52例肥胖儿童血糖、胰岛素和抗胰岛素抗体检测结果分析

目的：从免疫与糖代谢的关系方面探讨儿童肥胖症的发病机制。方法：对５２例肥胖儿童及４０例健康儿童进行血糖、胰岛素水平、抗胰岛素抗体水平及葡萄糖耐量试验的检测对比分析。结果：肥胖组牛乳喂养儿抗胰岛素抗体水平明显高于母乳喂养儿（ｔ＝２５３，Ｐ＜００５）；肥胖组血胰岛素水平（２０９７±８９６）ｍＵ／Ｌ和抗胰岛素抗体水平（２１９±１３１）％与对照组比较差异有非常显著意义（Ｐ＜００１）。结论：肥胖儿童存在胰岛素抵抗现象，早期牛乳喂养与抗胰岛素抗体的产生及肥胖症有一定的关系。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎血清维生素A水平的变化

为探讨血清维生素Ａ水平与呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）所致下呼吸道感染之间的关系，采用对照研究方法，对４６例确诊为ＲＳＶ感染的毛细支气管炎患儿的急性期（０，７天）和恢复期（≥１５天）血清维生素Ａ值进行动态观察，并比较急性期轻症与重症患儿血清维生素Ａ水平的差异。结果：急性期维生素Ａ值为０．９４±０．１５μｍｏｌ／Ｌ（ｘ±ｓ）与对照组比较（１．４７±０．３０μｍｏｌ／Ｌ）差异有极显著意义（ｔ＝９．９２，Ｐ＜０．０１）；恢复期维生素Ａ值为１．３８±０．３０μｍｏｌ／Ｌ，与对照组比较差异无显著意义（ｔ＝１．３１，Ｐ＞０．０５）；急性期重症患儿２０例中有１２例（６０．０％）血清维生素Ａ低于正常对照组血清维生素Ａ均值减２个标准差，而轻症患儿２６例中仅５例（１９．２％）低于此值，两组比较差异有极显著意义（χ２＝８．０６，Ｐ＜０．０１）。提示：ＲＳＶ毛细支气管炎急性期血清维生素Ａ水平明显低于正常对照组，疾病恢复期血清维生素Ａ呈回升趋势；急性期血清维生素Ａ下降程度与疾病严重程度呈平行关系。     

婴幼儿哮喘与T辅助细胞亚群功能失衡研究

目的探讨Ｔ辅助细胞（Ｔｈ）亚群功能失衡在婴幼儿哮喘发病中的作用及其影响因素。方法酶联免疫吸附试验方法，对２０例哮喘患儿和１５例健康对照者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分别经植物血凝素（ＰＨＡ）和脂多糖（ＬＰＳ）刺激后，培养上清液中各细胞因子含量进行测定。结果经ＰＨＡ刺激后哮喘组Ｔｈ产生ＩＦＮγ、ＩＬ２水平明显低于正常对照组（ｔ′＝４．１５，４．０７；Ｐ均＜０．０１），而ＩＬ４、ＩＬ６、ＩＬ１０水平则显著升高（ｔ′＝４．７３，５．９１，３１８，Ｐ均＜０．０１）。经ＬＰＳ刺激后，哮喘组单核巨噬细胞产生ＩＬ１０水平明显高于正常对照组（ｔ′＝５．６０，Ｐ＜０．０１）而ＩＬ１２水平则降低（ｔ′＝３．３４，Ｐ＜０．０１）。相关分析发现ＩＦＮγ与血清ＩｇＥ水平呈高度负相关（ｒ＝－０．６６４，Ｐ＜０．０１），ＩＬ４、ＩＬ１０与ＩｇＥ呈高度正相关（ｒ＝０．７７６，０７４０；Ｐ＜０．０１）。结论哮喘患儿生成Ｔｈ１类细胞因子不足，Ｔｈ２类因子增多；单核巨噬细胞产生ＩＬ１０增多，ＩＬ１２减少，导致Ｔｈ１／Ｔｈ２功能失衡     

反复呼吸道感染患儿血清β－胡萝卜素、维生素A、E含量测定及分析

用高效液相色谱测定３４例反复呼吸道感染患儿血清β－胡萝卜素、维生素Ａ（ＶｉｔＡ）与维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）的含量。同时测定了血清免疫球蛋白水平。结果显示：①患儿组β－胡萝卜素及ＶｉｔＡ含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１），两组ＶｉｔＥ则无显著性差异。②亚临床型ＶｉｔＡ缺乏在患儿组为２４例（２４／３４例，７０．５％），对照组中为１３例（１３／４０例，３２．５％），有显著性差异（Ｘ２＝１０．６６，Ｐ＜０．００５）。临床型ＶｉｔＡ缺乏则在两组均未见到。③患儿组ＩｇＡ水平与β－胡萝卜素、ＶｉｔＡ的相关系数ｒ分别为０．３５４（ｔ＝２．２５，Ｐ＜０．０５）及０．３２２（ｔ＝１．９２４，Ｐ＜０．０５），均显著相关。ＩｇＧ及ＩｇＭ则与两种维生素之间均无显著相关。提示，β－胡萝卜素和ＶｉｔＡ缺乏时ＩｇＡ水平降低，与呼吸道易受感染可能有关。防治反复呼吸道感染时宜服用β－胡萝卜素及／或ＶｉｔＡ，以前者防治效果为优。     

危重病儿甲状腺激素T3,rT3变化的临床意义

目的探讨危重病患儿甲状腺激素的变化及其临床意义。方法危重症患儿共４５例，包括重症肺炎、病毒性脑炎、格林巴利综合征，颅内出血、病毒性心肌炎、食物中毒等。２０例健康儿童为对照组。用美国ＰＡＣＫＡＲＤ公司生产的γ免疫自动计数器测定危重病儿和健康儿童血中Ｔ３及ｒＴ３含量。结果２０例健康儿童和４５例危重病患儿血中Ｔ３分别为（２．８８±０．５２）ｎｍｏｌ／Ｌ和（１．４０±０．７１）ｎｍｏｌ／Ｌ（ｔ＝１３．９８，Ｐ＜０．０１），ｒＴ３分别（为０．７２±０．０８）ｎｍｏｌ／Ｌ和（１．１９±０．７３）ｎｍｏｌ／Ｌ（ｔ＝４．３６，Ｐ＜０．０１），Ｔ３／ｒＴ３分别为２．７４±０．８５和１．６１±０．７９（ｔ＝６．３８，Ｐ＜０．０１）．４例临终状态病儿Ｔ３和ｒＴ３均值分别为０．８６和１．４８ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｔ３／ｒＴ３为０．６３。４５例患儿，治愈３７例，好转４例，死亡４例。结论危重病患儿血中Ｔ３、ｒＴ３及Ｔ３／ｒＴ３均显著低于健康儿童．４例临终状态病儿血中Ｔ３、ｒＴ３及Ｔ３／ｒＴ３更低。提示甲状腺激素降低的程度与病情严重程度呈正相关。     

生长发育迟缓与胰岛素样生长因子的关系

目的提高由于生长激素－胰岛素样生长因子（ＧＨ－ＩＧＦ）轴异常引起的生长发育迟缓诊断的准确性。方法分别收集门诊６８例生长发育迟缓儿童运动激发试验前后２次血清和１４例住院患儿药物激发试验１０次血标本,用免疫放射计量（ＩＲＭＡ）方法测定ＩＧＦ－１,ＩＧＦ－２和ＩＧＦＢＰ－３,放免方法（ＲＩＡ）测定ＧＨ。结果药物激发试验ＧＨ水平与ＩＧＦ－１,ＩＧＦ－２和ＩＧＦＢＰ－３测定一致。运动激发试验根据运动后ＧＨ水平及身高百分位的情况将６８例分为３组：ＧＨ＜５０μｇ／Ｌ,５０～１００μｇ／Ｌ,＞１００μｇ／Ｌ。ＧＨ＜５０μｇ／Ｌ组１４例,其中１０例身高小于第３百分位,其ＩＧＦ－１,ＩＧＦ－２和ＩＧＦＢＰ－３水平分别是（３９±２０）,（２７４±１２２）,（４２０±２１０）ｎｍｏｌ／Ｌ,低于正常值（Ｐ＜００１）,ＧＨ水平与ＩＧＦ－１,ＩＧＦ－２和ＩＧＦＢＰ－３相符。结论用运动激发试验联合测定ＧＨ、ＩＧＦ－１和ＩＧＦＢＰ－３三项指标可以提高由于ＧＨ－ＩＧＦ轴异常所引起的生长发育迟缓诊断的准确性。     

新生儿感染性肺炎血清维生素A水平

研究目的探讨新生儿感染性肺炎患者血清中维生素Ａ水平。研究方法病例对照研究。肺炎组和对照组各２５例，早产儿各７例，足月儿各１８例。采用高效液相色谱仪（ＨＰＬＣ）测定其维生素Ａ含量。结果肺炎组早产儿与对照组早产儿血清中维生素Ａ水平分别为０．３２±０．１２和０．６２±０．３２μｍｏｌ／Ｌ（ｔ＝２．３２２，Ｐ＜０．０５）；肺炎组足月儿与对照组足月儿维生素Ａ水平分别为０．５８±０．１２和０．８３±０．２７μｍｏｌ／Ｌ（ｔ＝２．４６３，Ｐ＜０．０２）。肺炎患者１５例（治疗组）辅以维生素Ａ治疗（１０００ＩＵ／ｄ），另外１０例肺炎患者不用维生素Ａ（对照组），治疗组病程平均为９．７天，对照组为１２．３天（Ｐ＜０．０５）。结论新生儿感染性肺炎患者血清中维生素Ａ水平显著降低，早产儿降低更为明显。辅以维生素Ａ治疗新生儿肺炎效果较好。     

不同治疗方案对先天性卵巢发育不全症患儿身高增长的疗效比较

目的比较不同治疗方案对先天性卵巢发育不全症（Ｔｕｒｎｅｒ综合征,ＴＳ）患儿身高增长的疗效。方法回顾性分析两组ＴＳ患儿的疗效：一组（６例）接受小剂量康力龙治疗５～１６个月,另一组（１２例）接受同样剂量的康力龙与生长激素（ＧＨ）联合治疗６～１４个月。结果单用康力龙组生长速度（ＧＶ）达到（５５４±１４６）ｃｍ／ａ,身高Ｚ评分（ＨｔＳＤＳ）由－３９１±１３４提高到－３５３±１４３。联合治疗组生长速度为（８５３±２５７）ｃｍ／ａ,ＨｔＳＤＳ由－３３６±１１６提高到－２６１±１０４。联合治疗组疗效较单用康力龙组为优（Ｐ＜００５）,其治疗期间ＧＶ与患儿年龄呈负相关（ｒ＝－０８０,Ｐ＜００１）。结论联合应用ＧＨ与小剂量康力龙治疗ＴＳ疗效确切,适宜临床应用。     

消化性溃疡患儿24小时胃pH值的动态研究

目的了解消化性溃疡患儿胃ｐＨ值的动态变化。方法对２５例经胃镜确诊的消化性溃疡患儿作２４小时胃ｐＨ值测定,２５例健康儿作对照组。结果胃溃疡和十二指肠溃疡患儿各项胃ｐＨ值监测指标的差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）;溃疡组胃ｐＨ平均值、平均中位数低于对照组（１．８±０．５比２．３±０．６,１．４±０．４比１．７±０．５,Ｐ分别＜０．０１、＜０．０５）,而胃ｐＨ值＜２和＜３的时间百分比则高于对照组（７４．８±１３．７比６２．８±１５２,８５．９±８．６比７４．２±１３．１,Ｐ均＜０．０１）;溃疡组夜间胃ｐＨ平均值、平均中位数低于白天（１．６±０．５比２．１±０．５,１．３±０．４比１．６±０．５,Ｐ＜０．０１）,而夜间胃ｐＨ值＜２和＜３的时间百分比则高于白天（８３．２±１４．０比６６．２±１９．９,９２．１±８．１比７９．７±１２．７,Ｐ均＜０．０１）。结论小儿消化性溃疡时胃酸分泌增多,夜间胃酸分泌明显多于白天,提示抑制夜间胃酸分泌是治疗小儿消化性溃疡的重要环节     

新生儿感染性疾病白细胞介素2受体和IgG_4水平的测定

应用三抗体和双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，测住院新生儿感染性疾病和对照组各２０例的血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）和血清、唾液ＩｇＧ_４水平。结果患儿组ＳＩＬ－２Ｒ为３０７±３６ｋＵ／Ｌ，对照组为１９８±３２ｋＵ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）；患儿组血清ＩｇＧ_４为３９．２±６．５ｍｇ／Ｌ，对照组为１８．２±２．０ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；患儿组唾液ＩｇＧ_４为０．１６７＋０．０３６ｍｇ／Ｌ，对照组０．０５５±０．０１４ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），患儿组三项指标均高于对照组。提示新生儿时期对感染有一定的免疫反应能力。     

肺炎和腹泻患儿亚临床维生素A缺乏的研究

为探讨肺炎和腹泻患儿体内维生素Ａ（ＶＡ）状况及其与疾病的关系，对１２８例肺炎、１１６例腹泻患儿和１００名健康儿童测定血清ＶＡ，其均值分别为１．１±０．５μｍｏｌ／Ｌ，０．８±０．４μｍｏｌ／Ｌ和１．９±０．６μｍｏｌ／Ｌ（Ｆ＝１４６．６７０，Ｐ＜０．０１）。对其中６０例肺炎、８５例腹泻患儿进行ＶＡ的相对剂量反应（ＲＤＲ）测定，其ＲＤＲ均值分别为２２％±１９％，２３％±１０％，亚临床ＶＡ缺乏（ＰＶＡＤ）检出率分别为４３．３％，６１．２％。发病１，２～４，５～７天即入院的肺炎、腹泻患儿在入院次日所测的ＲＤＲ均值和ＰＶＡＤ检出率均相近（肺炎患儿的Ｈｃ＝２．５６０，χ２＝０．２６２，Ｐ均＞０．０５；腹泻患儿的Ｈｃ＝０．２２９，χ２＝０．５１０，Ｐ均＞０．０５）。在诊断肺炎、腹泻患儿ＰＶＡＤ时，均以ＲＤＲ法检出率为高。提示：肺炎、腹泻患儿血清ＶＡ水平低于健康儿童，约半数的患儿体内处于ＰＶＡＤ状态。在发病７天内体内ＶＡ水平不受病程影响。评价体内ＶＡ状况以ＲＤＲ法更为敏感可靠。     

反复呼吸道感染患儿外周血淋巴细胞凋亡及其与免疫功能的相关性探讨

目的探讨反复呼吸道感染（ＲＲＩ）患儿外周血成熟淋巴细胞的免疫功能与细胞凋亡的相关性。方法测定３０例ＲＲＩ患儿的Ｔ细胞亚群、免疫球蛋白及细胞凋亡,并测定２８例正常儿童作为对照。结果ＲＲＩ患儿ＣＤ４＋、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋明显低于对照组（Ｐ＜００１）,ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＧ亦低于对照组（Ｐ＜００５）,外周血淋巴细胞凋亡极显著高于对照组（Ｐ＜００１）。结论ＲＲＩ患儿的整体免疫功能降低,其原因是由于淋巴细胞凋亡过度所致。     

哮喘儿童发病与血液一氧化氮、肿瘤坏死因子变化的研究

检测哮喘患儿血浆亚硝酸根／硝酸根（ＮＯ２－／ＮＯ３－）和血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量，并分析其相关关系。结果：正常对照组ＴＮＦα、ＮＯ２－／ＮＯ３－含量分别为（１６４．８５±３１．０８）ｎｇ／Ｌ和（２９．５４±１４．４３）μｍｏｌ／Ｌ；哮喘发作组分别为（１９８．７６±４２．０６）ｎｇ／Ｌ和（４６．６７±１９．１）μｍｏｌ／Ｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）；哮喘缓解组为（１９２．４１±３９．５）ｎｇ／Ｌ和（３２．４±１４．９３）μｍｏｌ／Ｌ，ＴＮＦα高于对照组（Ｐ＜０．０５），ＮＯ２－／ＮＯ３－低于发作组（Ｐ＜０．０１）。提示ＴＮＦα和一氧化氮（ＮＯ）可能参与哮喘发作期气道炎症的形成，ＴＮＦα在缓解期的慢性炎症持续中具有重要意义     

干扰素白介素4在小儿肺炎支原体肺炎合胞病毒性肺炎发病中的作用

目的：探讨干扰素（ＩＦＮ－γ）、白介素４（ＩＬ－４）在小儿肺炎支原体、合胞病毒性肺炎发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法对４０例肺炎支原体肺炎以及３５例呼吸道合胞病毒肺炎患儿血清γ干扰素（ＩＦＮ－γ）和白细胞介素４（ＩＬ－４）进行检测，并与２０例正常儿童对照。结果：支原体肺炎患儿血清ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１＝，且二者呈显著的正相关（ｒ１＝０．９５８，Ｐ１＜０．０１＝， ＩＬ－４明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；且二者间呈显著的负相关（ｒ２＝－０．７２９６，Ｐ２＜０．０１）． 结论：细胞免疫紊乱以及免疫损伤在这二种感染的发病机制中起了一定的作用。     

单纯性肥胖儿童血小板聚集反应的变化及其机理研究

目的探讨肥胖儿童血小板聚集反应的变化及其机理。方法采用二磷酸腺苷（ＡＤＰ）诱发体外血小板聚集及胆固醇亚组份沉淀法观测２２例７～１２岁高脂血症肥胖儿童血小板聚集率及１５１例肥胖儿童血清胆固醇各组份含量和比值。结果单纯性肥胖儿童血清总胆固醇（ＴＣ）和低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）含量明显高于正常儿童（Ｐ＜００１）,而高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ２－Ｃ）含量和ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ、ＨＤＬ２－Ｃ／ＴＣ及ＨＤＬ２－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ比值显著低于正常儿童（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。高脂血症肥胖儿童１秒与５秒时血小板聚集率较正常儿童和血脂不高的肥胖儿童显著升高（Ｐ＜００１）。结论高脂血症的肥胖儿童血小板聚集反应增强,似与其ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ增高及ＨＤＬ２－Ｃ含量下降有关     

儿童功能性消化不良的胃胆囊液体排空功能研究

目的了解功能性消化不良（ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｄｙｓｐｅｐｓｉａ，ＦＤ）患儿的胃和胆囊排空情况，探讨消化系统运动障碍与ＦＤ的关系。方法采用实时超声显像法检测２４例ＦＤ患儿（ＦＤ组）胃排空的同时检测餐后胆囊排空，并与２０例正常儿童胃排空及胆囊排空作比较（对照组）。结果空腹胃窦面积较对照组大，分别为（２７±０７）ｃｍ２与（２１±０９）ｃｍ２，Ｐ＜００５；在１２０ｍｉｎ时胃排空率ＦＤ组较对照组低，分别为［（５６８±１１５）ｍｉｎ，％］与［（６９９±１３８）ｍｉｎ，％］，Ｐ＜０．０１。胆囊排空率ＦＤ组比对照组略低，但两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＦＤ患儿有胃排空障碍，胃动力改变是儿童ＦＤ的重要原因之一。     

黄龙口服液治疗小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的疗效观察

为探讨“黄龙”口服液治疗病毒性心肌炎的疗效，对３２只小鼠柯萨奇Ｂ３病毒性心肌炎进行实验性治疗。结果表明：治疗组３２只，死亡１６只，病死率为５０％；对照组４０只，死亡３６只，病死率为９０％（χ２＝１４．１８，Ｐ＜０．０１）。治疗组平均死亡时间为２２±４天，对照组为５±２天（ｔ＝２３．０２，Ｐ＜０．０１）。电镜观察结果发现治疗组心肌细胞变性、溶解和坏死改变较对照组轻，存活时间长者的心肌细胞的形态和结构更接近正常。提示，“黄龙”口服液对小鼠实验性病毒性心肌炎有显著疗效。     

哮喘豚鼠血红素氧合酶-1与内源性一氧化碳的相关性

目的　探讨血红素氧合酶１（ＨＯ１） 和内源性一氧化碳（ＣＯ） 在哮喘发病机制中的作用及相互关系。方法　利用哮喘豚鼠模型及药物预防,用分光光度法检测豚鼠血一氧化碳血红蛋白（ＣＯＨｂ） 和血清及肺组织匀浆上清液ＨＯ１ 活性水平,放射免疫竞争抑制法检测血浆ｃＧＭＰ。结果　哮喘组全血ＣＯＨｂ （９．２ ±１．４） ％ ;ＨＯ１ 活性：血清（１１３．３±１７．７） ｎｍｏｌ／（Ｌ·ｈ）、肺组织（５５．５±５．６） ｎｍｏｌ／（ｍｇ·ｈ） ;血清ｃＧＭＰ（１．５９ ±０．３０） ｐｍｏｌ／ｍｇ,分别与地塞米松预防组和正常组比较差异有非常显著意义（ｔ＝ １１．５１ ～２２．４７,Ｐ＜ ０．０１）。地塞米松预防组与正常组比较,差异亦有非常显著意义（ 除ｃＧＭＰ外,Ｐ＜０．０１） 。血清与肺组织的ＨＯ１ 活性水平呈正相关,且分别与血ＣＯＨｂ 和ｃＧＭＰ 含量亦呈正相关（ｒ＝０．８６～０．９７, Ｐ＜０．０１） 。结论　哮喘时豚鼠体内ＨＯ１ 活性、内源性ＣＯ 和ｃＧＭＰ水平同时升高,三者在哮喘发病机制中具有重要的作用和必然的联系。     

保健日光灯照射对婴幼儿血清25羟维生素D_3水平影响的研究

采用保健日光灯照射婴幼儿４４例，并设立未照射组小儿１８例作对照，观察血清２５羟维生素Ｄ３［２５（ＯＨ）Ｄ３］于实验前后的变化。结果：照射组２５（ＯＨ）Ｄ３平均增加（８０６±１９８）μｇ／Ｌ（Ｐ＜００１），而未照射组实验前后差值为（－２６７±１９８）μｇ／Ｌ。两组实验后比较亦有显著性差异。照射天数和有效暴露面积对保健日光灯预防佝偻病的效果亦有明显影响。     

小儿支气管哮喘时NO自由基与氧自由基的作用初探

采用镉还原柱层析和比色法测定了１７例哮喘患儿血浆亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ－２／ＮＯ－３）水平，另用生物学活性法测定了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果：小儿哮喘发作期血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＭＤＡ及ＴＮＦ水平明显升高（Ｐ分别＜０．０５或００１）；在缓解期ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＭＤＡ水平恢复正常（Ｐ＞０．０５），ＴＮＦ水平虽有明显降低，但仍高于对照组（Ｐ＜０．０１）；而ＳＯＤ水平在急性发作期明显降低（Ｐ＜０．０１），缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时不仅有氧自由基增多，而且还有一氧化氮自由基增加，它们相互作用，共同损伤气道上皮等肺组织，加重炎症反应，导致气道高反应性而引起和（或）加重哮喘发病