食管鳞癌p53、TSP-1、VEGF表达与肿瘤血管生成

目的 探讨食管鳞癌中p53、血小板反应蛋白-1（TSP-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与肿瘤血管生成的关系。方法 利用免疫组织化学（SP法）方法检测68例食管鳞癌组织中p53、TSP-1和VEGF的表达及肿瘤内微血管密度（MVD）计数。结果 食管鳞癌组织中p53、TSP-1、VEGF阳性率分别为72.06%、29.41%和64.71%。p53与TSP-1呈负相关（rs =－1.000,P〈0.01）,与VEGF呈正相关（rs =1.000,P〈0.01）。TSP-1阳性组MVD为18.37±4.86,TSP-1阴性组MVD为29.80±6.35（t = 2.735,P〈0.01）,TSP-1与MVD呈负相关（rs =－0.783,P〈0.01）。结论 p53通过调节TSP-1和VEGF的表达,促进了食管鳞癌组织新生血管的生成。     

CD133、Nestin在星形细胞肿瘤中的表达及与病理级别的关系

背景与目的：脑胶质瘤治疗效果一直不理想，这与脑胶质瘤中存在一部分肿瘤干细胞有关。本研究旨在探讨脑肿瘤干细胞标记物CDl33及Nestin在脑星形细胞肿瘤中的表达的临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测CDl33、Nestin在127例脑星形细胞肿瘤组织中的表达。结果：（1）按照WH02000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为I级15例，Ⅱ级42例，Ⅲ级42例，Ⅳ级28例。（2）脑肿瘤干细胞标记物在低级别星形细胞肿瘤中低表达，在高级别星形细胞肿瘤中高表达，在低级别和高级别之间表达有显著性差异（P=0．000）。（3）CDl33表达与Nestin表达之间有相关性，二者呈正相关（r=0．411，P=0．000）。（4）CDl33阳细胞性率与患者性别、年龄无关（P=0、136、P=0．412），Nestin的阳性细胞率与患者性别、年龄无关（P=0．412、P=0．153）。结论：CDl33及Nestin在低级别星形细胞瘤中低表达．在高级别星形细胞肿瘤中高表达。     

CDl33、Nestin在星形细胞肿瘤中的表达及与病理级别的关系

背景与目的：脑胶质瘤治疗效果一直不理想，这与脑胶质瘤中存在一部分肿瘤干细胞有关。本研究旨在探讨脑肿瘤干细胞标记物CDl33及Nestin在脑星形细胞肿瘤中的表达的临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测CDl33、Nestin在127例脑星形细胞肿瘤组织中的表达。结果：（1）按照WH02000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为I级15例，Ⅱ级42例，Ⅲ级42例，Ⅳ级28例。（2）脑肿瘤干细胞标记物在低级别星形细胞肿瘤中低表达，在高级别星形细胞肿瘤中高表达，在低级别和高级别之间表达有显著性差异（P=0．000）。（3）CDl33表达与Nestin表达之间有相关性，二者呈正相关（r=0．411，P=0．000）。（4）CDl33阳细胞性率与患者性别、年龄无关（P=0、136、P=0．412），Nestin的阳性细胞率与患者性别、年龄无关（P=0．412、P=0．153）。结论：CDl33及Nestin在低级别星形细胞瘤中低表达．在高级别星形细胞肿瘤中高表达。     

血管内皮生长因子受体在膀胱癌中的表达及与血管生成的关系

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体与膀胱移行细胞癌的微血管密度及肿瘤分级的关系。方法：免疫组织化学Envision法检测40例膀胱移行细胞癌石蜡标本，分析肿瘤组织中VEGF，Flk-1,Flt-4，Ⅷ因子的表达与膀胱中瘤病理分级的关系，结果：40例BTCC中Ⅷ因子染色阳性率100％，不同病理分级的膀胱肿瘤之间微血管密度无显著性差异，VEGF，Flk-1，Flt-4的II级癌有肿瘤细胞中表达率最高，Flt-4在肿瘤间质中与肿瘤级级密切相关，II级癌和III级癌高于I级GTCC（P＝0．01），VEGF的表达与Flk-1,Flt-4相关（相关系数分别为0．55和0．7），Ⅷ因子的表达与Flk-1相关（相关系数为0．30），结论：Flt-4的表达升高与膀胱肿瘤的恶性程度相关，可以作为膀胱肿瘤的预后因子，VEGF对膀胱肿瘤的血管生成的作用尚需进一步研究。     

放射治疗联合热疗对小鼠肝癌血管生成的实验研究

目的 观察荷瘤鼠肿瘤放疗后肿瘤组织内微血管密度（microvessel density,MVD）及肿瘤细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达阳性率的变化,分析放疗联合热疗对肿瘤血管生成的抑制作用;透射电镜观察细胞形态改变.方法 40只荷H22皮下肝癌模型昆明小鼠随机分为A组（对照组）、B组（热疗组）、C组（放疗组）、D组（联合组,放射治疗＋热疗组）,治疗结束第5天处死小鼠,免疫组化法测定肿瘤组织内MVD值和肿瘤细胞VEGF表达阳性率,比较4组间的差异.结果 四组肿瘤组织内MVD值分别为35.2±5.1,48.5±4.6,58.1±7.4,69.7±9.6（F=44.24,P＜0.001）,四组肿瘤细胞VEGF表达阳性率分别为11.4%±3.8%,20.8%±3.1%,17.9%±3.9%,25.5%±6.4%（F=10.1,P＜0.0001）（D组vs C组、B组和A组）,均有统计学差异.结论 放疗可明显抑制荷瘤鼠肿瘤的血管生成过程.     

胃肠道间质瘤PI3K-Akt 信号转导通路促进血管生成相关因子的检测及其意义*

目的:研究胃肠道间质瘤PI 3K-Akt 信号转导通路促进血管生成相关因子的检测及其意义。方法:Western印迹法检测PI 3K、Akt、PTEN在GIST中的表达,免疫组织化学法检测HIF-1 α 、NOS 2、VEGF在GIST中的表达。结果:在GIST中,随着NIH 分级增高,PI 3K、Akt的蛋白表达水平上调,低危组分别为82.14、115.16;中危组分别为101.34、142.52;高危组分别为138.52、180.55（P<0.05或P<0.01）,而抑癌基因PTEN 的蛋白表达水平下调,低危组为114.28;中危组为73.24;高危组为60.12（P<0.05或P<0.01）。 HIF-1 α 、NOS 2 和VEGF的表达与GIST的NIH 分级、黏膜受侵及侵袭转移关系密切（P<0.05或P<0.01）。 有侵袭转移组的阳性率明显高于无侵袭转移组。Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者的HIF-1 α 的阳性率分别为46.2% 、68.4%（P<0.01）;黏膜受侵和无受侵组的患者HIF-1 α 阳性率分别为88.2% 、54.4%（P<0.05）;Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者NOS 2 的阳性率分别为42.3% 、70.4%（P<0.05）;黏膜受侵和无受侵组的患者NOS 2 阳性率分别为88.2% 、55.7%（P<0.01）;Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者的VEGF的阳性率分别为46.2% 、61.2%（P<0.01）;黏膜受侵和无受侵组的患者VEGF阳性率分别为79.4% 、50.6%（P<0.01）;HIF-1 α 、NOS 2 和VEGF的的表达未发现与其他临床病理特征有明显的相关性（P>0.05）。 HIF-1 α与NOS 2 蛋白阳性表达之间呈显著正相关（r=0.392,P=0.026）;HIF-1 α与VEGF蛋白阳性表达之间呈显著正相关（r=0.368,P=0.034）;NOS 2 和VEGF蛋白阳性表达之间呈显著正相关（r=0.452,P=0.021）。 结论:PI 3K-Akt 信号途径可能通过抑癌基因PTEN的调控来调节HIF-1 α 蛋白的表达,HIF-1 α 、NOS 2 和VEGF以及MVD的表达与GIST的NIH 分级、黏膜受侵及肿瘤侵袭转移关系密切。      

脑星形细胞瘤中TIP30、VEGF和CD34的表达及其相关性研究

目的探讨脑星形细胞瘤中TIP30、血管内皮生长因子（VEGF）、CD34的表达情况及其病理意义。方法采用免疫组织化学Elivision plus两步法,检测19例正常脑组织及71例星形细胞瘤组织中TIP30、VEGF及CD34的表达。结果TIP30在19例正常脑组织神经胶质细胞及神经元胞质内均呈阳性表达;71例星形细胞瘤组织中,TIP30总阳性表达率为33．80％,随星形细胞瘤分化程度的降低,TIP30的表达逐渐降低,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级星形细胞瘤中TIP30阳性表达率分别为52％、34．78％和13．04％。高级别星形细胞瘤（Ⅲ级＋Ⅳ级）中TIP30的阳性表达率显著低于其在低级别星形细胞瘤（Ⅱ级）中的阳性表达率（x^2=5．71,P〈0．05）;VEGF及由CD34确定的MVD在星形细胞瘤中表达均高于正常脑组织,且随星形细胞瘤病理级别升高表达逐渐增高;星形细胞瘤中TIP30与VEGF强阳性表达呈负相关关系（r=-0．428,P〈0．05）。而TIP30与MVD无明显相关性（r=-0．065,P〉0．05）。结论TIP30在正常脑组织中阳性表达率高于其在星形细胞瘤中阳性表达率,且随星形细胞瘤病理级别升高表达显著下降;星形细胞瘤中,VEGF的表达与TIP30的表达呈明显的负相关关系。     

星形细胞肿瘤VEGF、MVD和Ki-67表达的临床意义

目的　探讨VEGF和Ki- 6 7表达与星形细胞肿瘤恶性程度、微血管密度 (MVD)、瘤细胞增殖以及病人预后等方面的关系 ,评估两者在病理诊断和临床治疗中潜在的应用价值。方法　采用免疫组化S -P法 ,分析 4 8例脑星形细胞肿瘤标本中VEGF蛋白和Ki- 6 7的表达 ,并用FⅧ -RA标记血管内皮细胞以计算MVD。结果　VEGF阳性率在低、高度恶性星形细胞肿瘤中分别为 2 6 .0 9%、6 4 .0 0 % ;在低度恶性星形细胞肿瘤中Ki- 6 7LI和MVD分别为 8.89± 5 .80和 6 .6 9± 4 .81,但在高度恶性肿瘤中分别为 17.4 9± 13.13和 2 3.6 2± 6 .78,其差异具有显著性 ;术后生存两年以上者 ,VEGF表达、MVD和Ki- 6 7LI明显低于术后生存两年以下者 ;相关分析表明VEGF蛋白表达、MVD与Ki- 6 7LI间存在相关性。结论　VEGF可促进肿瘤血管形成和恶性进展 ,对病人的预后产生影响 ;同时定量检测MVD和Ki- 6 7,对星形细胞肿瘤病理分级和预后判断有一定帮助。     

CD147及相关因子在食管癌中的表达及意义研究

目的：探讨食管癌中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN/CD147）在食管癌血管生成通路中的作用。方法随机抽取41例食管癌患者,其中淋巴结转移17例,应用免疫组化方法检测食管癌病理标本中CD147、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）的表达及微血管密度（MVD）的计数。结果41例食管癌肿瘤组织中CD147、VEGF、VEGFR2阳性率分别为83%、54%及71%,明显高于正常组织。CD147、VEGFR2、MVD在淋巴结转移阳性与阴性患者之间存在显著差异（Z=-2.857,P=0.004;Z=-2.018,P=0.044;Z=-4.239,P﹤0.001）。食管造影下食管病变的长度与VEGF、CD147及MVD显著相关（r=0.486,P=0.01;r=0.588,P﹤0.001;r=0.604,P﹤0.001）。CD147与VEGF、VEGFR2、MVD之间均存在显著相关（r=0.976,P﹤0.001;r=0.588,P=0.01;r=0.604,P﹤0.001）。结论 CD147与VEGF、VEGFR2、MVD之间均存在显著相关,与食管病变长度密切相关,提示CD147在食管癌血管生成通路中有重要作用,且可能是通过调控VEGF通路实现的,但尚需进一步研究。     

HIF-1α与VEGF在子宫内膜癌组织血管生成中的作用

目的：研究HIF-1α与VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌组织中的表达情况及在肿瘤血管生成中的作用。方法：应用免疫组织化学SP法分别检测各类子宫内膜组织中的HIF-1α和VEGF的表达,并计数MVD。结果：子宫内膜癌HIF-1α阳性表达率63.6%（28/44）,正常子宫内膜为21.4%（3/14）,两者差异有统计学意义,P〈0.01。VEGF在子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生和正常子宫内膜组织中的阳性率分别是56.8%、25.0%和14.3%,差异有统计学意义,P〈0.01。HIF-1α与VEGF均与MVD呈正相关（rs=0.579,P〈0.01;rs=0.607,P〈0.01）。结论：HIF-1α及其靶基因VEGF可能在子宫内膜病变由良性到恶性转变过程中,以及恶性肿瘤的进展中起了重要作用,可能作为肿瘤生物学行为的标志,并成为抗肿瘤治疗的新靶向。     

脑星形细胞肿瘤中FAK、Pyk2表达及其与血管生成的关系

Objective: To study the expressions of FAK and Pyk2 in human astrocytic tumors and their relationship with an-giogenesis. Methods: The S-P immunohistochemical method was used to measure the expressions of FAK, Pyk2 and VEGF proteins in 58 human brain astrocytic tumors, and microvessel density (MVD) was detected by CD31 staining. Results: In astrocytic tumors with I, II, III and IV grades, the positive rates of FAK were 20.00%, 26.67%, 44.44% and 50.00%, respec-tively, those of Pyk2 were 40.00%, 60.00%, 77.78% and 85.00%, respectively. FAK and Pyk2 expressions, especially Pyk2, correlated positively with VEGF expression and MVD. Conclusion: FAK and Pyk2 plays the important role in astrocytic tumor angiogenesis through regulation to VEGF.     

IDCA患者α1-AT表达水平及其与临床病理因素相关性研究

目的：探讨乳腺浸润性导管癌（infiltratingductalbreastcarcinoma,IDCA）患者α1-抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin,α1-AT）表达水平与临床病理因素的相关性。方法：采用酶联免疫法（ELISA）和免疫组化法（IHc）测定2010-01-31-2012-06-30山东省医学科学院附属医院50名正常对照组及176例浸润性导管癌患者（IDCA组）血清和癌组织中α1-AT表达水平,同时记录患者年龄、TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移情况、肿瘤分化程度、HER-2和激素受体状态等临床病理资料,采用秩相关分析患者血清中α1-AT水平与其相关性,分析各组免疫组化染色综合评分差异。结果：IDCA组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期中血清α1-AT平均值分别为（3．04±0．72）、（3．58±0．45）、（4．18±1．33）和（5．02±1．21）ng／mL,明显高于对照组的（1．73±0．62）ng／mL,各组间差异均有统计学意义,P〈0．05。秩相关分析显示,IDCA患者血清α1-AT水平与TNM分期（r=0．756,Pd0．001）、CAl5-3水平（r=0．699,P=0．024）呈正相关,与其他因素无关。免疫组化染色综合评分显示,IDCA患者Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期中α1-AT蛋白综合评分分别为3．47±0．88、5．36±1．26、9．33±2．15和12．38±2．43,明显高于对照组的1．24±0．17,各组间差异均有统计学意义,P〈0．05。经Spearman相关分析显示,ID-CA组肿瘤组织α1-AT蛋白IHC染色综合评分与TNM分期呈正相关,分期越高,表达越强,rs〉0,P〈0．05。结论：ID-CA患者肿瘤组织α1-AT蛋白表达水平较正常对照组高,且与TNM分期相关,分期越高,表达越强。     

Homer1基因在人脑胶质瘤中的表达及意义

背景与目的：Homer1是一种与凋亡有关系的信号分子,其在人脑胶质瘤组织中的表达及作用尚未见报道。本研究旨在探讨Homer1在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学化方法、Westernblot和实时荧光定量RT-PCR检测Homer1蛋白在3株人脑胶质瘤细胞系（U251、U87和SHG-44）、60例人脑胶质瘤组织和5例正常人脑组织中的表达水平。结果：（1）免疫组化结果显示：SHG-44和U87细胞中Homer1a染色呈强阳性,在U251细胞中弱阳性染色,肿瘤细胞的阳性染色都呈颗粒状分布于胞核、胞浆、胞膜及突起结构。3株细胞系中Homer1b/c染色呈阴性;Homer1a蛋白在人脑胶质瘤及正常人脑组织中的阳性率及免疫反应评分（IRS）分别为61.8%、4.35±3.99和1.2%、0.09±0.35（P均〈0.01）;Homer1a蛋白阳性率和IRS与脑胶质瘤Ⅰ～Ⅳ级病理级别间呈＂U＂型关系,其中Ⅰ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著（P〈0.01）,Ⅳ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著（P〈0.01）,Ⅰ和Ⅳ级、Ⅱ和Ⅲ级间差异显著（P〈0.05）,良、恶性脑胶质瘤之间Homer1a蛋白阳性率差异显著（P〈0.05）;Homer1b/c在人脑胶质瘤标本中不表达。（2）Homer1a蛋白及其mRNA在SHG-44和U87细胞中高表达,在U251细胞中低表达。Homer1b/c蛋白及其mRNA在3株细胞系中均无表达;Homer1a蛋白表达水平与Homer1 mRNA表达水平无明显差异（P〉0.05）;其他结果,mRNA表达情况和蛋白表达情况一致。结论：Homer1a蛋白和mRNA在人脑胶质瘤中有表达,并与脑胶质瘤的发生和发展密切相关;Homer1b/c不参与人脑胶质瘤的发生和发展。     

新辅助化疗BPF方案对食管癌微血管密度及血管内皮生长因子的影响

[目的]评价新辅助化疗（NACT）对食管癌微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的影响。[方法]67例Ⅱb～Ⅲb期经胃镜病理证实的食管鳞状细胞癌患者，随机分两组，新辅助化疗组（NACT组）：42例患者行术前新辅助化疗（BPF方案：氟尿嘧啶500mg／m^2，d1-5,iv；顺铂20mg／m^2，d1-5,iv；平阳霉素8mg，d1、3、5、7、9，im）；25例患者行单纯手术作为对照。应用免疫组化方法检测胃镜活检标本和手术后大体切除标本中MVD及VEGF的表达。[结果]NACT组总有效率（CR＋PR）为69．04％，手术切除率为95，23％。NACT组化疗前与对照组的VEGF阳性率分别为73．80％、68．00％，MVD值分别为46．82±19．07、47．12±16．15（x^2=0．260，P=0．610）；化疗后两者（33.33％，29．06±13．05）与化疗前比较均呈显著下降趋势（P〈0．05）。临床有效病例中，新辅助化疗前21例VEGF表达阳性者，新辅助化疗后仅余8例阳性（x^2=4．461，P=0．035）；MVD值化疗前后比较也有显著性差异。[结论]BPF术前化疗方案可有效提高中晚期食管癌的手术切除率，MVD值和VEGF可作为NACT疗效的评价指标。     

胃癌组织EGFR和VEGF的表达及其意义

目的探讨胃癌组织EGFR和VEGF的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化方法检测正常胃黏膜和胃癌切除标本EGFR和VEGF的表达,并与临床病理参数进行比较分析。结果胃癌组织EGFR和VEGF阳性表达率分别为64.7%和58.8%;正常胃黏膜组织EGFR和VEGF阳性表达率分别为0%和10.0%,差异有统计学意义（P=0.000）;EGFR阳性表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床TNM分期呈显著相关,VEGF阳性表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、脉管内癌栓和临床TNM分期呈显著相关（P〈0.01和P〈0.05）。EGFR表达阳性者有69.7%同时伴有VEGF表达阳性,EGFR和VEGF双阳性表达者的根治切除率仅为30.4%,明显低于阴性表达者（P=0.000）。结论胃癌组织EGFR和VEGF表达上调与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、脉管内癌栓和TNM分期有关,EGFR促进肿瘤血管生长可能通过上调VEGF表达,胃癌组织EGFR和VEGF表达可能成为从同期别病例中甄别靶向治疗获益病例的主要预后指标。     

脑胶质瘤组织p14^ARF、p53和p21^WAF1的表达及其意义

目的：探讨p14^ARF、p53和p21^WAF1蛋白在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其在胶质瘤发生、发展中的生物学意义。方法：应用免疫组化SP法检测Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤组织中p14^ARF、p53和p21^WAF1蛋白的表达,并分析其与胶质瘤组织学分级之间的关系。结果：Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤中,p53蛋白的阳性表达率分别为28．00％（7／25）及60．87％（14／23）（P=0．022）,其阳性表达率随胶质瘤恶性程度的增加而升高,Spearman等级相关分析显示,p53的表达与胶质瘤分级呈正相关（P〈0．05）;p21^WAF1的阳性表达率分别为76．00％（19／25）及39．13％（9／23）（P=0．010）,P14^ARF的阳性表达率分别为76．00％（19／25）及34．78％（8／23）（P=0．004）,二者阳性表达率均随胶质瘤恶性程度的增加而降低,Spearman等级相关分析显示,p21^WAF1、p14^ARF的表达与胶质瘤分级呈负相关（P〈0．05）。结论 胶质瘤组织中,p53呈不同程度的过表达,且随胶质瘤恶性程度的增加而表达水平升高;p21^WAF1、p14^ARF随胶质瘤恶性程度的增加表达水平降低。突变型p53蛋白的过表达以及p21^WAF1、p14^ARF蛋白的低表达,可促进胶质瘤的发生、发展。     

胃腺癌的血管内皮细胞生长因子和KDR受体的表达及其临床意义

目的：研究胃腺癌的血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌ ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ, ＶＥＧＦ）及其受体 ＫＤＲ（ＶＥＧＦＲ）的表达,并探讨其临床意义。方法：应用免疫组织化学染色法检测ＶＥＧＦ／ＶＥＧＦＲ的表达,并分析其与６１例胃腺癌临床病理特征之间的关系。结果：胃腺癌组织ＶＥＧＦ／ＶＥＧＦＲ的阳性表达率分别为５５．９％和３９．３％;其中粘液腺癌和管状腺癌表达率较高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,ＶＥＧＦ／ＶＥＧＦＲ表达率分别为７１．４Ｔ／４２．８％和６１．９％／５２．４％;ＶＥＧＦ／ＶＥＧＦＲ的阳性表达与ＴＮＭ分期有显著差异（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,阳性率为Ⅵ＞Ⅲ＞Ⅱ＞Ⅰ期,Ⅳ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅰ期的表达率分别为 ８０．０％／５０．０％,６８．２％／４５．５％,４０．０％／３０．０％和３６．８％／３１． ６％;胃腺癌并转移患者,ＶＥＧＦ／ＶＥＧＦＲ的阳性表达分别为７６．２％和４７．６％,远高于无转移的４５．０％和３５．０％（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;术后生存期小于１年的ＶＥＧＦ的表达率为６６．７％,明显高于术后生存期１年以上的５２．２％。结论：ＶＥＧＦ是胃腺癌血管生成的正向调     

恶性实体瘤对机体凝血-纤溶功能的影响及其机制探讨

目的：从凝血-纤溶功能的变化探讨实体恶性肿瘤患者血栓形成的机制、与病情进展及其预后的关系。方法：将102例恶性实体肿瘤患者按TNM分期分为Ⅰ-Ⅱ期组（44例）,Ⅲ-Ⅳ期组（58例）,20例正常人作为对照组,测定血浆中vwF：Ag,FⅧ：C、AT-Ⅲ、D—Dimer及CEA的水平。结果：肿瘤患者的vWF：Ag、FⅧ：C、D—Dimer水平比正常人明显增高（P〈0．01）,Ⅲ-Ⅳ期组又比Ⅰ-Ⅱ期组明显增高（P〈0．01）;Ⅲ—Ⅳ期的AT-Ⅲ水平比Ⅰ-Ⅱ期组、正常组降低（P〈0．05）,Ⅰ-Ⅱ期组和正常组比较无显著差异（P〉0．05）。CEA阳性组的vWF：Ag、D—Dimer水平比阴性组明显升高（P〈0．01）,FⅧ：C、AT-Ⅲ在两组间无显著差异。结论：恶性肿瘤患者存在不同程度的高凝状态,vWF：Ag、FⅧ：C、D—Dimer、AT—Ⅲ水平的异常程度与肿瘤的病情和预后有密切的关系,可作为判断病情预后的指标;CEA异常升高可能直接或间接加重血管内皮细胞的损伤。     

人脑胶质瘤组织p57^kip2和P16蛋白表达及其临床意义的研究

目的：探讨p57^kip2蛋白、p16蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测p57^kip2、p16在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果：在55例胶质瘤组织中,p57^kip2蛋白阳性率为38．2％（21／55）,显著低于正常脑组织80．0％（8／10）,P=0．014。p57^kip2蛋白表达在低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组显著高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）纽,P=0．029;生存时间≥2年组显著高于〈2年组,P=0．082。脑胶质瘤组织中p16蛋白表达阳性率为SO．9％（28／SS）,与正常脑组织相比差异无统计学意义,P=0．051。p16蛋白表达在高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）组显著高于低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组（P=0．022）,生存时间〈2年组显著低于≥2年组,P=0．040。p57^kip2蛋白的表达与p16蛋白的表达存在正相关,rs=0．888,P=0．003。结论：p57^kip2蛋白和p16蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57^kip2蛋白和p16蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度和预后相关。