共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(STS)对大鼠肺成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1)Smad信号通路的影响,探讨STS抑制肺成纤维细胞(LFB)增殖、转化的可能机制。方法:体外分离培养大鼠肺成纤维细胞,实验分为3组:①空白对照组;②TGF-β1刺激组;③联合处理组:STS+TGF-β1刺激组,培养48h,待细胞生长同步化后,用MTT法检测丹参酮ⅡA对肺成纤维细胞增殖的影响,用RT-PCR法分析丹参酮ⅡA磺酸钠和TGF-β1作用后肺成纤维细胞Smad3、Smad7 mRNA表达水平的变化,以及对Ⅰ型胶原mRNA的影响。结果:丹参酮ⅡA磺酸钠在80-640mg/L浓度范围对5μg/L TGF-β1刺激的肺成纤维细胞增殖均具有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性(P<0.05);丹参酮ⅡA磺酸钠在浓度160mg/L时能明显下调TGF-β1刺激的肺成纤维细胞内Smad3 mRNA、Smad3/Smad7 mRNA及Ⅰ型胶原mRNA的表达(P<0.05),并能上调Smad7 mRNA表达(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠能抑制LFB的增殖、转化及胶原的合成,机制可能是丹参酮ⅡA磺酸钠下调了大鼠TGF-β1 Smad信号通道的Smad3/Smad7水平,从而抑制LFB的增殖、转化。 相似文献
2.
丹参酮ⅡA对瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 研究天然药物丹参酮ⅡA对瘢痕成纤维细胞的作用 ,以期寻找新的治疗增生性瘢痕的有效药物。方法 以四甲基偶氮唑 (MTT)法和特异性荧光染色及原位末端标记技术检测丹参酮ⅡA对成纤维细胞增殖及凋亡的影响。结果 丹参酮ⅡA对成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用 ,且呈浓度和时间依赖性。采用荧光染色和TUNEL法检测凋亡指数 ,均呈剂量依赖性增高 (P <0 0 1)。结论 丹参酮ⅡA对瘢痕成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用 ,并且能够诱导其发生凋亡 ,为寻找有效治疗增生性瘢痕的药物提供了新的思路。 相似文献
3.
丹参酮ⅡA对溶血磷脂酸致新生大鼠心脏成纤维细胞增殖及分泌转化生长因子β1的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨丹参酮ⅡA对溶血磷脂酸诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CF)增殖以及分泌转化生长因子β1的影响。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁法获取心肌成纤维细胞,采用MTT法检测细胞增殖,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定不同条件下培养的CF培养液上清中的转化生长因子β1(TGF-β1)水平。结果:各组吸光度随时间增长而增加。与溶血磷脂酸组相比,低浓度丹参酮ⅡA组对溶血磷脂酸致CF增殖呈抑制趋势,但无显著差异。随着作用时间延长,浓度升高,各组与溶血磷脂酸组相比,吸光度显著降低(P<0.05或P<0.01);与溶血磷脂酸组相比,低浓度丹参酮ⅡA组对溶血磷脂酸致CF分泌TGF-β1呈抑制趋势,但无统计学差异(P>0.05),高浓度丹参酮ⅡA组在24 h后即明显降低(P<0.05),48、72 h后显著降低(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可以浓度依赖性抑制CF的增殖及分泌TGF-β1,丹参酮ⅡA可能通过抑制TGF-β1的分泌抑制CF增殖。 相似文献
4.
转化生长因子-β1对大鼠肌成纤维细胞增殖及胞内Smad蛋白磷酸化的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠肌成纤维细胞(MFB)增殖及胞内Smad蛋白磷酸化的影响。方法 TGF-β1(0.33~81pmol/L)在不同作用时间(5~120min)的条件下诱导MFB细胞活化,采用免疫吸附和Westernblot方法观察TGF-β1对MFB细胞内pSmad2C、pSmad2L、pSmad3L及Smad2/3蛋白表达的影响;采用M1Tr方法观察TGF-β1对MFB细胞增殖的影响。结果 在0.33—9pmol/L浓度范围内,TGF-β1均呈浓度依赖性刺激MFB细胞内Smad2C、Smad2L、Smad3L磷酸化,以9pmol/L最明显,TGF-β1在27、81pmol/L浓度时,Smad2C、Smad2L、Smad3L磷酸化仍处于高水平状态,而各组Smad2/3蛋白表达无明显变化。在TGF-β1为9pmol/L浓度条件下,30—60min孵育时间对MFB细胞增殖无明显影响,但可呈时间依赖性刺激MFB细胞内Smad2C、Smad2L、Smad3L磷酸化,以30min最明显,TGF-β1在60、120min时间时,Smad2C、Smad2L、Smad3L磷酸化仍处于高水平状态,而各组Smad2/3蛋白表达量无明显变化。结论 TGF-β1诱导MFB细胞内Smads磷酸化先于刺激细胞增殖。 相似文献
5.
丹参酮ⅡA对腹膜透析液诱导的大鼠腹膜组织学变化及TGF-β1表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解丹参酮ⅡA对腹腔注射腹膜透析液(PDS)大鼠腹膜组织学变化以及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:50只SD雄性大鼠随机分为5组:对照组,每日用生理盐水腹腔注射20ml;PDS组,每日用4.25%的PDS腹腔注射20ml;丹参酮低、中、高浓度组,每日分别用含丹参酮ⅡA浓度为50、100、200mg·L-1的4.25%的PDS腹腔注射20ml。于实验第30天,取壁层腹膜行光镜检查,并用免疫组织化学的方法检测壁层腹膜TGF-β1的表达情况。结果:HE、Masson染色显示,在PDS干预下腹膜厚度显著增厚,胶原沉积显著增多。与PDS组比较,丹参酮各组有不同程度腹膜厚度减少,胶原沉积减少。腹膜间皮细胞在PDS干预下分泌TGF-β1较对照组显著增加,丹参酮各组TGF-β1分泌与PDS组比较均有显著下降。结论:丹参酮ⅡA具有抑制葡萄糖PDS导致的实验大鼠腹膜纤维化及TGF-β1表达增加的作用。 相似文献
6.
目的:探讨丹参酮ⅡA对腹膜透析动物模型发生腹膜纤维化的影响。方法:将40只大鼠随机分为对照组、4.25%腹膜透析液(peritoneal dialysis fluid,PDF)组、低剂量丹参酮ⅡA(丹参酮ⅡA终浓度为50 mg.L-1)组、高剂量丹参酮ⅡA(丹参酮ⅡA终浓度为100 mg.L-1)组4组(每组各10例)进行干预。8周后处死大鼠,并将其腹膜组织样本收集后进行观察分析。运用免疫组织化学检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)在壁层腹膜中的表达。同时通过逆转录聚合酶链反应、免疫印迹法对大网膜上TGF-β1和CTGF mRNA及蛋白的表达进行检测。结果:丹参酮ⅡA明显抑制了含4.25%葡萄糖的PDF引起的腹膜致密层的增厚和胶原沉积,减少了壁层腹膜和网膜中剂量依赖性的TGF-β1和CTGF的表达。结论:丹参酮ⅡA能减轻腹膜透析大鼠伴发的腹膜纤维化改变。 相似文献
7.
京尼平苷对大鼠前列腺成纤维细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】研究京尼平苷对大鼠前列腺成纤维细胞增殖的影响,并探讨其机制。【方法】培养SD大鼠前列腺成纤维细胞,取对数生长期的细胞随机分成4组:对照组、京尼平苷10mg/L、20mg/L和40mg/L组。不同浓度的京尼平苷孵育大鼠前列腺成纤维细胞48h后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,ELISA法测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原与转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量。【结果】与对照组比较,京尼平苷20mg/L和40mg/L可显著抑制大鼠前列腺成纤维细胞的增殖(P〈0.01),促进其凋亡(P〈0.01),同时减少TGF-β1的分泌和胶原的合成(P〈0.05或P〈0.01)。【结论】京尼平苷可抑制大鼠前列腺成纤维细胞的增殖,可能与其减少TGF-β1的分泌和胶原的合成、促进前列腺成纤维细胞的凋亡有关。 相似文献
8.
目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone Ⅱ-A sulfonate,DS-201)对单侧输尿管梗阻(UUO)病人肾间质纤维化来源的成纤维细胞(hRIFs)体外增殖及细胞周期素D1(cyclin D1)蛋白表达的影响,探讨该药治疗肾间质纤维化的作用机制.方法:体外培养鉴定hRIFs;用四甲基偶氮唑(MTT)法检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs的增殖活性;用免疫细胞化学SABC法和图像分析技术检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs cyclin D1基因的表达.结果:随药物浓度的升高和作用时间的延长,抑制率逐渐升高,抑制作用逐渐增强,呈剂量依赖性和时间依赖性;用药组阳性细胞的光密度值在第3、5、7、9天显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),第1天各组之间无统计学差异(P>0.05).结论:①DS-201对UUO病人hRIFs体外增殖有显著抑制作用,可能是其治疗肾间质纤维化的机制之一;②DS-201抑制UUO病人hRIFs体外增殖可能是通过抑制细胞中cyclin D1基因表达,延长细胞周期实现的. 相似文献
9.
黄芪对人肾间质成纤维细胞增殖和转化生长因子-β1表达的影响 总被引:25,自引:0,他引:25
目的:探讨黄芪对肾间质纤维化改善的作用机制。方法:体外培养人肾间质成纤维细胞(KFB),传至3代后分为3组:对照组(常规培养),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养组(在培养液中分别加入10^-8mol/L、10^-7mol/L和10^-6mol/L的AngⅡ),黄芪注射液干预组(分别于培养液中加入10^-6mol/L的AngⅡ和10mg/L、20mg/L和40mg/L黄芪注射液)。作用48h后,各组用MTT比色法测定细胞增殖情况,用ELISA法测定细胞培养上清液中TGF-β1的水平。结果:AngⅡ可促进KFB增殖,刺激TGF-β1的分泌,且呈剂量依赖性(r分别为0.612和0.723,P〈0.05);黄芪注射液可抑制AngⅡ的上述作用,且呈剂量依赖性(r分别为-0.561和-0.689,P〈0.05)。结论:黄芪可以通过抑制成纤维细胞增殖和TGF-β1的分泌,延缓肾间质纤维化进展。 相似文献
10.
目的:观察丹参酮Ⅱ A(Tanshinone ⅡA)对人胆管癌HCCC-9810细胞增殖和血管内皮生长因子(Vascular endothelialgrowth factor,VEGF)表达的影响,探讨其可能抗肿瘤的作用机制.方法:体外培养人胆管癌HCCC-9810细胞株,采用MTT比色法观察不同浓度和作用时间下丹参酮ⅡA对HCCC-9810细胞的增殖抑制情况;RT-PCR法检测细胞中VEGF mRNA的转录情况;Western blot法检测细胞内VEGF蛋白的表达.结果:低质量浓度丹参酮Ⅱ A(0.1 mg/L)对HCCC-9810细胞增殖抑制作用不明显,但当质量浓度达到0.25 mg/L以上时,则能显著抑制胆管癌细胞的增殖,其抑制效应随时间和浓度的增加呈逐渐增强,同时抑制癌细胞内VEGF mRNA的转录和VEGF蛋白的表达(P<0.01).结论:丹参酮ⅡA在体外能显著抑制HCCC-9810细胞增殖,并能抑制VEGF基因表达.提示这可能是其抗肿瘤的作用机制之一. 相似文献
11.
目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)表达的影响,为防治肾间质纤维化提供有效的途径。方法人近曲小管上皮细胞株(HKC-8),予TGF-β1(2ug/mL)刺激48h,同时给予丹参酮ⅡA磺酸钠(终浓度分别为0.5、1.0、2.0、4.0mg/mL)进行干预,采用RT-PCR、western blot等方法检测PAI-1的表达。结果与对照组比较,TGF-β1明显上调PAI-1mRNA及蛋白的表达(P〈0.01),丹参酮ⅡA磺酸钠以浓度依赖方式抑制TGF-β1介导的PAI-1上调(P〈0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠能逆转TGF-β1诱导的人肾小管上皮PAI-1的表达,因而具有防治肾间质纤维化的作用。 相似文献
12.
目的:观察丹参酮ⅡA对TGF-β1诱导大鼠肺成纤维细胞TGF-β1/Smads信号通路的影响,阐明丹参酮ⅡA干预肺纤维化的机制。方法:体外培养大鼠肺成纤维细胞,经TGF-β1、TGF-β1/丹参酮ⅡA处理24h,用ELISA法测定细胞中TGF-β1受体表达情况,荧光定量PCR法及免疫印迹法检测Smad2、Smad7表达情况。 结果:TGF-β1处理后TGF-β1受体和Smad2表达量增加,Smad7表达量降低,丹参酮ⅡA处理后TGF-β1受体和Smad2的表达量均有下降趋势,Smad7表达量升高。结论:丹参酮ⅡA可以抑制TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和Smad2及TGF-β1受体表达,增强抑制性信号蛋白Smad7的表达,从而发挥抑制肺纤维化的作用。 相似文献
13.
目的:检测不同浓度TGF-β1对鼠肌成纤维细胞增殖和分泌细胞外基质1型胶原的影响,探讨TGF-β1对肌成纤维细胞作用的机制。方法:鼠肌成纤维细胞株C2C12细胞培养,用不同浓度(0、1、5、10ng/mL)TGF-β1干预24 h,用MTT法和3H-Thymidine法检测细胞增殖,用ELISA检测Ⅰ型胶原的分泌,用RTPCR检测其基因表达;统计分析采用F方差分析。结果:0、1、5、10(ng/mL)TGF-β1干预细胞24 h,促进细胞增殖和Ⅰ型胶原分泌。其MTT(OD值)分别是0.096±0.015,0.177±0.014,0.240±0.028,0.312±0.012,[3H](cpm/min)值分别是630±17,907±19,1493±25,1808±24;Ⅰ型胶原ELISA法(CICP,ng/mL)检测结果分别为616±16,713±19,783±23,853±17,RT-PCR法(Ⅰ型胶原/β-actin光密度比值)分别为0.93±0.08,1.83±0.17,2.50±0.29,2.94±0.14。各组比较有统计学差异。结论:TGF-β1促进鼠肌成纤维细胞增殖和分泌细胞外基质、并呈剂量依赖性。 相似文献
14.
目的 探讨丹参酮ⅡA通过调控SMAD4、SMAD7蛋白延缓胆道闭锁肝纤维化的机制。方法 30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、吡非尼酮组(300 mg/kg)和丹参酮ⅡA组(20 mg/kg),每组6只。除正常组和假手术组外,其余各组鼠采用胆总管注射无水乙醇的方法复制胆道闭锁肝纤维化模型,造模后第1天,吡非尼酮组和丹参酮ⅡA组鼠给予相应药物灌胃,假手术组和模型组鼠给予等体积生理盐水(10 mL/kg)灌胃。给药20 d后,采用戊巴比妥钠过量麻醉动物留取标本,比较各组间大鼠血液生化指标及肝脏组织病理学改变;检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素水平;Western blot检测肝组织SMAD4、SMAD7的表达以及肝组织中collagen I的表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素升高(P<0.05),肝组织呈明显的纤维化改变,肝组织SMAD4、collagen I蛋白表达水平升高,SMAD7表达降低(P<0.05);丹参酮ⅡA治疗后,SMAD4、collagen I表达水平下降,SMAD7表达升高(P<0.... 相似文献
15.
目的 研究大豆异黄酮对前列腺增生大鼠模型的抑制作用及生长因子调控机制。方法 采用 sc 睾酮法诱导大鼠前列腺增生。大鼠随机分为对照、模型组、大豆异黄酮 (60、120、240 mg/kg) 组;ig 给药 4 周后处死大鼠,测定大鼠前列腺湿质量、前列腺指数,酶联免疫法测定血清胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)、表皮生长因子 (EGF)、血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、转化生长因子-β(TGF-β) 水平,免疫组化法检测表皮生长因子受体 (EGF-R) 表达的变化情况。结果 模型组大鼠前列腺湿质量明显增加,前列腺指数明显增加。与模型组相比,大豆异黄酮各组前列腺湿质量和前列腺指数明显下降,血清 IGF1、EGF、VEGF 和 bFGF 水平均显著降低,血清 TGF-β水平显著提高,前列腺上皮组织 EGF-R 表达显著下降,以 120 mg/kg 大豆异黄酮组效果最为明显。结论 大豆异黄酮具有较好的抑制前列腺增生的作用,可能与其降低 IGF-
1、EGF、VEGF 和 bFGF 水平,提高 TGF-β水平,下调 EGF-R 表达有关。 相似文献
16.
目的观察丹参酮ⅡA对TGF-β1诱导大鼠肺成纤维细胞TGF-β1/Smads信号通路的影响,探讨丹参酮ⅡA干预肺纤维化的机制。方法体外培养大鼠肺成纤维细胞(HFL-1),选取生长状态良好的对数期细胞分为正常组、TGF-β1组及丹参酮ⅡA低(L)、中(M)、高(H)剂量组。除正常组外,余四组予以10ng/m L TGF-β1诱导HFL-1纤维化24h,同时丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别予2μmol/L、5μmol/L和10μmol/L丹参酮ⅡA处理24h,ELISA法测定各组细胞中TGF-β1受体表达,荧光定量PCR法及免疫印迹法检测Smad2、Smad7表达情况。结果与正常组比较,HLF-1细胞经10ng/m L TGF-β1诱导后细胞TGF-β1受体和Smad2表达量增加[(0.19±0.23)比(1.41±0.12)、(1.00±0.12)比(1.90±0.12),P<0.01],Smad7表达量降低[(1.00±0.15)比(0.57±0.09),P<0.01];与TGF-β1组比较,10μmol/L丹参酮ⅡA处理后TGF-β1受体和Smad2的表达量均有下降趋势[(1.90±0.23)比(1.53±0.12),(1.90±0.12)比(1.38±0.06),P<0.01],Smad7表达量升高[(0.57±0.08)比(0.74±0.11),P<0.01]。结论丹参酮ⅡA可以抑制TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和Smad2及TGF-β1受体表达,增强抑制性信号蛋白Smad7的表达,从而发挥抑制肺纤维化的作用。 相似文献
17.
目的 研究丹参成分丹参酮ⅡA、丹参素、丹参多酚酸盐、原儿茶醛对系统性硬皮病(SSc)成纤维细胞增殖和I型、Ⅲ型前胶原mRNA合成的影响程度。方法 培养来自SSc患者及正常对照皮肤的或纤维细胞各5株四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定丹参酮ⅡA、丹参素、丹参多酚酸盐、原儿茶醛对成纤维细胞增殖的影响,逆转录-聚合酶链反应测定硬皮病组和正常对照组以及各药物对硬皮病组的成纤维细胞I型和Ⅲ型前胶原mRNA合成的影响。结果 丹参酮ⅡA、丹参素、丹参多酚酸盐和原儿茶醛都对硬皮病成纤维细胞的增殖具有抑制作用(均P〈0.01),丹参酮ⅡA作用最强。4种成分都对成纤维细胞I型和Ⅲ型胶原mRNA基因表达具有抑制作用(均P〈0.01),丹参酮ⅡA最强,可以使I型前胶原mRNA减少47%,Ⅲ型前胶原mRNA减少45%。结论 4种丹参成分中丹参酮ⅡA对系统性硬皮病成纤维细胞增殖和I、Ⅲ型前胶原mRNA的表达抑制作用最强,具有较强的抗纤维化作用。 相似文献
18.
丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对纤维化人肾间质成纤维细胞体外增殖及cyclin E蛋白表达的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠(sodium tanshinone Ⅱ-A sulfonate,DS-201)对人肾间质纤维化来源的成纤维细胞(human renal interstitial fibroblasts,hRIFs)体外增殖及细胞周期素E(cyclin E)基因表达的影响,探讨该药治疗肾间质纤维化的作用机制.方法 体外培养并鉴定hRIFs;用四甲基偶氮唑(MTT)法检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs的增殖活性;用免疫细胞化学S-P法和图像分析技术检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs cyclin E基因的表达.结果 随药物浓度的升高和作用时间的延长,抑制率逐渐升高,抑制作用逐渐增强,呈剂量依赖性和时间依赖性.用药组阳性细胞的平均光密度值在第3、5、7、9天显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),第1天用药各组与对照组之间无统计学差异(P>0.05).结论 ①DS-201对hRIFs体外增殖有显著抑制作用,可能是其治疗肾间质纤维化的机制之一.②DS-201抑制hRIFs体外增殖可能是通过抑制细胞中cyclin E基因的表达,阻滞细胞通过G1/S关卡,延长细胞周期实现的. 相似文献
19.
目的考察TGF-β1对人粘连成纤维细胞(ATF)增殖与COL-Ⅰ合成的影响。方法通过人体腹膜粘连组织原代培养获取ATF,将不同剂量的TGF-β1与ATF共培养48h,MTT法测定细胞增殖活性,ELISA法测定培养基中COL-Ⅰ的含量。结果TGF-β1 0.5~40ng/mL剂量组的ATF增殖活性均高于0ng/mL剂量组,差异有统计学意义(P〈0.01)。TGF-β1 10、20ng/mL剂量组的COL-Ⅰ含量与0ng/mL剂量组差异有统计学意义(P〈0.01)。结论TGF-β1可明显提高人ATF的增殖活性与COL-Ⅰ合成水平。 相似文献
20.
转化生长因子-β1对人眼眶成纤维细胞增殖的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察转化生长因子β1(TGF—β1)对人眼眶成纤维细胞(orbital fibroblasts.OFs)增殖的影响.探讨增殖性玻璃体视网膜病变(proljferative vitreoretinopathy.PVR)的发病机制。方法:OFs体外培养,用不同浓度TGF—β1(0.1、1.0、5.0、10.0、100.0μg/L)对细胞进行处理。计算细胞的数量,绘制细胞生长曲线;椎虫蓝染色计算活细胞比例、MTT比色法测定吸光度(A)值:流式细胞仪(FCM)检测细胞周期分布。结果:0.1、1.0、5、0、10、0μLg/L的TGF-β1作用后OFs生长曲线上移,活细胞数增加,A值上升,处于增殖期(S G2)的细胞比例增多。100.0μg/L的TGF-β1对OFs作用相反。结论:TGF-β1对人眼眶成纤维细胞增殖有双相调节性.其不同作用的发挥依赖TGF—β1的浓度,TGF—β1的促成纤维细胞的增殖作用可能诱发PVR。 相似文献