转化生长因子β对成骨细胞增殖、BMP-2及Cbfal基因表达的影响

目的：通过转化生长因子β（TGF-β）对体外成骨细胞增殖、骨形态蛋白-2（BMP-2）及核心结合因子1（Cbfal）基因表达的影响,探讨TGF-β对骨代谢影响的可能机制。方法：不同浓度的TGF（0、0.01、100ng/ml）刺激体外培养的大鼠成骨细胞,采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力,用半定量RT-PCR法检测成骨细胞BMP-2、Cbfal基因的表达。结果：TGF-β可明显促进成骨细胞增殖（P〈0.05）,并促进成骨细胞BMP-2、Cbfal基因的表达（P〈0.01）,具有浓度依赖性。结论：TGF-β可促进成骨细胞的增殖、分化及成熟,可能是通过增强BMP-2、Cbfal基因的表达来实现的。     

补肾活血方对兔胫骨截骨延长骨组织形态及骨密度的影响

目的 探索补肾活血方对兔胫骨截骨延长术后延长区域骨组织形态及骨密度的作用及机制。方法 24只新西兰大白兔完全随机方法分为假手术组、模型组和补肾活血方组,每组8只大白兔,假手术组和模型组均予以生理盐水灌胃,补肾活血组予以补肾活血方灌胃。干预8周后处死,观察各组兔骨延长区域骨组织形态、骨密度、骨组织形态计量学及TGF-β2基因表达水平。结果 补肾活血方组延长区骨组织形态相比模型组,胫骨外侧的骨皮质结构连续完整,内外层骨皮质间的骨质明显增多、增厚,骨小梁较粗且排列整齐、均匀,破裂程度较低,血管数量增多,网状新骨生成明显。假手术组兔胫骨延长区骨密度高于模型组和补肾活血方组（P<0.05）,补肾活血方组兔胫骨延长区骨密度要高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）;假手术组兔胫骨延长区骨小梁面积百分数、骨小梁数量和骨小梁厚度均要大于模型组和补肾活血方组,骨小梁分离度小于模型组和补肾活血方组,差异具有统计学意义（P<0.05）;补肾活血方组兔胫骨延长区骨小梁面积百分数、骨小梁数量和骨小梁厚度骨要大于模型组,骨小梁分离度小于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）;模型组和补肾活血方组TGF-β2基因表达水平均要高于假手术组,差异具有统计学意义（P<0.05）;而模型组TGF-β2基因表达水平低于补肾活血方组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 补肾活血方可能通过刺激TGF-β2的表达,增加骨延长区的成骨作用,促进骨的矿化,以保证截骨延长区的顺利愈合。     

转化生长因子β1在小儿皮肤毛细血管瘤组织中的表达

通过免疫组织化学方法观察了转化生长因子－β（TGF-β1）在不同时期小儿皮肤毛细血管瘤组织中的表达变化，结果显示，退化期血管瘤组织中TGF－β1阳性表达率明显高于增生期血管瘤组织，两者经统计学处理具有显著差异性（P＜0．05），提示TGF-β1可能是影响小儿皮肤毛细血管瘤增殖与退化的重要因素。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂和转化生长因子-β1在中鼻甲息肉的表达李湘医

摘要目的探讨基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMPs）及其抑制剂（TIMPs）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在中鼻甲息肉的表达情况。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测30例中鼻息肉与40例中鼻甲黏膜组织中的MMP-1、TIMP-1以及TGF-β1的表达量,并对其在不同组织中表达情况的差异性进行对比分析。结果中鼻甲息肉组织中MMP-1、TIMP-1以及TGF-β1的阳性表达率分别为100．00％、73．33％及100．00％,中鼻甲黏膜组织中阳性表达率分别为0％、75．00％及25．00％,两组MMP-1及TGF-β1阳性表达率相比,差异均具有显著的统计学意义（P〈0．01）,但是两组TIMP_1阳性表达率相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;经Spearman等级相关分析,中鼻甲息肉中MMP-1与TGF-β1阳性表达间存在正相关性（r=0．721,P〈0．01）,但TIMP-1与TGF-β1阳性表达间的差异不存在相关性（r=-0．049,P〉0．05）。结论MMP-1及TGF-β1在中鼻甲息肉组织中有较强的表达,可作为中鼻甲息肉发生与发展的重要指示物。     

阿托伐他汀对活化蛋白-1和转化生长因子-β1在糖尿病大鼠肾组织表达的影响

目的：研究活化蛋白-1（AP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在糖尿病大鼠肾脏中的分子机制以及阿托伐他汀对它们的影响。方法：大鼠随机分成3组：正常对照组（C组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病阿托伐他汀治疗组（DA组）。免疫组织化学法检测各组肾组织AP-1（c-jun）、TGF-β1及纤维连接蛋白（Fibronectin，FN）的表达，生化法测定各组血糖、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及24h尿蛋白。结果：DM组AP-1的活性和TGF-β1的表达明显高于C组（P〈0．01），阿托伐他汀抑制AP-1活性（P〈0．05）、降低TGF-β1和FN的表达（P〈0．01）、减少24h尿蛋白排泄（P〈O．05）、改善肾功能指标及肾组织病理学损害。结论：AP-1在糖尿病肾病发生发展中具有重要作用，阿托伐他汀对AP-1和TGF-β1活性的抑制可能是其非降脂性肾脏保护作用的诸多机制之一。     

肝细胞肝癌组织TGF-β1和IGF-Ⅱ异常表达与HBV复制

目的分析肝细胞肝癌（HCC）组织转化生长因子β1（TGF-β1）、胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）表达与HBV复制间的关系。方法以自身对照法收集HCC组织及非癌组织，以生物素标记的HBVDNA探针检测HCC组织中HBVDNA，采用免疫组织化学法检测组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达，以巢式PCR扩增TGF-β1 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA基因片段，并分析TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制间的临床病理学关系。结果HCC组TGF-β1和IGF-Ⅱ表达阳性率均为83．3％，TGF-β1 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA阳性率均为100％，HCC组明显高于非癌组（P〈0．01）。HCC组中TGF-β1和IGF-Ⅱ阳性表达与肿瘤分化程度显著相关（P〈0．05），与肿瘤直径、数目间未见明显相关（P〉0．05）；TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制显著相关（94．7％），且HBV DNA阳性组显著高于HBV DNA阴性组（P〈0．05）。结论HCC组织中TGF-β1和IGFⅡ过度表达，且与HBV复制和肿瘤的分化程度有关。     

TGF-β对 AngⅡ调节人成纤维细胞 Toll 样受体2表达中的影响

目的：研究生长转化因子β（ transforming growth factor beta ,TGF-β）在血管紧张素Ⅱ（ AngiotensinⅡ,AngⅡ）对体外培养的人成纤维细胞（HT-1080）toll样受体2（toll like receptor 2,TLR2）调控中的作用。方法取处于对数生长期的成纤维细胞,分为5组：空白对照组、阴性对照组,AngⅡ刺激组、TGF-β刺激组、TGF-β抑制剂Decorin＋AngⅡ共刺激组。给药后采用实时定量PCR检测各组细胞内TLR2基因的表达量,并对各组结果进行统计分析。结果AngⅡ作用组中TLR2的表达量高于空白对照组（ P ＜0．05）;TGF-β组中低浓度（0．1、0．01μg/L）促进细胞内TLR2的表达,且表达量高于空白对照组,高浓度（1．0、10μg/L）抑制TLR2的表达,且表达量低于空白对照组（ P ＜0．05）;TGF-β抑制剂Decorin和AngⅡ联合作用组中TLR2的表达量高于空白对照组,且最高表达量高于其他各组（ P ＜0．05）。结论 AngⅡ能够上调HT-1080中TLR2的表达量;TGF-β高浓度时抑制HT-1080中TLR2表达量,低浓度时促进TLR2的表达;在TGF-β低浓度时可与AngⅡ协同促进HT-1080中TLR2的表达。     

BMP诱导成骨过程中胶原生成及TGF-β1的促进作用

目的：通过探讨骨形态发生蛋白（BMP）诱导成骨过程中骨胶原氨基酸的变化规律及转化生长因子β1（TGF－β1）对骨胶原生成的促进作用,进一步阐明BMP的诱导成骨机理和TGF-β1的骨损伤调节作用。方法：实验采用日本土耳白兔左尺骨中段12mm骨缺损实验模型,分为BMP组、实验组及对照组,缺损内分别植入BMP／载体、BMP／TGF-β1／载体及单纯载体,植入后第1、2、3、4、5周检测三组缺损内胶原羟脯氨酸（HydroxyprolineHP）及羟赖氨酸（HydroxylysineHL）县的变化,并作胶原VG染色图像分析及电镜观察。结果：实验组胶原HP形成明显高于同期BMP组及对照组,软骨期缩短,Ⅰ期胶原形成时间提前、生成量增加,胶原总量也明显高于同期BMP组及对照组。结论：TGF－β1可使骨胶原在BMP诱导成骨过程中生成增加,改变BMP的软骨内成骨方式,从而增强BMP的诱导成骨作用。TGF－β1主要通过促进成骨细胞生成使Ⅰ型胶原生成增加,BMP、TGF－β1两者在骨损伤修复中具有协同作用。     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠TGF-β1表达的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉和心肌组织转换生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法：12周龄SHR随机分为3组．分别给卡托普利组、氯沙坦组以药物灌胃，不给药物的SHR为对照组，Wistar组给蒸馏水4周，给药前后测尾动脉血压．提取主动脉、心肌组织．RT—PCR半定量法测TGF-β1 mRNA表达。结果：SHR主动脉组织TGF-β1 mRNA表达显著增加．卡托普利和氯沙坦显著降低了SHR主动脉TGF-β1 mRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）。SHR与普通大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达无差异。结论：早期SHR主动脉TGF-β1 mRNA表达增加，ACEI和AT1拮抗剂可减少主动脉TGF-β1 mRNA的表达．改善血管的重构。     

5-氟尿嘧啶激活 TGF-β1／Smad 通路治疗结肠癌的机制研究

目的：探讨5-氟尿嘧啶（5-Fu）通过激活转化生长因子β1／Smad（TGF -β1／Smad）通路治疗结肠癌的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,氧化偶氮甲烷处理组（ AOM组）和AOM及5-Fu处理组（ AOM＋5-Fu组）,每组8只。通过实时定量PCR、免疫印迹及免疫组织化学方法观测5-Fu处理后结肠癌组织中TGF-β1及其Ⅱ型受体（ TGF-βRⅡ）和下游Smad基因家族成员Smad4表达的变化。结果与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1 mRNA、TGF-βRⅡmRNA和Smad4 mRNA的表达显著降低（ P ＜0．01）;与AOM组大鼠相比,AOM＋5-Fu组TGF-β1 mRNA、TGF-βRII mRNA和Smad4 mRNA的表达显著增加（ P ＜0．01）,但没有恢复到对照组水平。与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4与β-actin的比值显著降低（ P ＜0．01）;与AOM组大鼠相比, AOM＋5-Fu组处理后TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4与β-actin的比值显著增加（ P ＜0．01）,但没有恢复到对照组水平。与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的AOD值显著降低（ P ＜0．01）;与AOM组大鼠相比,AOM＋5-Fu组处理后TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的AOD值显著增加（ P ＜0．01）,但没有恢复到对照组水平。结论5-Fu能够提高结肠癌组织中TGF-β1,TGF-βRⅡ和Smad4的表达,激活了TGF-β1／Smad通路。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏组织BMP-7表达及细胞外基质代谢的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和细胞外基质（E（M）Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只舍SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型（DM）组,另12只入糖尿病模型＋atRA（DM＋atRA）组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照（NC）组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP-7,TGF-β1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGF-β1 mRNA、BMP-7mRNA,进行相对定量分析。结果DM＋atRA组大鼠肾组织BMP-7表达较同时期DM组增加（P〈0.01）,主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGF-β1表达较同时期DM组减少（P〈0．01）：且DM＋atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少（P〈0．01）。同时观察到BMP-7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．75,P〈0．01）,与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．71,P〈0．01）,与TGF-β1蛋白表达呈负相关（r=-0．86,P〈O．01）。荧光定量PCR结果表明,DM＋atRA组BMP-7mRNA水平升高,TGF-β1 mRNA水平下降,且两者星显著负相关（r=-0．83,P〈0．01）。结论atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP-7表达,下调TGF-β1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。     

原发性干燥综合征患者外周血中 IL-10和 TGF-β1的表达水平及其临床意义

目的：探讨白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在原发性干燥综合征（pSS）发病中的作用。方法酶联免疫吸附试验（ELISA）测定56例 pSS 患者（pSS 组）及39例健康体检者（正常对照组）血清中 IL-10和 TGF-β1的表达水平,比较治疗前、后 pSS 患者与正常健康对照组血清 IL-10和 TGF-β1表达水平之间的差异及相关性,并比较其与 ESR、Ig、C3、C4之间的相关性。结果 pSS 患者血清 IL-10和 TGF-β1表达水平在 pSS 患者中血清的表达水平显著高于健康对照组正常人（P ＜0．05）,经治疗后,其血清 IL-10和 TGF-β1表达水平较治疗前均显著减低,差异有统计学意义（P ＜0．05）,血清 IL-10和 TGF-β1表达水平呈正相关性（r＝0．613,P ＜0．05）;血清IL-10和 TGF-β1表达水平与 ESR 呈正相关性（r＝0．592,P ＜0．05;r＝0．316,P ＜0．05）。结论 IL-10和 TGF-β1参与 pSS 的发病过程且与疾病活动性相关。     

转化生长因子β及其受体在肝癌中的表达研究

目的观察转化生长因子β（TGF-β）及其受体在肝癌中的表达，探讨其在肝癌发病中的作用机制及临床意义。方法应用免疫组织化学SABC法对36例肝癌标本进行研究。结果TGF-β主要分布于肿瘤细胞质中，其在肝癌中的表达率（69．25％）明显高于正常组织（19．16％）（P〈0．05）。TGF-β型受体主要分布于细胞膜和细胞质中，其在肝癌中的阳性表达率（34．52％）明显低于正常组织（95．83％）（P〈0．01）。结论TGF-β表达与肝癌发生、发展有密切关系，其受体表达的缺失可能是肿瘤细胞逃逸TGF-β负调控的机制之一。     

红景天苷对转化生长因子-β1诱导人肾小管上皮细胞逆向分化的影响

目的：阐释红景天苷对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导人肾小管上皮细胞（HKC）表型转分化的效应,探讨其对I型（colⅠ）和Ⅲ型（ColⅢ）胶原蛋白表达的影响。方法：体外培养HKC,应用不同浓度红景天苷处理经TGF-β1诱导活化的HKC细胞,显微镜观察细胞形态改变,免疫组化法检测角化蛋白-18和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测ColⅠ型和ColⅢ型胶原蛋白表达。结果：HKC细胞经过TGF-β1诱导,细胞角化蛋白．18表达明显下调,α-SMA、ColⅠ、ColⅢ型胶原表达明显上调,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。经红景天苷干预后,其表达有所下降,与TGF-β1诱导组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天苷可抑制TGF-β1诱导的HKC表型转分化,同时可以抑制肾小管上皮细胞外基质成分ColⅠ、ColⅢ型胶原的合成,在一定程度上具有阻止肾小管间质纤维化的作用。     

去甲斑蝥素对TGF—β1诱导的人近端肾小管细胞上皮细胞转分化及信号蛋白Smad2／3表达的影响

目的探讨去甲斑蝥素对体外人源性肾小管细胞株（HK－2）上皮细胞间质转分化（epithelial—mesenchymal transition,EMT）以及信号蛋白Smad2／3的影响。方法体外培养HK2细胞,分为对照组、TGF-β1组和去甲斑蝥素组（NCTD组）。对照组为无血清DMEM培养,TGG-β1组为TGF-β1 5ng·mL^-1诱导,NCTD组为不同浓度NCTD（0．5、1．0、2．5μg·mL^-1）与TGF-β1（5ng·mL^-1）共同作用,各组作用时间48h。使用半定量RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、上皮性钙黏附蛋白（Ecadherin）与Smad2、Smad3mRNA表达;采用Western blot检测α-SMA、E-cadherin、Smad2／3、p-Smad2／3蛋白质表达。结果与对照组相比,TGF-β1组α—SMAmRNA及其蛋白表达明显上调（Pd0．05）,E-cadherin mRNA及其蛋白表达显著下调（P〈0．05）;与TGF-β1组相比,NCTD干预组α—SMAmRNA及其蛋白表达明显下调（P〈0．05）,而E-cadherin mRNA及其蛋白表达显著上调（P〈0．05）,且均呈剂量依赖性。与对照组相比,TGF-β1组Smad2、Smad3rnRNA和Smad2／3、p-Smad2／3蛋白表达上调（P〈0．05）;与TGF-β1组比较,NCTD干预组Smad2、Smad3mRNA和Smad2／3、p-Smad2／3蛋白表达下调（P〈0．05）,具有剂量依赖关系。结论去甲斑蝥素具有抑制肾小管上皮细胞EMT的作用,该作用可能与其下调信号蛋白Smad2／3的表达有关。     

TGF-β1与uPA在乳腺癌中的表达及其相关性的研究

目的检测转移生长因子-β1（TGF-β1）及尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）在乳腺癌组织及乳腺良性疾病中表达情况及其与乳腺癌浸润转移的相关性。方法采用免疫组织化学（SABC）法检测138例乳腺癌组织、30例乳腺良性疾病组织（阴性对照组）中TGF-β1及uPA蛋白的表达情况。结果138例乳腺癌中TGF-β1及uPA蛋白的总阳性率分别为53．2％、56．4％TGF-β1蛋白和uPA蛋白在乳腺良性病、乳腺导管内癌（0期）、乳腺浸润性导管癌Ⅰ／Ⅱ期、Ⅲ／Ⅳ期的阳性表达率分别为10．0％／10．0%,4、32．0％／36．0％、46．7％／53．3％、82．9％／82．9％,各组间比较均具有显著性差异;TGF-β1与uPA在乳腺癌组织中的表达相关分析结果表明二者呈正相关（r=0．842,P〈0．01）。结论TGF-β1、uPA蛋白在乳腺癌中的表达明显高于良性病,且在乳腺癌中期别越晚表达越高,表明二者可能与乳腺癌的浸润、转移过程有关,有可能成为评估乳腺癌预后的实验指标;TGF-β1和uPA蛋白在乳腺癌组织中的表达呈正相关,表明二者在乳腺癌的浸润、转移过程中可能起到协同作用。     

肾病综合征患者肾组织中TGF-β_1表达的相关性研究

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性。方法采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经病理图像分析系统进行分析;血TGF-β1水平采用酶联免疫吸附法测定。结果肾病组患者的血清中TGF-β1的含量明显高于正常对照组（P〈0.01）;TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF-β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义（P〈0.01）;肾病组血清中TGF-β1表达与肾组织中的表达呈正相关（P〈0.01）。结论肾病综合征患者血清及肾组织TGF-β1表达显著增加,在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。     

慢性马兜铃酸肾病患者血清TGF-β1、BMP-7的改变

目的：探讨慢性马兜铃酸肾病（CAAN）患者血清转化生长因子-β1（TGF-β1）、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）的变化及临床意义。方法：采用ELISA法测定30例CAAN患者血清TGF-β1及BMP-7水平,并用20例正常健康人作对照。结果：与对照组相比病例组TGF-β1明显增高（P〈0.05）,BMP-7明显降低（P〈0.05）。TGF-β1与BMP-7呈负相关（r=-0.379,P〈0.05）。结论：TGF-β1、BMP-7二者的表达水平及其相互间调节作用是慢性马兜铃酸肾病发病机制中的重要环节。     

转化生长因子β1在2型糖尿病大鼠种植体周围骨组织的表达及意义

目的建立2型糖尿病大鼠模型,检测并比较正常大鼠、糖尿病大鼠和胰岛素干预大鼠种植体周围骨组织中转化生长因子β1（transforming growth factor,TGF-β1）表达水平,探讨关于2型糖尿病经胰岛素治疗后对种植体骨结合可能的影响机制。方法将30只大鼠随机分为正常对照组（T0）、糖尿病种植组（T1）、糖尿病种植胰岛素干预组（T2）,在各组大鼠右侧胫骨近骺端种植纯钛种植体,12周后处死大鼠,采用免疫组化方法检测各组种植体周围骨组织TGF-β1表达水平。结果种植术12周后,T0组TGF-β1水平高于T1组、T2组,T2组水平高于T1组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 2型糖尿病可能改变种植体周围骨组织中TGF-β1表达,削弱种植体骨结合,而胰岛素可通过增加TGF-β1的表达加强种植体骨结合。     

血清TGF-β1水平和TGF-β1基因C-509T多态性与急性缺血性脑卒中的关系

目的：探讨血清转化生长因子β1（TGF-β1）水平、TGF-β1基因C-509T多态性与急性缺血性脑卒中的关系,以进行早期干预和治疗。方法：收集100例急性脑梗死患者和100例正常人（对照组）的血清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TGF-β1的水平及采用RT-PCR扩增技术进行TGF-β1基因C-509T多态性分析。结果：脑梗死组的血清TGF-β1浓度[（26.5±16.7）ng/ml]显著低于对照组[（45.6±21.3）ng/ml],P〈0.01。脑梗死组TT型基因携带频率明显高于对照组,而CT型基因的携带频率明显低于对照组。CT型基因型携带者的血清TGF-β1浓度[（47.6±19.6）ng/ml]明显高于TT型基因携带者[（24.5±15.3）ng/ml],P〈0.01。结论：血清TGF-β1水平、TGF-β1基因C-509T多态性与急性缺血性脑卒中有关。