促性腺激素释放激素基因

促性腺激素释放激素(GnRH)由下丘脑释放到垂体门脉,刺激垂体分泌促性腺激素,调节下丘脑-垂体-性腺系统(HPG)轴的功能,中枢性性早熟(CPP)是因HPG轴早期被激活,特发性低促性腺激素性功能低下症(IHH)是因HPG轴未被激活。两种疾病多散发,也有家族性发病(遗传性)者。本文就GnRH基因与下丘脑性的青春期异常关系作一介绍。引起HPG异常的下丘脑性的原因有:①GnRH基因结构异常;②产生GnRH的神经元异常;③GnRH神经元的上位调节神经     

脑室注射L-谷氨酸对成年大鼠下丘脑GnRH含量的影响

目的 :观察脑室注射L -谷氨酸 (L -Glu)对成年雄性Wistar大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)含量的影响。方法 :摘取下丘脑组织 ,匀浆化 ,用RIA法检测匀浆上清液中GnRH的含量。结果 :脑室分别注射 0 0 1176、0 1176、1 176 0 μg/ 2 0 μl-1 -1L -Glu后 40分钟 ,下丘脑GnRH含量依次为 1 5 9± 0 41、0 88± 0 34、0 70± 0 42ng/ 10mg湿重 ,均显著低于盐水对照组 (P <0 .0 1) ;脑室注射 0 1176 μg/ 2 0 μl-1·-1L -Glu后 2 0、40、12 0分钟 ,下丘脑GnRH含量依次为 0 99± 0 37、0 88± 0 34、1 2 6± 0 39ng/ 10mg湿重 ,亦均显著低于盐水对照组 (P <0 .0 1)。脑室注射L -Glu对下丘脑GnRH含量的降低作用呈现剂量与时间依从关系。而脑室注射3H -Glu 2 μCi/ 2 0 μl-1·-1后 40分钟发现 ,大脑、小脑、垂体、下丘脑内侧基底部 (MBH)和视前区 (POA) 5个不同部位脑组织中以MBH对3H -Glu的摄取量最大 (10 6 9 82± 490 33cpm/ 10mg湿重 )。结论 :L -Glu可能参与了大鼠下丘脑GnRH神经元功能活动的调节。     

哺乳期雌性大鼠下丘脑内促性腺激素释放激素神经元的免疫组织化学研究

采用免疫组织化学方法研究了产后授乳和中断授乳的雌性大鼠下丘脑内促性腺激素释放激素(GnRH)阳性神经元和神经纤维的密度和染色反应的变化.在哺乳的第3天,将半数母鼠的仔鼠去除,中断授乳后1～4天下丘脑内侧隔核、视前内侧区和Broca斜角带内的GnRH阳性神经元胞体的反应强度明显高于继续授乳组.在正中隆起和终板血管器的GnRH阳性纤维和终末的密度和染色强度也比授乳组明显增加.结果表明:中断授乳的母鼠下丘脑内GnRH分泌神经元激素的合成和释放功能均明施增强,而哺乳对下丘脑内GnRH神经元的合成和释放激素的功能有显著的抑制作用.     

GnRH类似物的临床应用

促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)是一种下丘脑分泌的含10个氨基酸的肽类激素,1971年由Schally和Guillemin首先于猪的下丘脑分离并提纯。作为生理系统的一种重要神经调节物质,GnRH在中枢兴奋性或抑制性神经递质的调控下,于下丘脑呈脉冲式分泌,经下丘脑     

左旋18-甲基炔诺酮对大鼠下丘脑GnRH神经元的影响

目的：观察孕激素类避孕药—左旋18-甲基炔诺酮(LNG)对大鼠下丘脑GnRH神经元的影响。方法：正常雌性大鼠分为长期给药组(灌服LNG90d)和停药组(停药后正常喂养20d)。免疫组织化学方法显示下丘脑GnRH阳性神经元。结果：长期给药组与对照组相比斜角带(db)、视前区(MPA)内GnRH阳性神经元构成比发生改变,棘型神经元减少,阳性神经元光密度减低,阳性纤维膨体密度降低,正中隆起(ME)处阳性纤维密度增加。停药后基本恢复正常。结论：从形态学上证实LNG作用于下丘脑水平;停药后GnRH阳性神经元形态学变化可恢复正常,表明LNG具有高效安全性。     

营养性肥胖大鼠弓状核促性腺激素释放激素的表达变化以及对精子发生的影响

目的:探讨营养性肥胖大鼠弓状核神经肽Y(NPY)、瘦素受体(ob-R)及与生殖相关的促性腺激素释放激素(GnRH)表达变化以及对精子发生的影响.方法:免疫组织化学观察NPY、ob R及GnRH在肥胖模型组下丘脑弓状核的表达情况以及睾丸支持细胞雄激素结合蛋白(ABP)表达变化;流式细胞分析检测睾丸生精细胞周期的改变.并测定血清中瘦素、睾酮、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)的水平.结果:肥胖大鼠血清中瘦素水平较对照组明显升高,睾酮、FSH、LH水平较对照组明显降低;下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强,ob-R及GnRH表达较对照组减弱,ABP表达较对照组减弱;肥胖大鼠S期细胞显著下降,G2/M期细胞的百分数明显增多.结论:营养性肥胖大鼠由于神经内分泌代谢失调而引起GnRH水平降低,导致下丘脑垂体睾丸轴功能失调引起睾丸间质细胞及支持细胞功能降低,致使精子发生障碍,可能导致不育.     

Kisspeptin在青春发动时相中作用的研究进展

Kisspeptin可通过KNDy神经元激活下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)并调节促性腺激素释放激素(GnRH)的脉冲分泌,从而调控青春发育时相的启动。本综述主要阐述Kisspeptin调控GnRH的机制以及Kisspeptin在下丘脑、垂体和卵巢3个层面的作用,以期为临床诊治青春发育异常疾病提供理论依据。     

甲状腺功能异常与高泌乳素血症

下丘脑-垂体．甲状腺轴和下丘脑．垂体一性腺轴是人体最重要的内分泌系统。甲状腺与性腺同属垂体支配,促甲状腺激素释放激素（TRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长抑素（GHRIH）和催乳素释放因子（PRF）均来自下丘脑。GnRH促进LH和FSH的释放,GHRIH则抑制黄体酮（LH）、卵泡刺激素（FSH）、     

LNG对大鼠下丘脑内NPY神经元的影响

左旋18-甲基炔诺酮(Levonorgestrel LNG)是第二代全合成孕激素类口服避孕药,反馈性调节下丘脑—垂体轴是其作用机制之一。在下丘脑-垂体-性腺轴中,多种神经递质参与了下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotrop in-releasing hor-mone,GnRH)的分泌调节,其中神经多肽Y(neuropeptide Y     

谷氨酸钠诱导不孕大鼠肥胖无排卵机制探讨

目的探讨谷氨酸钠诱导大鼠肥胖后对其不孕的影响。方法给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠,连续5d,以建立肥胖模型。观察神经肽Y(NPY)、瘦素受体(obR)及促性腺激素释放激素(GnRH)在其下丘脑弓状核的表达的变化;并测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的变化。结果80﹪的注射谷氨酸钠大鼠呈能量失衡致肥胖状态;血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高(P<0.05),FSH、LH水平较对照组明显降低(P<0.05);下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强(P<0.05),而obR及GnRH表达较对照组减弱(P<0.05)。结论谷氨酸钠诱导肥胖大鼠由于神经内分泌-代谢失调而引起GnRH水平降低,导致下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性无排卵而引起不孕。     

PI3K/Akt诱导激活FOXO3a可防止TNF-α诱导的GnRH下降

目的 探究PI3K/Akt通路对TNF-α介导的下丘脑GnRH释放减少的调节作用和机制.方法 采用FOXO3a敲低的GT1-7细胞系,用PI3K激活剂740Y-P和TNF-α处理细胞,采用ELISA检测培养基中的GnRH水平.用Western blot检测细胞中(p)-IκBα和p-Akt的磷酸化蛋白含量,用免疫荧光法...     

瘦素对GT1-7细胞GnRH释放的影响

目的：GT1－7细胞是替代研究GnRH神经元的理想细胞模型，本文观察瘦素（Leptin)对GT1－7细胞GnRH释放的影响。方法：采用氯胺T法放射性核素标记物^125I标记GnRH，建立了稳定灵敏的GnRH放射免疫分析方法。将不同浓度的瘦素，以不同的时间与GT1－7细胞孵育，用RIA法测定GT1－7细胞上清液中GnRH含量。结果：结果表明瘦素能直接作用于GT1－7细胞株，促进GnRH释放，以浓度为20ng/ml，孵育15分钟作用最明显。结论：瘦素可能通过直接作用于下丘脑GnRH神经元，而对生殖功能起调节作用。     

肾内血管紧张素系统在高血压性肾损害中的作用

目的:探讨血管紧张素II(AngII)及血管紧张素II受体(AT₁R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用。方法:采用放射免疫法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测双肾动脉狭窄时大鼠血浆和肾脏的AngII含量和AT₁RmRNA的表达。结果:缺血性肾损害时大鼠血浆及肾组织AngII水平均高于对照组,P <0.0 5,而肾组织AT₁RmRNA的表达也较对照组高,P <0.0 1。结论:在双肾动脉狭窄缺血性肾损害时存在AngII及其AT₁R的异常,它们可参与肾脏损害作用.     

发现一种具有生长激素释放活性的新肽

三十多年前Harris首次提出下丘脑神经细胞分泌的化学物质调节垂体前叶功能的假说。最近,发现一种肽能特异地强烈刺激生长激素(GH)分泌,该肽不象促甲状腺释放激素(TRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、促皮质激素(CRH)和生长素释放抑制因子那样来源于下丘脑,而得自两例病人的胰腺肿瘤。其中1例有垂体肿大,经蝶鞍作手     

GnRH及其受体与肿瘤关系的研究进展

GnRH最初是从哺乳类下丘脑分离出的一种十肽激素 ,其生理功能是调节垂体前叶促性腺激素的分泌 ,从而对生殖轴起作用。GnRH对垂体外的多种外周组织的生理功能亦有调节作用。近年的研究发现 ,卵巢、子宫内膜、前列腺、垂体、胰腺和肝脏发生的肿瘤细胞上有GnRH结合位点 ,GnRH类似物可抑制这些肿瘤细胞生长。GnRH的肿瘤抑制效应是通过一种独立于垂体促性腺激素释放之外的机制实现的。目前已有很多学者开始对GnRH与肿瘤作用机理方面进行研究。阐明这些作用机理将具有重要的理论意义和临床实用价值     

淫羊藿苷对环磷酰胺诱导生精障碍大鼠下丘脑垂体睾丸轴的影响

目的:探讨淫羊藿苷在环磷酰胺诱导的大鼠睾丸生精障碍动物模型中的作用,研究淫羊藿苷对下丘脑-垂体-睾丸轴的影响。方法:大鼠分为空白对照组、阴性对照组、模型组、淫羊藿苷治疗组;H-E染色观察睾丸组织结构变化,TUNEL检测睾丸生殖细胞凋亡,放射免疫法检测血清睾酮、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH),SABC免疫组织化学研究下丘脑正中隆起促性腺激素释放激素(GnRH)神经纤维。结果:睾丸H-E染色切片观察显示模型组睾丸生精小管直径缩小,间距增宽,生精上皮变薄,生殖细胞数量减少,生精小管多未见精子形成,与空白对照组比较其生精小管结构变化显著;治疗组与模型组比较生精小管壁增厚,含有精子的生精小管明显增多。模型组与空白对照组比较,睾丸生精小管中生殖细胞凋亡显著增多;治疗组与模型组比较生精小管中生殖细胞凋亡数量明显减少。血清睾酮检测结果显示模型组与空白对照组比较血清睾酮明显降低;治疗组与模型组比较其血清睾酮明显增加;血清FSH、LH水平各组间无差异。与空白对照组比较,模型组正中隆起GnRH阳性纤维增多,染色深,光密度显著增高;治疗组与模型组比较其GnRH阳性纤维明显减少,染色浅。结论:淫羊藿苷具有改善睾丸生精小管结构、减少生殖细胞凋亡、促进精子发生和间质细胞分泌睾酮的功能,降低GnRH在正中隆起的蓄集。     

黄体生成素细胞在摩杂一代水牛垂体内的免疫组织化学定位

黄体生成素(luteinizing hormone, LH)是动物腺垂体前叶促性腺激素细胞合成和分泌的一种糖蛋白类促性腺激素,它是LH分泌细胞受下丘脑脉冲式释放的促性腺激素释放激素(gonadotrophin releasing hormone, GnRH)刺激后合成分泌的~[1],在动物的性腺发生发育和繁殖过程中起着重要作用.     

抗苗勒氏管激素与男性生殖内分泌相关疾病研究进展

抗苗勒氏管激素(AMH)又称苗勒管抑制物质,为转化系统成员。在男性,AMH由未成熟的支持细胞分泌,促进男性胎儿苗勒管(Müllerian)管的退化,并参与睾丸发育和精子发生过程。AMH可影响促性腺激素释放激素(GnRH)、垂体分泌的卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)、睾丸间质细胞分泌的睾酮(T)和抑制素B,从而通过影响下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)引起男性生殖内分泌相关疾病。     

电针对单纯性肥胖大鼠无排卵机制的影响

目的:探讨电针对食源性肥胖大鼠排卵机制的影响.方法:将刚断乳雌性SD大鼠分为2组,正常组喂以普通饲料,高能饲料组给予高能饲料,筛选出肥胖不孕大鼠.检测血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的水平;观察神经肽Y(NPY)及促性腺激素释放激素(GnRH)在下丘脑弓状核...     

GnRH类似物的临床应用（文献综述）

促性腺激素释放激素（gonadotropin—releasing hormone，GnRH）是一种下丘脑分泌的含10个氨基酸的肽类激素，1971年由Schally和Guillemin首先于猪的下丘脑分离并提纯。作为生理系统的一种重要神经调节物质，GnRH在中枢兴奋性或抑制性神经递质的调控下，于下丘脑呈脉冲式分泌，经下丘脑-垂体-门脉循环进入垂体前叶，引起垂体前叶的促性腺激素也呈脉冲式释放，