈肌组织的形态和超微结构的变化。结果: 模型组大鼠膈肌Pt、Po和FI值均低于对照组(P < 0.05~P < 0.01);在给予10、20、40、60、100 Hz的刺激下,模型组膈肌条张力均明显低于对照组(P < 0.01);电镜下模型组大鼠膈肌可见大量脂滴分布;肌纤维明显肿胀,少数肌丝紊乱;线粒体数量减少,部分空泡变,嵴模糊,见髓样小体样改变。结论: 高脂饮食诱导的幼年大鼠营养性肥胖,膈肌收缩功能减弱,易疲劳,可能与其膈肌组织脂质沉积增加,线粒体破坏有关。     

白藜芦醇改善饮食诱导肥胖斑马鱼脂代谢的研究

目的：研究白藜芦醇（RSV）对饮食诱导肥胖斑马鱼脂代谢的影响。方法：120条野生型成年雄性斑马鱼（AB系）,随机分为4组,即正常喂饲组（Con）,正常喂饲+RSV组（Con+RSV）,过度喂饲组（DIO）,过度喂饲+RSV组（DIO+RSV）。每条鱼正常喂饲虫卵量每天为8 mg,过量喂饲量为每天60 mg,RSV干预剂量为20 μmol/L,每天11 h。实验持续8周。实验结束时测定鱼体长、体质量,计算肥满度,检测血浆甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）,观察肝组织形态。检测鱼体pAMPKα/AMPKα、Sirt1、Cav-1和LC3蛋白表达水平。结果：DIO组斑马鱼体长、体质量和肥满度较对照组分别增加11.7%、61.9%和15.1%（P＜0.01）,虽然喂食量和RSV对斑马鱼体长的影响存在交互效应（P＜0.05）,但RSV干预对上述指标的影响差异均无统计学意义（P＞ 0.05）。RSV干预能显著改善过度喂饲诱导的脂肪浸润和肝脏脂滴形成,上调鱼体AMPKα蛋白磷酸化水平及显著提升Sirt1蛋白表达水平（725.8% DIO+RSV组 vs DIO组,P＜0.01）,RSV干预同时显著提升自噬标志蛋白LC3-II的水平（P＜0.05）。结论：RSV在没有影响体长、体质量和血脂的情况下,可以调节饮食诱导肥胖斑马鱼的脂代谢,这可能与pAMPKa/Sirt1/自噬通路有关。