高血压患者血清不对称二甲基精氨酸和同型半胱氨酸的变化及其与血压相关性的探讨

目的探讨高血压患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)的变化及其与血压的关系,为高血压早期治疗提供依据。方法高血压患者61例和健康体检者54例。测定其血压、血糖、血脂、肾功能、ADMA和Hcy等。结果高血压患者的ADMA和Hcy分别为(1.35±0.65)μmol/L和(31.63±13.16)μmol/L,显著高于对照组的(0.65±0.29)μmol/L和(22.82±8.30)μmol/L(P<0.01)。经多元回归分析,高血压患者的收缩压与血清ADMA和Hcy分别呈正相关(P<0.01)。结论高血压患者ADMA和Hcy显著增高,血压升高与ADMA和Hcy增高有关。     

高血压患者血清不对称三甲基精氨酸和同型半胱氨酸的变化及其与血压相关性的探讨

目的探讨高血压患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)的变化及其与血压的关系,为高血压早期治疗提供依据。方法高血压患者61例和健康体检者54例。测定其血压、血糖、血脂、肾功能、ADMA和Hcy等。结果高血压患者的ADMA和Hcy分别为(1.35±0.65)μmol/L和(31.63±13.16)μmol/L,显著高于对照组的(0.65±0.29)μmol/L和(22.82±8.30)μmol/L(P<0.01)。经多元回归分析,高血压患者的收缩压与血清ADMA和Hcy分别呈正相关(P<0.01)。结论高血压患者ADMA和Hcy显著增高,血压升高与ADMA和Hcy增高有关。     

叶酸对冠心病患者不对称二甲基精氨酸和同型半胱氨酸的影响

目的探讨叶酸对冠心病患者不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)的影响,为冠心病的治疗提供新的依据。方法冠心病患者70例,分为叶酸组36例,予以叶酸5mg,3次/日;非叶酸组34例,不加用叶酸;健康体检者22例为对照组。测定其血清ADMA、Hcy、VB12和叶酸以及血糖、血脂等。结果6个月后,叶酸组的血清叶酸由(8.26±3.03)μg/L增至(12.88±7.25)μg/L,Hcy由(32.91±16.06)μmol/L降至(23.55±6.01)μmol/L,前后比较均有显著性差异(P<0.05);而ADMA和VB12无显著变化(P>0.05)。结论补充叶酸能改善冠心病患者的低叶酸状态和高同型半胱氨酸血症,而对ADMA则无显著影响。     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用硝酸盐还原酶法测定69例冠心患者(反搏组31例,药物组38例)和35名正常人血清中NO2-和NO3-的含量,以反映NO的浓度,同时检测血清中MDA的含量,观察冠心病患者增强型体外反搏过程中及反搏后血清NO和MDA的动态变化.结果:治疗前,反搏组和药物组冠心病患者血清NO含量(38.88±17.03) μmol/L,(40.78±7.38) μmol/L明显低于正常人水平(70.86±7.61) μmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中NO含量明显增高(105.47±25.58) μmol/L,P＜0.05,对照组经过6周药物治疗,血中NO也有一定程度的增高(48.52±10.04) μmol/L,但仍低于正常水平.与此相反,治疗前反搏组和药物组冠心病患者血清MDA含量(5.74±0.53) nmol/L,(5.71±0.59) nmol/L明显高于正常人水平(3.87±0.65) nmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中MDA含量明显降低(4.04±0.65) nmol/L,P＜0.05,但药物组经过6周药物治疗,血中MDA无明显变化(5.60±0.55) nmol/L.在增强型体外反搏过程中,随着疗程的增加,冠心病患者血清NO含量逐渐升高,而MDA浓度则逐渐降低.结论:提示增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,为增强型体外反搏在临床上的应用提供新的理论依据.     

脑血管病患者血浆及脑脊液内皮素和一氧化氮测定的临床意义

对69例和33例脑血管病(CVD)患者,分别测定血浆和脑脊液(CSF)内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量。结果显示,CVD患者血浆ET含量187.42±63.54μg/L较对照组95.24±16.0lμg/L显著增高(P<0.01)。血浆NO含量0.46±0.34μg/L较对照组0.87±0.56mg/L显著降低(p<0.01)。ET含量在发病72h最高,随时间的延长而逐渐下降。ET含量与疾病严重程度呈正相关。NO含量在发病72h最低,随时间的延长逐渐增高。NO含量与疾病严重程度呈负相关。本文结果提示,脑出血组与脑梗塞组血浆、CSF的ET和NO含量无差异。33例CVD患者CSF中ET、NO均高于对照组     

内皮素和一氧化氮/一氧化氮酶检测对老年糖尿病与血管病变患者临床价值的研究

探讨内皮素(ET)、一氧化氮/一氧化氮酶( NO/NOS)在糖尿病与血管病变患者中的变化。ET采用放射免疫分析法,NO/NOS采用酶法。结果是:(1)糖尿病组ET水平(68.80±37.35)pg/mL)较对照组(41.70±21.50pg/mL)显著升高(P<0.001);NOS水平(2.75±1.49U/mL)明显高于对照组(1.12±0.56U/mL),P<0.01;NO水平(49.32± 16.32μmol/L)明显低于对照组(54.60 ±15.60μmol/L),P<0.05。(2)糖尿病合并血管病变组ET水(80.1140.25pg/mL)显著高于无并发症组(62.73±24.29pg/mL),P<0.001;NOS水平(4.02 ± 0.59U/mL)明显高于无并发症组(2.51±1.19U/mL),P<0.001;NO水平(42.25 ± 10.10/μmol/L)明显低于无并发症组(52.16±14.59mol/L,P<0.05;NO/NOS(11.99±7.05)明显低于无并发症组(26.9±13.15),P<0.001提示 ET、NO/NOS与糖尿病的发生和发展有关,联合检测不仅可作为糖尿病及其血管并发症的重要依据,还将有助于糖尿病合并血管病变的预防和治疗。     

强迫游泳对小鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的影响研究

目的 :探讨应激对小鼠脑内一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的影响及意义。方法 :将 6 0只雄性昆明品系小鼠随机分为 3组。其中对照组 2 0只 ,强迫游泳分 2组各 2 0只。分别于强迫游泳 (实验组 )后 1h (一组 )、 2h (二组 )取脑组织检测NO含量及NOS活性。结果 :对照组NO及NOS分别为 2 7 4 7± 15 16 μmol/gprot、 2 16± 0 5 3U/mgprot。实验一组为 17 83± 5 6 3μmpl/gprot、 2 76± 0 87U/mgprot ;实验二组为 11 38± 1 2 2 μmpl/gprot、 3 2 9± 0 4 1U/mgprot。急性应激后 1hNO水平降低并有统计学意义 (t =2 6 7,P <0 0 5 ) ;2h后进一步降低 (t=5 0 5 ,P <0 0 1)。急性应激后 1hNOS活性增高并有统计学意义 (t =-2 4 2 ,P<0 0 5 )。应激后NO与NOS变化呈显著性负相关 (r=-0 316 ,P <0 0 5 )。结论 :神经递质NO及NOS参与了中枢神经急性应激反应 ,且NO水平降低、NOS活性增高。     

冠心病人群血清NO、ET、hs-CRP、TNF-α和脂联素水平的相互关系

为探讨冠心病人群中血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂联素和胆固醇(TC)水平并分析其相互之间的关系,本文选定对照组(A组)20名、单纯冠心病组(B组)32例和冠心病伴高胆固醇血症组(C组)36例,对上述指标进行检测。结果表明:ET:B组(66.5±48.3pg/mL)、C组(73.2±53.8pg/mL)与A组(50.1±20.7pg/mL)比,分别P<0.01和P<0.001;hs-CRP:B组(2.18±2.02mg/dL)、C组(3.08±2.73mg/dL)与A组(1.46±1.26mg/dL)比,P均小于0.001;TNF-:αB组(19.0±7.0pg/mL)、C组(25.0±9.0pg/mL)与A组(15.0±5.0pg/mL)比,P均小于0.001;NO:B组(43.5±22.7μmol/L)、C组(40.1±20.3μmol/L)与A组(75.4±40.6μmol/L)比,P均小于0.001;脂联素:B组(8.58±2.72mg/L)、C组(7.08±2.03mg/L)与A组(12.46±3.26mg/L)比,P均小于0.001。血清脂联素水平和冠状动脉狭窄程度呈负相关(P<0.01)。在以TC为应变量的多元回归分析中,hs-CRP、脂联素进入方程(P<0.001)。冠心病人群的血清ET、hs-CRP、TNF-α水平显著高于非冠心病人群,血清NO、脂联素水平则与之相反。脂联素和TC、hs-CRP同样是一个很好的评价冠心病冠状动脉粥样硬化严重程度的指标。     

高血压患者血压与内皮素和一氧化氮关系的研究

为了解原发性高血压(EH)患者外周血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)浓度及其比值的变化与血压的关系,采用放射免疫法及硝酸还原法分别测定了96例EH患者(其中1级54例,2级33例,3级9例)和60名健康者(对照组)的血浆ET及NO浓度,计算两者的比值(ET/NO),对比它们在高血压不同级别间的差异,并分析它们与收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的相关性.结果显示:EH组的ET和ET/NO显著高于对照组(分别为92.9910±31.3329ng/L对70.0298±20.4628ng/L和3.9732±2.9492ng/L对1.4075±0.817ng/L),P均小于0.001.NO显著低于对照组(32.3850±18.0670μmol/L对50.5765±17.8591μmol/L),P小于0.001.ET和ET/NO随血压级别增加而上升,与收缩压、舒张压均呈正相关,NO则相反.结论:EH患者的ET增高,NO降低,ET与NO不平衡,其血压升高可能与ET、NO血浓度变化、两者失衡有关.     

一氧化氮合酶抑制物对大鼠离体乳头肌收缩力的影响及其机制

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制物对电刺激大鼠离体左心室乳头肌收缩力的影响及其机制。方法:制备大鼠离体左心室乳头肌条,用Muscle Research System记录电刺激(频率1 Hz、波宽5 ms)诱导心肌收缩张力。结果:与正常对照组比较,用30μmol/L内源性NOS抑制物非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)孵育乳头肌60 min后,肌条对电刺激收缩张力明显降低;用相同浓度的外源性NOS抑制物NG-硝基-L-精氨酸孵育60 min,均可产生与ADMA相似的抑制作用。用1 mmol/L一氧化氮(NO)合成前体L-精氨酸或10μmol/L NO供体硝普钠预孵育肌条15 min,再与ADMA共孵育60 min,均可逆转ADMA对心肌收缩的抑制作用。用10μmol/L蛋白激酶C抑制剂chelerythrine或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸预处理,亦可逆转ADMA的抑制作用。结论:NOS抑制物对电刺激大鼠离体左心室乳头肌收缩具有抑制作用,可能是由于减少NO生成、活化蛋白激酶C、使氧化应激增加所致。     

一氧化氮、一氧化氮合酶和心脏功能

一氧化氮合酶(nitric　oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸的氧化反应生成L-胍氨酸和一氧化氮(nitric oxide,NO)。其产物NO可通过依赖cGMP(环磷酸鸟苷)途径与非依赖cGMP途径发挥其复杂的生理学功能,如在心血管系统具有维持血管张力、调节血压,抑制血管平滑肌细胞迁移、增生,抑制血小板聚集与白细胞对血管壁的粘附以及调节影响心肌收缩与舒张功能的作用,并参与心率变异调节功能。本文就3种NOS同工酶的基因及其基因表达调节及影响因素进行简要综述。着重介绍nNOS1的心脏自主神经调节机制,iNOS对心脏收缩抑制以及心脏保护与损伤的双重作用,并对eNOS参与心功能调节的机制及其它生理、病理学等方面研究进展进行综述。     

Nitric Oxide

Inflammation Research -     

Nitric Oxide and Inflammatory Response

Inflammation Research -     

一氧化氮与多发性硬化

多发性硬化是中枢神经系统一种广泛脱髓鞘性自身免疫性疾病,其发病机制与免疫调节功能异常密切相关。一氧化氮具有重要的免疫调节作用,它与多发性硬化的发生、发展有着密切的关系。一氧化氮在多发性硬化的经典动物模型—实验性变态反应性脑脊髓炎的预防和治疗中发挥重要作用。因此,对一氧化氮的深入研究将为临床防治多发性硬化等自身免疫疾病提供有价值的新思路。     

惊恐障碍一氧化氮、一氧化氮合酶及脑血流研究

目的:研究惊恐障碍(PD)一氧化氮、一氧化氮合酶及脑血流的改变以及影响这些改变的相关因素.方法:研究组为30例PD组,对照组为30例广泛焦虑障碍(GAD) PD组,30例GAD组及22例正常对照(NC)组.所有样本均测一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及脑血流量.比较PD组分别与GAD PD组、GAD组及正常对照(NC)组之间的差别,并在PD组内部对有关指标作多元逐步回归分析.结果:PD组NO浓度较GAD组低(67.22±39.62,102.8±60.69).NOS测重浓度PD组与其他各组无显著性差异(P>0.05).脑血流测定,PD组左侧大脑中动脉收缩峰、右侧大脑中动脉收缩峰及右侧大脑中动脉平均峰较NC组低且差异有显著性.右侧椎动脉收缩峰较GAD组及NC组低.PD组NO浓度与HAMA负相关.左侧大脑中动脉收缩峰与左侧大脑中动脉平均峰、右侧大脑中动脉收缩峰及精神性焦虑呈正相关,与右侧大脑中动脉平均峰及右侧大脑前动脉收缩峰、年龄及女性呈负相关.右侧大脑中动脉收缩峰与右侧大脑中动脉平均峰、右侧大脑前动脉收缩峰呈正相关,与右侧大脑前动脉平均峰呈负相关.右侧大脑中动脉平均峰与右侧大脑中动脉收缩峰、左侧大脑中动脉平均峰、右侧大脑前动脉平均峰及NO呈正相关,与年龄、左侧大脑中动脉收缩峰及右侧大脑前动脉收缩峰呈负相关.右侧椎动脉收缩峰与右侧椎动脉平均峰、左侧大脑中动脉平均峰呈正相关,与左侧大脑前动脉收缩峰、右侧大脑前动脉平均峰呈负相关.结论:NO、脑血流量改变可能是PD的神经生物学机制之一.测定NO水平及脑血流量可作为PD的诊断或鉴别诊断指标.     

一氧化氮合酶与主动脉瘤

一氧化氮合酶(NOS)通过催化L-Arg生成NO参与动脉瘤的变化。本文通过一氧化氮合酶在调节基质金属蛋白酶(MMPs)活性、调节平滑肌细胞凋亡以及动脉壁的氧化损伤中的作用对其与主动脉瘤形成的关系作一综述,若针对一氧化氮合酶在主动脉瘤形成中的关键环节进行干预,有可能为主动脉瘤的治疗提供新的途径。     

低剂量γ射线辐照对血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的影响

目的：观察低剂量γ射线照射人离体外周血对血清中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：采集10份健康献血员全血，肝素抗凝，然后采用γ射线照射，照射剂量率为17Gy／min，总吸收剂量为1Gy，分别于照射前及照射后1h，2h采用分光光度法检测血清中NO含量和NOS活性。结果：经γ射线照射1h后，血清中NO及NOS水平与照射前比较明显升高（P〈0.01）；照射后2h，血清中NOS水平与照射后1h比较无统计学差异（P〉0、05），但是还明显高于照射前的水平（P〈0．01）；在照射后2h，血清中NO含量与照射后1h比较明显降低（P〈0.01），但仍明显高于照射前水平（P〈0．01）。结论：采用剂量为1Gy的γ射线照射外周血，可引起血清中NO水平及NOS活性的显著升高．从而为低剂量辐照自体血回输对肿瘤的辅助治疗提供了理论支持。     

急性应激时大鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨急性应激状态下脑内一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及意义。方法：采用放免法测定强迫游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量和NOS活性。结果：应激结束后1小时，海马和下丘脑内NO含量和NOS活性均显著增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。应激结束后3小时，额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量均显著增高（t分别为3．57、4．26、3．88、4．93，P均＜0．01），NOS活性均显著性增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。结论：急性应激状态下，各脑区的NOS活性增加，产生的NO可能介导了神经毒性作用。     

金属硫蛋白对离体心脏NO、NOS表达的影响

目的探讨金属硫蛋白(MT)对离体心脏一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法Wistar大鼠16只 ,分为2组 :对照组(C,n=8) ,腹腔注射蒸馏水0.5ml24h后取离体心脏灌注HTK心脏保护液 ,4℃保存3h后建立Langendorff灌注模型 ,灌注KH液2h ;实验组 (E ,n=8)腹腔注射3.6%Zn SO4(1.5ml/kg)24h后取离体心脏 ,处理方法同C组。以心肌MT含量、NO、NOS的含量、心肌生化指标作为观察指标。结果MT含量E组明显较C组增高 (P<0.01) ,NO、NOS的含量E组较C组明显增多(P<0.01) ,生化指标E组明显优于C组。结论心肌MT表达影响NO、NOS的表达 ,可能是MT发挥心肌保护作用的因素之一。     

睡眠剥夺对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：探讨睡眠剥夺对大鼠脑组织一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）影响。方法：采用小平台水环境法（Flower Pot)制作大鼠睡眠剥夺模型，采用化学法和酶法观察不同时间睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑NO含量及NOS活性变化。结果：与正常对照组及大平台组比较，大鼠在SD后额叶和海马的NO含量及NOS活性增高，有显著性差异（P＜0．01－0．05），其余脑区无显著性差异（P＞0．05）。随着剥夺时间的延长，额叶和海马NO含量及NOS活性增高更加明显。结论：睡眠剥夺可致NO及NOS升高，可能与其学习障碍有关，NO可能参与大鼠的睡眠调节。