血管内皮生长因子与视网膜新生血管性疾病

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异性刺激血管内皮细胞增殖及新生血管形成的生长因子。视网膜血管内皮细胞存在ＶＥＧＦ高亲和受体，而且受体数目较其它组织内皮细胞多。ＶＥＧＦ的特点是它的表达受局限部氧浓度的调节。视网膜血管内皮细胞、色素上皮细胞、周皮细胞、Ｍｕｅｌｌｅｒ细胞均能合成并分泌ＶＥＧＦ，缺氧可上调其基因表达。ＶＥＧＦ既可刺激视网膜血管内皮细胞增殖及移行，也可诱导视网膜新生血管形成。     

血管内皮生长因子与视网膜缺血性病变

视网膜中央静脉阻塞和增殖性糖尿病视网膜缺血性病变等常伴有眼内新生血管的形成。近年的研究表明，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种特异性内皮细胞有丝分裂原，可刺激内皮细胞增殖。视网膜缺氧产生的ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达升高，在新生血管的形成过程中发挥重要作用。本文主要对ＶＥＧＦ的作用，以及ＶＥＧＦ与眼内新生血管形成之间的关系加以综述     

血管内皮生长因子与视网膜缺血性病变

视网膜中央静脉阻塞和增殖性糖尿病视网膜缺血性病变等常伴有眼内新生血管的形成。近年的研究表明，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种特异性内皮细胞有丝分裂原，可刺激内皮细胞增殖。视网膜缺氧产生的ＶＥＧＦ ｍＲＮＡ表达升高，在新生血管的形成过程中发挥重要作用。本文主要对ＶＥＧＦ的作用，以及ＶＥＧＦ与眼内新生血管形成之间的关系加以综述。     

血管内皮生长因子与眼部新生血管性疾病

血管内皮生长因子（ ＶＥＧＦ） 是一种广泛分布于大多数器官和组织血管内皮细胞的多肽类因子,它是迄今为止所发现的惟一作用于血管内皮的生长因子,可诱导血管生成。综述了ＶＥＧＦ 的生物学特性与眼部新生血管性疾病的研究进展     

血管内皮生长因子在糖尿病新生血管性青光眼虹膜组织中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在糖尿病虹膜新生血管发生中的作用。方法 收集糖尿病新生血管性青光眼虹膜组织２５例,免疫组织化学染色,光镜观察。结果 ＶＥＧＦ在新生血管性青光眼虹膜组织中的阳性率为１００％,而在对照组中的阳性率为２１．０５％,χ＾２＝２９．９５,Ｐ〉０．００５。ＶＥＧＦ主要表达于虹膜表面的新生血管内皮细胞中。结论 糖尿病新生血管性青光眼虹膜组织中ＶＥＧＦ表达异常增高,虹膜表面的新生血管内皮细胞可以通过自分泌ＶＥＧＦ来刺激新生血管快速生长。     

血管内皮生长因子受体与眼新生血管及增生性病变

血管内皮生长因子（VEGF）是一种特异性刺激血管内皮细胞增殖和新生血管形成的生长因子,是最直接的血管内皮细胞促分裂素,与血管内皮生长因子受体（VEGFR）结合而发挥各项功能。在视网膜细胞、色素上皮细胞、表皮细胞、M(?)ller细胞内均有VEGFR表达。缺氧可上调其基因表达,直接造成视网膜新生血管形成及增生性玻璃体视网膜病变。对VEGFR结构、功能、与新生血管的关系,VEGFR表达增高所导致的病理变化,VEGFR高表达的调节因素,如何抑制VEGFR阻断VEGF/VEGFR信号传导途径抑制VEGF作用等方面进行了较为全面的综述。     

CCR7信号通路与视网膜新生血管

视网膜新生血管性疾病是致盲的主要原因。趋化因子受体7(C-C chemokine receptor type 7, CCR7)可通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulate kinase,ERK)通路促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达,导致血管渗漏、血管内皮细胞增生以及新生血管形成等改变。趋化因子受体7的检测可指导视网膜新生血管性疾病的诊治。     

高浓度胰岛素对兔视网膜Mller细胞表达血管内皮生长因子的影响

目的　探讨高浓度胰岛素对体外培养的视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法　采用免疫细胞化学法、原位杂交法及ELISA法 ,定性、定量测定在不同浓度胰岛素条件下 ,体外培养的兔视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞表达ＶＥＧＦ的变化?峁∫鹊核啬苊飨栽銮浚郑牛牵频谋泶?,并通过转录水平调节。结论　高浓度胰岛素可能通过刺激M櫣ｌｌｅｒ细胞编码ＶＥＧＦ基因的转录 ,增强VEGF蛋白的表达 ,从而加速糖尿病视网膜病变的新生血管形成。 (中华眼科杂志 ,2 0 0 4,40 :40 44)     

血管内皮生长因子在视网膜缺血性病变中的应用研究

视网膜缺血性病变是一种严重的眼内病变 ,常伴有眼内新生血管形成 ,可导致严重的眼内并发症 ,如增殖性玻璃体视网膜病变 ,新生血管性青光眼和眼内出血等。近年来 ,许多学者认为视网膜缺血性病变新生血管的发生发展与血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)有着密切的关系。一、ＶＥＧＦ的     

BAMBI过表达抑制缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖和迁移

目的　探讨过表达激活素膜结合抑制剂（ｂｍｐａｎｄａｃｔｉｖｉｎｍｅｍｂｒａｎｅ-ｂｏｕｎｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＢＡＭＢＩ）对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞（ＲＦ／６Ａ）增殖和迁移的影响。方法　将ＲＦ／６Ａ细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧＋ｐＦＬＡＧ组和缺氧＋ＢＡＭＢＩ组。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测各组细胞中ＢＡＭＢＩ的表达,倒置显微镜观察各组细胞形态和密度,ＣＣＫ-８法和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖和周期情况,Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ检测细胞的迁移,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β１,ＴＧＦ-β１）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达。结果　与对照组相比,缺氧组细胞数目明显增多,增殖增加,培养１２０ｈ后,对照组细胞增殖倍数为５．００±０．２８,缺氧组为７．６４±０．３２（Ｐ＜０．００１）;缺氧组Ｓ期进程显著加快,占（１０．４４±２．６１）％,对照组Ｓ期占（２０．７９±２．２３）％（Ｐ＜０．０５）;细胞迁移增加,缺氧组细胞数目为３３．８０±４．２０,对照组为８．３５±２．５０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显增加（Ｐ＜０．０５）。缺氧＋ＢＡＭＢＩ组:缺氧处理的细胞转染ｐＦＬＡＧ-ＢＡＭ-ＢＩ后,与缺氧组相比,ＢＡＭＢＩ蛋白表达显著上调,细胞数目明显减少,增殖显著降低,培养１２０ｈ后,增殖倍数为５．５３±０．２７（Ｐ＜０．００１）,细胞Ｓ期受到阻滞,占（１８．７５±２．９２）％,迁移显著下降,数目为１３．００±２．８０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显下调（Ｐ＜０．０５）。结论　过表达ＢＡＭＢＩ可抑制缺氧诱导的ＲＦ／６Ａ细胞的增殖和迁移,进而有望抑制视网膜血管新生。     

基因重组小鼠凝血栓蛋白—1抑制大鼠内皮细胞增殖观察

目的研究凝血栓蛋白对新生血管的抑制机理。方法在体外培养的大鼠心肌微血管内皮细胞的培养液中加入基因重组小鼠凝血栓蛋白－１（ｒｅｃｏｍｂｉａｎｔｍｉｃｅｔｈｒｏｍｂｏｓｐｏｎｄｉｎ－１，ｒＴＳＰ１）及表皮生长因子（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃ－ｔｏｒ，ＥＧＦ），以放射性〔３Ｈ〕标记内皮细胞并测定其放射性强度，观察ｒＴＳＰ１对内皮细胞生长、增殖的影响。结果在培养内皮细胞中同时加入ＥＧＦ及ｒＴＳＰ１，细胞生长增殖受到明显抑制，单纯加入ｒＴＳＰ１对细胞生长无影响。结论ｒＴＳＰ１能够特异性地抑制ＥＧＦ诱导的培养内皮细胞的生长及增殖，其抑制作用是通过干扰ＥＧＦ等刺激因子对内皮细胞的诱导作用而实现的。     

地塞米松抑制碱烧伤后角膜新生血管的实验研究

目的：探讨地塞米松对角膜新生血管形成及角膜内血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的影响。方法：采用碱烧伤的方法制备家兔角膜新生血管模型,分为三组,每日结膜下注射地塞米松０．５毫克组、１．０毫克组、对照组。分别采用宏观测量新生血管长度及生长速度,免疫组化染色检查ＶＥＧＦ蛋白的表达,显微镜下微血管计数方法研究角膜新生血管形成及抑制情况。结果：实验组新生血管生长速度变慢,微血管数量减少,ＶＥＧＦ蛋白表达下降,具     

孔源性视网膜脱离视网膜下液EGF含量及EGF－R表达的观察

孔源性视网膜脱离视网膜下液ＥＧＦ含量及ＥＧＦ－Ｒ表达的观察魏湛云，刘业滋，高汝龙近年来在探讨ＰＶＲ产生因素的研究中视网膜下液中的某些成份被认为可能刺激了视网膜色素上皮细胞增殖［１］。我们从检测视网膜下液（ＳＲＦ）中表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒ...     

胎盘生长因子在早产儿视网膜病变纤维血管膜中的表达

目的　研究胎盘生长因子（ｐｌａｃｅｎｔａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＰＬＧＦ）在早产儿视网膜病变（ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｏｆｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ,ＲＯＰ）纤维血管膜的血管内皮细胞、周细胞、巨噬细胞和胶质细胞中的表达和分布。方法　玻璃体切割术中取ＲＯＰ患者视网膜表面纤维血管膜保存备用,冰冻切片,ＨＥ染色、免疫组织化学染色和免疫荧光染色观察ＰＬＧＦ在纤维血管膜上的表达和分布。结果　ＨＥ染色及免疫组织化学染色结果显示ＰＬＧＦ在纤维血管膜中可见阳性表达。免疫荧光双标记法实验结果显示纤维血管膜的ＰＬＧＦ可能由血管内皮细胞、周细胞、巨噬细胞和胶质细胞表达。结论　ＰＬＧＦ可能参与了ＲＯＰ的发病过程,ＰＬＧＦ在ＲＯＰ发病中的作用及其分子机制需要进一步研究。     

血管内皮生长因子与眼内新生血管

眼内新生血管是多种致盲眼病的病理生理基础,新生血管形成受多种因子调控,其中血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的细胞因子。它与特异性受体结合后通过复杂机制促进血管内皮细胞增殖、迁移和通透性增加。缺氧可诱导VEGF表达,VEGF通过NO的介导作用发挥促血管新生的作用。还有多种抑制和促进血管因子共同作用于血管内皮细胞。目前,人们通过基因手段抑制VEGF及其受体达到抑制血管新生的作用,为眼内新生血管性疾病开辟前景。     

糖尿病小鼠血管内皮生长因子表达与血糖、病程的关系

血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ)是一种相对分子质量为 34× 10 3～ 45× 10 3 的碱性蛋白质 ,具有强烈的促进血管内皮细胞增生的作用[1] 。有关它在糖尿病视网膜病变 (ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ,ＤＲ)发病中的作用 ,国内已有报道[1] ,但尚缺乏应用免疫组织化学技术对其在病变的视网膜中的定位、定量表达进行的研究。为了探讨ＶＥＧＦ在ＤＲ的表达变化以及与血糖、糖尿病病程之间的相互关系 ,我们用血糖测定、光镜ＨＥ染色及免疫组织化学法等技术 ,对不同月龄…     

血管内皮生长因子在鼠角膜新生血管模型的表达

正常角膜透明无血管 ,而角膜局部和全身因素均可导致角膜新生血管 (ｃｏｒｎｅａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ ,ＣＮＶ)增生。角膜致盲的主要原因为角膜新生血管性病变。ＣＮＶ可促进组织的修复 ,但严重影响角膜的透明性 ,致使视力下降 ,增加了角膜移植术后排斥反应的发生率。目前的研究表明 ,血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)是作用于血管内皮细胞的多肽类因子 ,可增加毛细血管通透性 ,促进新生血管的形成[1 3 ] 。我们观察大鼠正常角膜及损伤后角膜中ＶＥＧＦ的表…     

增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子含量…

检测增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子的含量并与正常人进行对比研究，探讨了ＶＥＧＦ在ＰＤＲ病理过程中的作用。应用酶联免疫吸附测定法对７例正常人及１９例ＰＤＲ患者玻璃体中的ＶＥＧＦ进行定量分析研究。结果７例正常人玻璃体中，ＶＥＧＦ的含量为０．１８－０．６０ｎｇ／ｍｌ，平均值为０．３５ｎｇ／ｍｌ。     

生长因子诱导的血管内皮细胞增殖作用的研究

目的 研究生长因子对血管内皮细胞增殖活动的诱导和刺激作用。以进一步探讨生长因子在视网新生血管疾病中所起的作用。方法 采用血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）诱导离体培养的血管内皮细胞的增殖。研究VEGF及bFGF对血管内皮细胞DNA合成、细胞生长和细胞周期的调控，以及两种因子的协同效应。结果 VEGF及bFGF均可显著刺激血管内皮细胞的增生，其刺激效应与生长因子浓度呈剂量依赖关系。共同作用时，具有协同效应。两种因子均可显著增加^3H-TdR的掺入量，其刺激作用与浓度呈剂量依赖关系，共同作用时亦具有协同效应。VEGF和bFGF均可显著地产加S期细胞的比例。结论 VEGF及bFGF均可显著地刺激内皮细胞的增殖，促进细胞DNA的合成。两种因子联合应用时，具协同效应。提示：两种生长因子在视网膜新生血管的发生和发展中可能具有一定作用，且存在因子间的协同效应。     

血管内皮生长因子与大鼠角膜移植术后新生血管增生关系的实验研究

目的：观察血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）在大鼠角膜移植术后不同时间点的表达及与角膜新生血管（ＣＮＶ）生长之间的关系。方法：利用免疫组化方法观察同种异体大鼠角膜移植术后不同时间点ＶＥＧＦ的表达。结果：角膜移植术后,ＶＥＧＦ组ＣＮＶ生长面积与其它各组差异有高度显著性（Ｐ〈０．０１）,生长时间提前,高峰期持续时间长,ＶＥＧＦ表达明显强,