脂多糖对寒体、热体、常体大鼠攻毒发热后体温曲线、一氧化氮的影响

目的：通过制备脂多糖（吣）对寒体、热体、常体大鼠攻毒发热模型，进行各组大鼠NO含量的比较。方法：根据体温标准分为寒体组、热体组、常体组，建立Wistar大鼠LPS（20ug／ks）发热模型，绘制各组平均体温变化曲线，并比较其体温变化。结果：热体组大鼠NO的含量大于寒体组，寒体组NO含量大于常体组；寒体、热体、常体体温变化曲线不同。结论：不同体质大鼠模型在外感发热过程中体温变化和NO的关系之间存在差异。     

知母、肉桂对寒热体质大鼠冷敏感通道TRPM8、TRPA1表达的影响

目的 研究寒热体质大鼠掌温、冷痛阈及冷敏感通道TRPM8、TRPA1表达的差异，及中药肉桂、知母分别对寒、热体质大鼠进行调整后上述指标的变化。方法 通过掌温结合大鼠自主活动，从自然群体中筛选出寒体、热体与常体大鼠。寒、热体质大鼠又分为体质未调整组和体质调整组。体质调整组中寒体大鼠给予肉桂、热体大鼠给予知母，观察大鼠掌温、冷痛阈、下丘脑和脚掌皮中TRPM8、TRPA1的表达。结果 在体质未调整组中，寒体、热体与常体大鼠12周内，掌温和冷痛阈始终处于相对稳定的状态，且存在显著性差异(P<0.01)。在体质调整组中，中药调体前，寒体大鼠掌温和冷痛阈显著低于热体大鼠(P<0.01)与常体大鼠(P<0.01);寒体大鼠下丘脑中TRPM8、TRPA1通道表达显著高于热体大鼠(P<0.01)和常体大鼠(P<0.01)。三组大鼠脚掌皮中TRPM8 mRNA和蛋白表达、TRPA1蛋白表达虽无显著性差异，但相比于常体对照组，寒体空白对照组明显升高，热体空白对照组明显下降的趋势。且寒体空白对照组TRPA1mRNA表达显著高于常体对照组(P<0.01)和热体空白对照组(P&...     

肉桂、知母对寒热体质大鼠下丘脑TRP通道的调整作用

目的依据"寒者热之,热者寒之"理论,研究利用热性中药肉桂、寒性中药知母分别对寒热体质大鼠进行体质调整,通过观察体质调整前后,常体、寒体和热体体质大鼠下丘脑TRP通道的表达、掌温和热痛阈的变化,探讨中药对寒热体质调整作用及作用机制,为临床偏颇体质的调整、实现"未病先防"提供科学依据。方法以掌温结合自主活动,从自然群体大鼠筛选出常体、热体及寒体大鼠,再将各体质大鼠分成体质未调整组与体质调整组。体质调整组寒体、热体大鼠分别给予肉桂、知母,常体大鼠给予相应体积的饮用水,连续灌胃12周。测量体质未调整组和体质调整组大鼠掌温、热刺痛仪测定大鼠热痛阈、RT-PCR和Western Blot技术检测大鼠下丘脑TRPV1和TRPV4通道表达。结果体质未调整组寒体大鼠掌温显著低于热体大鼠和常体大鼠,而热痛阈显著高于其余两种体质大鼠,掌温和热痛阈呈负相关;寒体体质大鼠下丘脑TRPV1和TRPV4通道表达低于热体体质大鼠。体质调整组大鼠,经过相应药物对体质进行调整后,常体、寒体和热体体质大鼠掌温和热痛阈之间差异性减小,差异无统计学意义;寒体组大鼠下丘脑TRPV1、TRPV4通道表达出现上升趋势,而热体组大鼠呈下降趋势,与常体组差异无统计学意义。结论肉桂、知母对寒热体质大鼠体质调整作用,可能与调节下丘脑TRP通道的表达有关。     

不同柴胡剂量小柴胡汤对LPS诱导发热大鼠模型体温及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的：观察不同柴胡剂量的小柴胡汤对LPS诱导发热大鼠模型体温及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响,并探讨其作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、发热模型组、小柴胡汤（大）组、小柴胡汤（中）组、小柴胡汤（小）组。以20μg·kg-1剂量腹腔注射LPS制作发热模型;造模同时,给予相应的小柴胡汤水煎液或生理盐水。造模后每隔30 min测定体温（Ti）,连续测量240 min,计算体温变化值△T（△T=Ti-T0）。最后1次测量体温后,取血,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果：小柴胡汤（大）组在3 h、3.5 h、4 h此3个时间节点有明显降低大鼠体温的效果（P〈0.01或P〈0.05）,这种降温效果在3.5 h、4 h两个时间节点优于小柴胡汤（中）组、小柴胡汤（小）组二组（P〈0.01或P〈0.05）。与发热模型组比较,3组小柴胡汤均可明显降低血清中IL-1β的含量（P〈0.05）,其中小柴胡汤（大）组效果显著（P〈0.01）。与发热模型比较,小柴胡汤（大）组可明显降低血清中IL-6、TNF-α的含量（P〈0.05）。结论：小柴胡汤具有降低LPS诱导发热大鼠模型体温与降低血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α含量的功效,在一定范围内与方中柴胡剂量之间呈正相关剂量依赖关系。     

基于骨髓间充质干细胞的增殖表达探讨变应性鼻炎的体质基础

目的研究不同体质变应性鼻炎大鼠骨髓间充质干细胞增殖表达的规律。方法构建寒、热、常体大鼠变应性鼻炎模型,各体质分为干预和非干预组,寒体干预组和常体干预组喂饲附子理中汤,热体干预组喂饲黄连解毒汤,无干预组不做任何干预。在模型建立的第0,1,3,7天分别取材检测骨髓间充质干细胞的含量。结果第0天,寒体2组临床症状评分均明显高于热体2组、常体2组(P均0.05),常体2组与热体2组间比较差异均无统计学意义(P均0.05)。寒、热、常体无干预组实验第1,3,7天临床症状评分与实验当天比较差异均无统计学意义(P均0.05);寒、热、常体干预组实验第7天临床症状评分均明显低于实验当天(P均0.05)。寒体干预组、常体干预组实验第1天、第3天、第7天骨髓间充质干细胞表达量均明显高于同一时间点同体质非干预组(P均0.05);热体干预组和非干预组实验第1天骨髓间充质干细胞表达量比较差异无统计学意义(P0.05),实验第3天、第7天热体干预组均明显高于热体非干预组(P均0.05)。经混合效应模型分析,非干预各组骨髓间充质干细胞表达量明显低于干预各组(P均0.05);不同体质间比较,热体组和常体组间骨髓间充质干细胞表达量比较差异无统计学意义(P0.05);而寒体组骨髓间充质干细胞表达量明显少于常体组和热体组(P均0.05)。寒、热、常体无干预组的骨髓间充质干细胞增殖趋势整体上呈逐渐减少趋势,而干预组的骨髓间充质干细胞增殖趋势整体上呈先减少后增多趋势。结论骨髓间充质干细胞的增殖能反映变应性鼻炎的体质情况,寒体最容易发生变应性鼻炎,其骨髓间充质干细胞增殖最少,而体质治疗可以促进骨髓间充质干细胞的增殖。     

不同柴胡剂量小柴胡汤对LPS诱导发热大鼠模型体温及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的：观察不同柴胡剂量的小柴胡汤对LPS 诱导发热大鼠模型体温及血清IL-1β、IL-6、TNF-ɑ的影响,并探讨其作用机制。方法：50 只SD 大鼠随机分为5 组：正常对照组、发热模型组、小柴胡汤（大）组、小柴胡汤（中）组、小柴胡汤（小）组。以20 μg·kg-1 剂量腹腔注射LPS 制作发热模型;造模同时,给予相应的小柴胡汤水煎液或生理盐水。造模后每隔30 min 测定体温（Ti）,连续测量240 min,计算体温变化值驻T（△T=△Ti-T0）。最后1 次测量体温后,取血,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IL-1β、IL-6、TNF-ɑ水平。结果：小柴胡汤（大）组在3 h、3.5 h、4 h 此3 个时间节点有明显降低大鼠体温的效果（P<0.01 或P<0.05）,这种降温效果在3.5 h、4 h 两个时间节点优于小柴胡汤（中）组、小柴胡汤（小）组二组（P<0.01 或P<0.05）。与发热模型组比较,3 组小柴胡汤均可明显降低血清中IL-1β的含量（P<0.05）,其中小柴胡汤（大）组效果显著（P<0.01）。与发热模型比较,小柴胡汤（大）组可明显降低血清中IL-6、TNF-ɑ的含量（P<0.05）。结论：小柴胡汤具有降低LPS 诱导发热大鼠模型体温与降低血清中的IL-1β、IL-6、TNF-ɑ含量的功效,在一定范围内与方中柴胡剂量之间呈正相关剂量依赖关系。     

寒热体质大鼠TRPV1通道表达的研究

目的:研究寒、热体质大鼠大脑皮质辣椒素受体(TRPV1)通道表达及热痛阈的差异。方法:以两后掌表面皮肤温度为主要指标,结合自主活动及一般情况,从自然群体大鼠中筛选出常体、寒体及热体大鼠,通过光照热痛照射仪测定各组大鼠热痛甩尾潜伏期,比较不同体质大鼠的热痛阈差异。取大鼠大脑皮质,用实时荧光RT-PCR(SYBR GreenⅠ)检测TRPV1通道mRNA表达;蛋白质印迹法(Western Blot)检测TRPV1通道蛋白表达。结果:热体组大鼠热痛甩尾潜伏期时间显著低于常体组和寒体组(P0.01);热体组大鼠大脑皮质TRPV1通道mRNA相对表达量显著高于常体和寒体组(P0.01);热体组大鼠大脑皮质TRPV1通道蛋白相对表达量高于寒体组(P0.05)。结论:寒、热体质大鼠大脑皮质中TRPV1通道mRNA、蛋白表达及热痛阈均存在差异。     

黄芪与不同剂量柴胡配伍的退热作用及机制的探讨

目的：探讨黄芪与不同剂量柴胡配伍对脾虚发热大鼠模型的退热作用及机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热组、芪柴大、中、小剂量组、柴胡组共6组。采用饮食失节＋游泳疲劳＋LPS制备大鼠脾虚发热模型。实验第17d开始,各给药组大鼠分别按剂量4.56 g/kg、2.95 g/kg、2.41 g/kg、2.41 g/kg给予灌胃,正常组和脾虚发热组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续6 d。第22天模型组和各给药组ip LPS（80μg/kg）,正常对照组ip等量生理盐水。观测各组大鼠ip后不同时间点的体温,测定血中细胞因子和下丘脑体温调节递质的含量。结果：与正常组相比,脾虚发热组大鼠在ip LPS后各点体温均见不同程度升高,60 min和220 min时升高明显（P〈0.05）;血IL-2显著升高（P〈0.05）;下丘脑cAMP和PGE2显著升高（P〈0.05）,AVP呈下降趋势。与脾虚发热模型组相比,各给药组大鼠体温均出现不同程度下降（P〈0.05）,下丘脑PGE2或AVP呈现降低或升高趋势,其中柴胡组和芪柴小剂量组的体温下降明显,下丘脑IL-1β显著降低（P〈0.05）,芪柴大剂量组血IL-1β显著升高（P〈0.05）。与芪柴大剂量组比,芪柴中、小剂量组及柴胡组血IL-1β均显著降低（P〈0.05）,芪柴中、小剂量组血IL-2显著升高（P〈0.05）。结论：黄芪配伍柴胡不同剂量及单用大剂柴胡对脾虚发热模型均有不同程度的退热作用,其退热机制可能与降低中枢发热递质PGE2和升高AVP有关,黄芪与小剂柴胡配伍和单纯大剂柴胡的退热作用可能还涉及到中枢IL-1β的降低。     

桑叶与菊花配伍退热机制实验研究

目的：研究桑叶与菊花配伍对发热大鼠解热、抗炎等方面的影响。方法：将64只大鼠随机分为空白组、模型组、阿司匹林组、桑叶组、菊花组、桑叶菊花5：2组、桑叶菊花2：1组、桑叶菊花1：1组。除空白组外,其余各组采用15％干酵母混悬液背部皮下注射法建立发热大鼠模型,观察桑叶、菊花以及两药不同配伍比例的中药煎剂对发热大鼠的体温及血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、一氧化氮（N0）、髓过氧化物酶（MPO）含量的影响。结果：给药后2h,除桑叶组外各药物纽大鼠体温均有明显的降低（P〈0．01）。给药后4h除桑叶组、菊花组外各药物组大鼠体温均有明显的降低（P〈0．01）。与空白组比较,各组大鼠体内IL-1β含量均有明显的升高（P〈0．01）。与模型组比较,各药物组大鼠体内IL-1β含量均有明显的降低（P〈0．01）,与空白组比较,各组大鼠体内NO含量均有明显的升高（P〈0．01）。与模型组比较,各药物组大鼠体内NO含量除桑叶组、菊花组均有明显的降低。与空白组比较,各组大鼠体内MPO含量均有明显的升高（P〈0．01）。与模型组比较,各药物组大鼠体内MPO含量均有明显的降低（P〈0．01）,以阿司匹林组最为显著,其次为桑叶菊花1：1组,再次为桑叶菊花5：2组、桑叶菊花2：1组、桑叶组、菊花组。结论：桑叶与菊花以及不同配伍比例的中药煎剂在降低大鼠体温及血清中IL-1β、NO、MPO的含量均具有一定的协同作用,其中发挥解热、抗炎等作用的最佳配伍比例是桑叶、菊花1：1。     

清热解毒中药有效组分配伍对内毒素致大鼠感染性脑水肿的保护作用

目的：探讨清热解毒中药黄芩、栀子等有效组分配伍而成的注射液（TLQN注射液）对内毒素（LPS）所致大鼠感染性脑水肿的脑保护作用及其可能机制。方法：70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清开灵组（3 mL/kg）、地塞米松组（10 mg/kg）、TLQN注射液低、中、高剂量组（24、47.5、95 mg/kg）。经颈内动脉注射LPS（1 mg/kg）建立感染性脑损伤模型,各给药组在注入LPS后立即尾静脉注射相应药物。造模前以及造模6h后各测量一次体温。取各组脑组织标本,干湿法测定脑组织含水量,甲酰胺法检测脑组织伊文思蓝（EB）水平,HE染色后观察各组脑组织病理形态变化,酶联免疫法（ELISA）检测各组血清TNF-α、IL-6含量。结果：模型组体温、脑组织含水量和EB含量明显高于正常组（P〈0.01）,皮质及海马区存在广泛的神经元、胶质细胞损伤,血清TNF-α及IL-6水平显著升高（P〈0.01）;TLQN注射液可明显降低模型大鼠体温（P〈0.05）,减少脑组织含水量及EB含量（P〈0.05,0.01）,改善脑组织神经元、胶质细胞损伤,显著降低血清TNF-α和IL-6水平（P〈0.05）。结论：清热解毒中药有效组分配伍对LPS致大鼠感染性脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和IL-6等细胞因子过度产生有关。     

三阳清解液乙状结肠滴注对内毒素诱导大鼠发热模型解热机制的研究

目的:探讨三阳清解液乙状结肠滴注对大鼠内毒素(LPS)诱导发热模型的退热作用机制。方法 :将40只大鼠随机分为4组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、三阳清解液组,除空白组外,其他各组腹腔注射LPS(20μg/kg)建立大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,连续监测6 h,留取下丘脑和血清标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E_2(PGE_2)含量和血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PGE_2的含量。结果:LPS造模后大鼠呈典型的双峰热;与空白组比较,模型组大鼠体温明显上升(P0.05);三阳清解液能明显降低发热大鼠体温,与模型组对比具有明显差异(P0.05);与对乙酰氨基酚组在给药1、2 h退热效果比较,差异有统计学意义(P0.05),而在给药4、5、6 h比较,差异无统计学意义(P0.05);ELISA结果显示:与空白组比较,模型组大鼠下丘脑cAMP、PGE_2及血清IL-1β、TNF-α、PGE_2含量显著升高(P0.01);与模型组比较,对乙酰氨基酚及三阳清解液组大鼠下丘脑cAMP、PGE_2及血清IL-1β、TNF-α、PGE_2含量显著下降(P0.05),其中三阳清解液组下丘脑PGE_2及血清IL-1β、PGE_2与对乙酰氨基酚组无显著差异(P0.05)。结论 :三阳清解液对LPS诱导的发热大鼠模型有良好的解热作用,其机制可能是通过下调大鼠下丘脑cAMP、PGE_2水平,从而抑制血清IL-1β、TNF-α、PGE_2的表达有关。     

黄芩水提物解热作用机制研究

目的探讨黄芩水提物对干酵母致热大鼠解热作用机制。方法建立干酵母致大鼠发热动物模型,观察黄芩水提物对发热大鼠直肠温度的影响,放免法测定大鼠下丘脑环磷酸腺苷（cAMP）、白细胞介素-1β（IL-1β）及脑腹中隔区精氨酸加压素（AVP）、血清IL-1β含量。结果黄芩水提物能够显著降低干酵母致热大鼠下丘脑IL-1β、cAMP的含量及腹中隔区脑组织AVP的含量,与模型组比较,P〈0．05;各组大鼠的最大体温上升高度与下丘脑IL-1β、cAMP含量以及腹中隔区脑组织AVP的含量成正相关关系（P〈0．05）。结论黄芩水提物可减少致热性细胞因子IL-1β在体温中枢的含量,减少中枢发热介质cAMP的含量,促进中枢解热介质AVP的释放。     

食物对体质形成影响的生化研究

对常体wistar雄性大鼠饲喂五香粉和冰淇淋,结果表明饲喂五香粉的大鼠出现了热体体质,肝Na~+-K~+-ATP...活性、血清T_3、T_4含量增高,而饲喂冰淇淋的大鼠出现了寒体体质,这些指标都降低,经统计学处理有显著性差异。另外,血清T含量对照组最高,冰淇淋组最低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。     

三阳清解液乙状结肠滴注对内毒素诱导发热模型大鼠体温及血清IL-6、MIP-1含量的影响

目的观察三阳清解液乙状结肠滴注对内毒素(LPS)诱导发热模型大鼠退热作用机制。方法48只大鼠随机分为6组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、三阳清解液高剂量组、三阳清解液中剂量组、三阳清解液低剂量组,除空白组外,其他各组腹腔注射LPS(20μg/kg)建立大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,共6.5 h,用ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)、巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)的含量。结果三阳清解液能显著降低LPS发热模型大鼠的体温,且量效关系较显著;三阳清解液各剂量组能显著抑制发热模型大鼠血清中IL-6、MIP-1的水平。结论三阳清解液对LPS诱导的发热大鼠模型有良好的解热作用,且有较好的剂量依赖性,其解热效果可能与其抑制发热大鼠血清中IL-6、MIP-1的含量相关。     

柴胡注射液对LPS发热大鼠解热机制的研究

目的:研究柴胡注射液对LPS发热模型大鼠血清中细胞因子和下丘脑中升温介质的影响。方法:腹腔注射LPS(100ug/kg)建立大鼠发热模型,监测不同时间点柴胡注射液对LPS发热模型大鼠体温影响;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、cAMP、PGE2)、下丘脑中升温介质(cAMP、PGE2)含量变化。结果:柴胡注射液(5ml/kg、2.5ml/kg、1.25ml/kg)能显著降低LPS发热模型大鼠的体温,且量效关系较显著;柴胡注射液各剂量组能显著抑制发热模型大鼠血清中IL-1β、TNF-α、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放。结论:柴胡注射液对LPS发热模型大鼠有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-1β、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关。     

热必清颗粒对发热模型大鼠体温及血清IL-1β影响的实验研究

目的:研究热必清颗粒对脂多糖(LPS)诱导的SD大鼠发热模型的退热效果及对血清中IL-1β含量的影响。方法:将40只大鼠随机分为4组,每组10只。除空白组外,其余3组分别予以尾静脉注射LPS(20μg/Kg)1次建立发热大鼠模型。造模成功后,空白组常规饲养,模型组予以0.9%氯化钠注射液10m L/Kg灌胃,热必清大、小剂量组分别灌胃8.63、25.91g/kg热必清颗粒,每隔1h测1次体温,连续监测6h,取血清标本测定相应指标含量。结果:尾静脉注射LPS造模后大鼠呈典型的双峰热;热必清颗粒能明显降低发热大鼠体温,与模型组对比具有明显差异(P0.05),且其退热效果与剂量呈正相关;热必清大、小剂量组均能减少发热大鼠血清IL-1β的含量,与模型组比较有明显差异(P0.05),而大剂量组能明显抑制IL-1β的表达,与小剂量组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:热必清颗粒对大鼠发热有良好的解热作用,退热机制可能与抑制大鼠血清中IL-1β的表达有关,且与剂量呈正相关。     

神经肽Y对大鼠皮质神经元凋亡的调节作用研究

目的探讨神经肽Y(NPY)对大鼠神经小胶质细胞生成白细胞介素-1β(IL-1β)的影响以及对神经元凋亡的调节作用。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,分为5组,对照组以无血清培养基孵育,LPS组以含脂多糖(LPS)的无血清培养基孵育,NPY+LPS组先后予含NPY和LPS的无血清培养基孵育,NPY组以含NPY的无血清培养基孵育,BIBP3226+NPY+LPS组先后用含BIBP3226、NPY和LPS的无血清培养基孵育。孵育6 h后,ELISA方法检测各组培养液中IL-1β蛋白含量,RT-PCR方法检测各组小胶质细胞中IL-1βmRNA表达水平。然后用各组培养液分别孵育原代培养的大鼠皮质神经元,采用Hoechst33258染色鉴定神经元凋亡情况。结果 LPS组培养液中IL-1β蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA表达水平均显著高于对照组(P均0.05),神经元凋亡率明显高于对照组(P0.05)。NPY+LPS组培养液中IL-1β蛋白含量和小胶质细胞中IL-1βmRNA表达水平均明显低于LPS组(P均0.05),神经元凋亡率明显低于LPS组(P0.05)。BIBP3226+NPY+LPS组培养液中IL-1β蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA表达水平明显高于NPY+LPS组(P均0.05),神经元凋亡率显著高于NPY+LPS组(P0.05)。结论 NPY有可能通过其Y1受体降低过度激活的小胶质细胞免疫活性,抑制其生成IL-1β,从而减少大鼠皮质神经元凋亡。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的：观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论：炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

体温筛选寒热体鼠自然模型的可靠性及对子代的影响

目的:观察体温筛选寒热体鼠自然模型的可靠性及对子代的影响.方法:通过测定大鼠肛温将其分为"寒体""热体"组,测定血糖、尿儿茶酚胺含量,雌雄鼠交配,检测子代肛温、血糖、尿儿茶酚胺、胰岛素及丙二醛含量.结果:热体鼠血糖、尿儿茶酚胺含量均高于寒体鼠,热体组子代肛温、尿儿茶酚胺、血糖及丙二醛含量均高于寒体组.结论:体温筛选寒热体鼠自然模型可靠,寒热体鼠体温、血糖呈遗传态势,热体鼠氧化过激反应显著.     

不同产地黄芩对发热模型大鼠体温及血清中IL-1β、PGE_2的影响

目的:研究不同产地黄芩水煎液对脂多糖(LPS)诱导的发热模型大鼠的解热作用及机制。方法:将筛选合格的80只大鼠随机分为8组,即生理盐水组、模型组及河北承德、陇西、渭源产黄芩的高、低剂量组。黄芩水煎液灌胃给药2天后,LPS腹腔注射诱导大鼠发热模型,再灌胃给药1天。检测各组大鼠在不同时间点的升温值及血清中IL-1β、PGE2的含量。结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠的升温值、IL-1β、PGE2含量显著升高(P0.05);各给药组大鼠在不同时间点的升温值及IL-1β、PGE2含量显著低于模型组(P0.05);同一产地黄芩高剂量组大鼠在2、3、4小时的升温值及血清中IL-1β、PGE2含量显著低于低剂量组(P0.05);不同产地高剂量组间比较,在3、4小时时河北承德组大鼠升温值显著低于陇西、渭源组,河北、渭源组IL-1β含量显著低于陇西组,河北、陇西组PGE2含量显著低于渭源组(P0.05)。结论:不同产地黄芩水煎液均有显著的解热作用,河北承德黄芩水煎液的解热效果优于甘肃陇西、渭源黄芩,高剂量组解热效果优于低剂量组;抑制IL-1β、PGE2的释放可能是黄芩发挥解热作用的机制之一。