骨髓间充质干细胞向甲状腺细胞的分化

背景：特定环境下体外可定向诱导大鼠骨髓间充质干细胞向甲状腺细胞分化。 目的：建立大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导为甲状腺细胞的实验方法。 方法：采用密度梯度法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,应用促甲状腺素和胰岛素诱导,以未诱导组为平行对照。利用倒置光学显微镜、透射电镜观察细胞分化过程的形态学变化,免疫荧光等检测方法研究成人骨髓间充质干细胞的分化情况。 结果与结论：诱导培养第7天可见分化细胞中有甲状腺细胞的特有基因如TSHr的表达,第9天检测到分化细胞中甲状腺细胞标记物TTF-1的表达;对照组未见变化。形态学与生物学证实了骨髓间充质干细胞可诱导培养为甲状腺细胞。     

脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位慢成分的变化

目的：探讨脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位慢成分（SC—BAEP）的变化。方法：孕鼠从孕17d至仔鼠生后30d饮0．03％甲巯咪唑的自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下仔鼠;甲低大鼠生后1～30d腹腔注射左旋甲状腺素（20μg／kg／d）进行替代治疗;放射免疫法测定大鼠血清FT3和FT4;计算机平均叠加技术颅表记录大鼠SC—BAEP,连续3个月动态观察甲低大鼠波峰潜伏期（PL）和波幅的变化。结果：甲低组大鼠生后20d时未能引出SC—BAEP,生后30d、50d、70d和90d SC—BAEP的SC波PL均明显长于对照组,波幅明显小于对照组;替代治疗组大鼠SC—BAEP的SC波PL和波幅在生后20d、30d、50d、70d和90d与对照组比较无显著性差异。结论：脑发育期甲状腺功能低下大鼠SC—BAEP的发育明显延缓,及早补充甲状腺素能显著改善其脑发育障碍。     

血脑屏障氧糖剥夺体外模型大鼠脑微血管内皮细胞miRNA表达变化

目的 研究体外血脑屏障氧糖剥夺模型大鼠脑微血管内皮细胞miRNA表达变化.方法 提取纯化大鼠脑微血管内皮细胞,建立血脑屏障氧糖剥夺模型,模拟在体缺血,在氧糖剥夺60 min,应用基因芯片技术检测氧糖剥夺前后miRNA表达谱.利用靶基因软件对部分高表达的miRNA进行靶基因预测.结果 共有278个miRNA表达,与正常对...     

怀牛膝对2型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因表达的影响

目的研究怀牛膝(Achyranthcs bidentata Blume,BL)水煎剂对2型糖尿病大鼠脑神经生长因子(nerve growth factor,NGF)基因mRNA表达的影响。方法随机选取以不同剂量怀牛膝水煎剂灌胃的2型糖尿病大鼠每组10只,以生理盐水灌胃的2型糖尿病大鼠及正常对照组大鼠各10只,用RT-PCR法测定脑神经生长因子基因mRNA的表达。结果 2 型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因mRNA的表达下降,服用怀牛膝水煎剂的2型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因mRNA的表达上调。结论怀牛膝水煎剂能增加2型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因mRNA的表述。     

成人骨髓间充质干细胞向甲状腺细胞的诱导分化

背景：促甲状腺素、胰岛素或类胰岛素生长因子等对甲状腺细胞的发育分化、特异基因的表达及功能的产生等起着重要作用,故实验模拟甲状腺的体内胚胎发生过程逐步加入以上刺激因子对骨髓间充质干细胞进一步诱导。 目的：探讨在特定环境下体外定向诱导成人骨髓间充质干细胞分化为甲状腺细胞的可行性。 方法：采用密度梯度法分离培养骨髓间充质干细胞,应用促甲状腺素、胰岛素等试剂进行诱导。利用倒置光学显微镜、透射电镜观察细胞分化过程的形态学变化,免疫荧光等检测方法研究成人骨髓间充质干细胞的分化情况。 结果与结论：诱导组培养第3天可见骨髓间充质干细胞由长梭形变为圆形、椭圆形或三角形,不规则形生长,边界欠清晰。从第8天开始可见贴壁的胚胎体逐渐呈扁平状。诱导培养第7天可见分化细胞中有甲状腺细胞的特有基因如TSHr的表达;第9天检测到分化细胞中甲状腺细胞标记物TTF-1的表达。结果初步表明骨髓间充质干细胞可以在体外诱导分化为甲状腺细胞,是研究甲状腺疾病组织工程治疗的理想种子细胞。     

硫酸软骨素蛋白多糖4细胞在成年大鼠中枢神经系统的定位分布及其异质性

目的:研究硫酸软骨素蛋白多糖4细胞(NG2细胞)在成年大鼠大脑与脊髓的定位分布及其异质性.方法:应用免疫组织化学、免疫荧光方法观察大脑与脊髓NG2阳性细胞分布及其形态特征.采用Image Pro Plus6.0图像分析软件对NG2阳性细胞胞体面积、突起个数、突起长度进行测量.应用SPSS17.0软件对结果进行统计学分析.结果:NG2细胞在成年大鼠中枢神经系统内广泛分布;在脑内NG2细胞突起数目较多,胞体较小;而在脊髓内NG2细胞突起较少,但其胞体却较大.结论:在脑和脊髓内NG2细胞的形态存在异质性,提示其在成年大鼠中枢神经系统两个部位具有不同的功能.     

大鼠跟腱发育力学性能与甲状腺功能相关Thrβ和Thrsp基因的关联

背景：甲状腺相关疾病极少被认为与肌腱疾病和肌腱撕裂有关,但近几年来,越来越多的证据表明甲状腺疾病参与了特发性的肌腱疾病。而在生长发育过程中,甲状腺功能对跟腱发育与力学性能的影响目前还鲜有研究。目的：明确甲状腺功能相关基因甲状腺激素受体β(Thrβ)、甲状腺激素应答蛋白(Thrsp)与跟腱力学性能、组织学形态的相关性,证实甲状腺功能对跟腱的发育存在潜在影响。方法：利用生物信息学分析不同发育阶段大鼠跟腱的基因表达谱,筛选得到甲状腺功能相关的基因Thrβ和Thrsp;选取不同生长发育阶段(28,42,56,70日龄,每个阶段6只)雌性SD大鼠跟腱,拉伸试验测定其力学性能;苏木精-伊红染色法结合形态计量学进行组织学评价;荧光定量PCR方法测定Thrβ和Thrsp基因的表达量;最后采用相关性分析判断跟腱中Thrβ、Thrsp基因的表达量与跟腱力学性能及组织学形态之间的联系。结果与结论：(1)随着大鼠的生长发育,其跟腱组织的最大载荷、最大拉伸长度和刚度到达最高点后不再显著变化,跟腱的这些力学性能可能与组织内胶原纤维的含量、种类及排列方式等有关;(2)且大鼠不同生长阶段跟腱中Thrβ和Thrsp基因...     

先天性甲状腺功能减低模型大鼠脑中EphA5表达及DNA甲基化的调控

背景:促红细胞生成素产生肝细胞受体(erythropoietin-producing hepatocyte receptor,Eph受体)及其ephrin配体极有可能成为疾病治疗的药物靶标。目的:探讨EphA5在先天性甲状腺功能减低大鼠脑中的表达情况及DNA甲基化调控。方法:取交配后的孕C57BL/6大鼠,随机分为甲减组、T4治疗组和对照组。甲减组和T4治疗组从G9开始给予母鼠含0.02%甲巯咪唑的清洁饮用水直至仔鼠全部处死。对照组大鼠一直给予清洁饮用水。T4治疗组从P7开始每日对仔鼠实施腹腔皮下注射T4(0.02μg/g)。结果与结论:在先天性甲状腺功能减低大鼠脑中,EphA5基因和蛋白水平均下调;EphA5基因和蛋白的表达水平在甲减组海马、大脑皮质及小脑中均显著低于对照组(P0.05),甲减组、治疗组、对照组的EphA5基因和蛋白的表达水平在海马最高、大脑皮质其次、小脑最低,且在甲减组的海马中表达水平下降幅度最大;先天性甲状腺功能减低大鼠海马神经元中,EphA 5启动子CPG岛DNA甲基化水平均显著高于对照组,差异有统计学意义,P0.05,经相关性分析,发现与EphA5 m RNA表达水平均呈明显负相关(r=-0.937;P0.05)。提示EphA5信号通道可能参与了先天性甲状腺功能减低大鼠神经元的突触发生障碍;DNA甲基化参与了先天性甲状腺功能减低大鼠海马中EphA5表达的调控,去甲基化治疗可上调先天性甲状腺功能减低大鼠海马神经元中EphA5的表达。     

FARS2基因突变对大鼠表型的影响

目的:探讨苯丙酰胺tRNA合成酶(FARS2)基因点突变对大鼠表型的影响。方法:将FARS2基因点突变大鼠与野生型SD大鼠交配,利用PCR及测序方法鉴定子代大鼠的基因型,观察不同基因型大鼠的表型,利用强迫游泳实验检测FARS2基因突变大鼠运动能力的变化,利用免疫荧光染色方法分析突变型FARS2在大鼠脑内的表达。结果:获得杂合子和纯合子子代大鼠,部分子代大鼠出现运动不协调、肢体瘫痪等之症状,大鼠中枢神经系统中FARS2主要表达在小脑,突变型FARS2的表达降低,强迫游泳实验结果显示FARS2基因点突大鼠游泳姿势平衡性变差。结论:FARS2基因突变可导致大鼠运动协调性降低,可作为研究人类遗传性痉挛性瘫痪的动物模型。     

大鼠硫酸软骨素蛋白多糖基因shRNA慢病毒载体的构建及干扰效率鉴定

背景：最近研究发现硫酸软骨素蛋白多糖(NG2)在中枢神经系统中参与多种生理病理功能,慢病毒载体可感染分裂期细胞或非分裂期的细胞,并能在细胞内高效稳定的表达。 目的：构建大鼠源性NG2基因shRNA慢病毒载体并检测其干扰效率。 方法：选择大鼠NG2基因RNA干扰的靶序列,合成Oligo DNA,退火形成双链DNA,与Hpa Ⅰ和Xho Ⅰ双酶切后的pFU-GW-RNAi载体连接产生pLV-NG2-RNAi,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。将重组载体与pHelper 1.0载体、pHelper 2.0载体通过lipofectamineTM 2000共转染293T细胞包装产生慢病毒LV-NG2-RNAi,收集病毒上清并浓缩。采用孔稀释滴度测定法计算病毒滴度。将LV-NG2-RNAi慢病毒感染C6细胞,于感染后96 h提取细胞总蛋白,采用Western blot检测NG2的表达。 结果与结论：经PCR和测序证实构建片段大小及DNA序列与目的序列一致,实验成功构建大鼠NG2基因shRNA慢病毒载体LV-NG2-RNAi。包装浓缩慢病毒的滴度为8×1011 TU/L。Western blot检测显示在感染复数为50时,感染LV-NG2-RNAi慢病毒的C6细胞较感染对照慢病毒及未感染细胞NG2的表达明显降低,干扰效率可达100%(P < 0.05)。结果证实了实验成功构建大鼠NG2基因shRNA慢病毒载体,且该载体能够在细胞水平有效沉默靶基因。     

亚临床型甲状腺机能减退与心脏痛的风险：增加相关

瑞士洛桑大学的Rodondi博士及其同事于7月的《美国医学杂志》（Am J Med，2006；119：541—551）上报告，亚临床型甲状腺机能减退似乎与心脏病的风险增加相关。Rodondi博士总结说，在推荐筛查之前，需要进行临床试验评估甲状腺素治疗是否可降低亚临床型甲状腺机能减退受试者的冠心病风险。     

内皮型一氧化氮合酶基因在大鼠心肌细胞和非心肌细胞中的表达

根据大鼠内应型一氧化氮合酶（eNOS）和3-磷酸甘油醛脱氨酶（GAPDH）的cDNA序列分别设计特异引物,用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测eNOS基因在大鼠心肌细胞和非心肌细胞中的表达,并以GAPDH为内标,用内参比法作RT-PCR定量。结果表明：eNOS基因在新生大鼠心、肾、脑等组织皆有表达,脑中最多、肾脏次之、心脏较少;在培养的新生大鼠心肌细胞和非心肌细胞中,检测到eNOS基因的表达,其中在心肌细胞的表达高于非心肌细胞;培养基中不同的血清浓度对心肌细胞和非心肌细胞的oNOS基因表达无明显影响。     

有氧运动联合左旋甲状腺素与维生素D3改善亚临床甲减大鼠骨质疏松的作用

文题释义：亚临床甲减：是指轻度甲状腺功能衰竭的表现，其临床表现为促甲状腺激素(TSH)升高而游离的甲状腺激素T3、T4基本正常，是一种内分泌代谢性疾病，是甲状腺功能障碍的早期阶段。亚临床甲减是一种系统性疾病，可以引起机体各器官功能状态变化，包括引起骨密度降低、骨质疏松等。抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase，TRACP)：为最近发现的骨吸收和破骨细胞活性的良好标志物，测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶尤其是抗酒石酸酸性磷酸酶5 b的浓度，有助于了解生理条件和各种病理条件下的骨代谢状况。抗酒石酸酸性磷酸酶缺乏和过度表达的大鼠模型分别表现为骨硬化和骨质疏松。背景：左旋甲状腺素可以显著改善亚临床甲减的症状，也有研究指出左旋甲状腺素可部分改善实验大鼠的骨代谢异常，但其对于亚临床甲减性骨质疏松的治疗作用却鲜有研究。 目的：在亚临床甲减大鼠模型上观察有氧运动联合左旋甲状腺素与维生素D3对骨质疏松症状的改善作用。方法：将Wistar大鼠分为空白对照组、假手术组、模型组进行造模，并检测大鼠甲功指标，此为造模阶段；造模成功后将模型组分为无处理组、运动组、左旋甲状腺素组、维生素D3组、运动+左旋甲状腺素组、运动+维生素D3组、左旋甲状腺素+维生素D3组、运动+左旋甲状腺素+维生素D3组，另设置一组正常对照组，其中正常对照组不作任何处理，其余各组分别接受相应的单一因素或者联合因素处理，共52 d，此为处理阶段。随后，检测大鼠血清中骨吸收标志物(β-Ⅰ型胶原羧基端肽和血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b)、骨形成标志物(骨型碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原氨基端前肽和血清骨钙素)等骨代谢指标，并对大鼠头骨、脊柱、上肢和下肢进行骨密度扫描，测量各组大鼠血清中钙和磷及右股骨组织中Cathepsin K的蛋白水平，对各组大鼠股骨头行苏木精-伊红染色。 结果与结论：①在造模阶段，相对于空白对照组与假手术组，模型组大鼠血清中促甲状腺素水平显著增加(P < 0.05)，而血清FT3、FT4无明显变化，说明亚临床甲减大鼠造模成功。②进行干预后，与其他无甲状腺素处理的各组大鼠相比，4个补充左旋甲状腺素组大鼠的血清促甲状腺素水平明显降低(P < 0.05)，而T3、T4无明显变化，但其骨代谢指标和骨密度则显著升高(P < 0.05)，且以运动+左旋甲状腺素+维生素D3组改善最为显著(P < 0.05)。左旋甲状腺素+维生素D3组及运动+左旋甲状腺素+维生素D3组大鼠中的血清钙和磷水平显著高于其他无维生素D3处理组(P < 0.05)；4个补充左旋甲状腺素组大鼠的股骨组织中Cathepsin K蛋白表达水平低于其他各组(P < 0.05)，且其骨小梁组织形态比其他各组大鼠得到明显改善。③提示：亚临床甲减可诱发骨质疏松，而补充左旋甲状腺素是至关重要的一环；补充维生素D3通过增加血清钙和磷的水平起到改善骨质疏松的作用；有氧运动能显著增加左旋甲状腺素及维生素D3对亚临床甲减性骨质疏松的改善作用；亚临床甲减性骨质疏松的治疗中，应重视甲状腺素、维生素D3及有氧运动的综合性治疗手段。 ORCID: 0000-0002-9466-9885(武青梅) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

ClC-3氯通道过表达对小鼠甲状腺结构及功能的影响

目的:研究过表达Cl C-3基因对小鼠甲状腺结构及功能的影响。方法:以3月龄FVB小鼠为实验对象,研究野生型(WT)小鼠和Cl C-3转基因小鼠甲状腺结构及功能的差异。用q PCR、Westren blot和免疫荧光技术观察小鼠甲状腺Cl C-3的表达与分布;对小鼠日常活动进行行为学监测;ELISA检测小鼠血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)和促甲状腺激素(TSH)的浓度。结果:与WT组小鼠相比:Cl C-3转基因组小鼠甲状腺Cl C-3表达明显增多(P0.05);甲状腺表现为明显的增生,滤泡明显增大;体重减轻但摄食量增加(P0.05),毛发无光泽,行为活跃,易激惹;TT3、TT4明显增高(P0.05),但TSH变化不明显。结论:Cl C-3过表达可导致甲状腺组织增生,甲状腺激素分泌增多。本研究提示Cl C-3很可能参与了甲状腺激素的合成。     

水通道蛋白-4在大鼠甲状腺中的表达

目的:观察水通道蛋白-4(AQP4)在甲状腺滤泡细胞的表达和分布特点,为研究甲状腺内分泌及调节机制提供形态学基础。方法:利用免疫组织化学、免疫荧光组织化学和原位杂交组织化学技术,检测大鼠AQP4及其mRNA在甲状腺滤泡上皮细胞的表达。结果:免疫组织化学和免疫荧光组织化学显示,AQP4在甲状腺滤泡上皮细胞膜上有表达,而在上皮细胞基底面和管腔面表达更为明显;原位杂交组织化学显示AQP4 mRNA在上皮细胞中表达明显。结论:AQP4在甲状腺的表达和分布特点,提示其参与了甲状腺素的合成和分泌过程中渗透压的精细调节作用。     

海人酸致癫痫大鼠海马结构中noggin表达变化

目的:研究海人酸(kainic acid,KA)侧脑室注射并诱发癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马结构中noggin基因在大鼠海马的表达变化。方法:大鼠在侧脑室注射KA后1、3、7、14、30和60d等不同时间,采用RT-PCR研究noggin mRNA含量变化,采用免疫组化观察noggin蛋白表达变化。结果:在正常大鼠海马结构中noggin mRNA有少量表达。noggin阳性细胞主要位于齿状回及CA3、CA1区,数量较少。侧脑室注射KA诱发SE后,noggin表达持续升高,3d达到高峰;7d在脑内的表达开始降低;注射后2个月,noggin表达降至术前水平,仅见散在的阳性细胞。结论:侧脑室注射KA并诱发SE后,大鼠海马结构中noggin表达明显增加。     

神经生物学

大鼠纹状体边缘区和海马空间学习功能比较的研究；脂质体介导的VEGF质粒脑室内注射促进缺血再灌注损伤大鼠脑的修复；DNA修复蛋白PARP在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达时程观察；慢性锂处理对大鼠海马NOS表达的影响；成年大鼠纹状体海人藻酸损伤后nestin的表达；丙戊酸钠影响癫痫大鼠脑细胞凋亡的剂量；帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平及其代谢相关酶基因多态性分析；帕金森病MPTP处理小鼠下丘脑和海马IL-1β和IL-6水平变化；胶质瘤细胞端粒结合因子与ING1基因表达关系的研究；转染XRCC3基因的人脑胶质瘤细胞增加烷化剂类抗癌药耐药性；p53基因对胶质瘤细胞系U251生长抑制作用的研究；星形胶质细胞瘤中PTEN、P16及P53蛋白的表达和意义；神经细胞膜NMDA受体蛋白激光共聚焦显微镜亚细胞定位研究；癫痫灶中凋亡调控基因Bcl-2和Bax的表达；亚低温治疗犬颅脑枪弹伤后局部脑组织c-jun蛋白的表达；S-100、HLA-DR双阳性树突状细胞在重症肌无力患者胸腺中的变化；骨骼肌25000蛋白分布于Ⅰ型肌纤维；小鼠单纯疱疹病毒Ⅰ型脑内潜伏感染的实验研究；高葡萄糖对施万细胞CGT和GalC表达的影响；宽叶缬草对血管性痴呆小鼠学习记忆及海马区神经元病理学改变的影响；百草枯与lactacystin对黑质细胞协同毒性作用；新霉素联合苯丁酸钠对脑胶质瘤抑制作用的机制研究；氟桂利嗪对杏仁核点燃鼠海马Bax mRNA表达的影响；丙戊酸对癫痫大鼠海马兴奋性氨基酸类神经递质动态释放的影响；成人骨髓源性神经干细胞的致瘤性研究；体外培骨髓养源性神经干细胞的细胞遗传学分析；骨髓基质细胞分泌物促进PC12细胞的分化和存活；大鼠免疫细胞及器官的固有胆碱能系统；大鼠脑积水模型的建立；S100β与血管性认知损害的关系。     

Hetrin基因在大鼠脑发育过程中表达的初步研究

本文目的是 :观察 hetrin基因在大鼠脑发育过程中的表达变化规律 ,藉以探讨 hetrin在神经系统发育过程中的作用。以地高辛 (dig)标记 hetrin基因 3 ' -末端 c RNA为探针 ,采用原位杂交法研究 hetrin m RNA在生后第 10 d(P10 )、P3 0和 P60大鼠脑中的分布状况 ;同时采用半定量 RT-PCR法分析出生前后大鼠脑内 hetrin m RNA表达水平的变化。结果发现 ,hetrin m RNA原位杂交阳性信号定位于神经元胞质内 ,在 P10、P3 0和 P60大鼠的脑组织中均可见明显的杂交信号。 RT-PCR结果显示 ,在胚胎第 9d(E9)大鼠脑内 hetrin m RNA开始表达 ,但表达量很低 ,以后其表达量逐渐升高。出生后大鼠不同脑区 hetrin m RNA的表达量变化趋势不同。本实验结果表明 ,在胚胎期及出生后大鼠脑的多个部位都有 hetrin m RNA表达 ,而且 hetrin m RNA表达量与神经细胞突起生长及新突触连接的建立在时间上有一定的同步性 ,提示 hetrin m RNA的表达与神经突起生长存在着一定的关系 ,进一步支持存在 hetrin基因的神经细胞突起具有诱向生长功能     

四君子汤对家兔下丘脑神经递质-甲状腺轴的调节作用及机理研究

目的:研究家兔衰老增龄过程中下丘脑-甲状腺轴功能的变化及四君子汤的调节作用。方法:采用放 射免疫分析测定甲状腺素(T3、T4),促甲状腺释放激素(TRH),促甲状腺素(TSH),β-内啡肽(β-EP),P物质 (SP),去甲肾上腺素(NE),多巴按(DA),5羟色胺(5-HT)的水平。结果:四君子汤组家兔下丘脑中NE、DA、5- HT、β-EP、SP、TRH、TSH和血清中T3、T4含量明显高于老龄对照组,有显著性差异(P<0.01)。而上述指标老龄 对照组与成年对照组相比,明显低于成年对照组(P<0.01)。结论:老龄家兔组下丘脑机能减退是甲状腺机能减 退的重要原因,四君子汤可能改善老龄家兔的下丘脑调控机能,延缓甲状腺轴机能的老年性变化。     

基因表达谱芯片筛选局灶性脑缺血大鼠脑相关基因的研究

目的:应用基因芯片技术研究局灶性脑缺血大鼠脑组织与假手术组大鼠脑组织基因表达谱的差异,探索局灶性脑缺血的发病机制。方法:将4096种大鼠基因PCR产物用CartesianPixsys7500点样仪按微矩阵排列制成基因芯片;按一步法抽提脑局灶性缺血大鼠脑组织与假手术组大鼠脑组织的总RNA;将等量的脑局灶性缺血大鼠脑组织与假手术组大鼠脑组织RNA分别逆转录合成以Cy5和Cy3标记的cDNA一链做探针,混合后与上述基因芯片杂交。用AxonGenepix4000B扫描仪扫描芯片荧光信号图像,用GenepixPro4.0软件进行数字化处理和分析后比较两种组织基因表达谱的差异。结果:局灶性脑缺血大鼠与假手术组大鼠脑组织基因表达谱分析,发现211个差异表达基因,其中12个基因低表达,199个基因高表达。结论:本研究从脑局灶性缺血大鼠脑组织中筛选出大量的差异表达基因,说明这些基因可能参与局灶性脑缺血后脑损伤的发生及发展过程,从而为局灶性脑缺血的诊治提供新思路。