少(寡)突胶质细胞迁移研究进展

少 (寡 )突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞。作为绝缘层的髓磷脂包卷神经元轴突有利于轴突的正常快速电传导 [1 ]。它在胚胎早期起源于室层 ( ventricular zone,VZ)和室下层 ( subventricular zone,SVZ) [2 - 4 ]。在脊髓 ,少突胶质细胞由神经管腹侧的室层产生 ,然后向两侧及背侧迁移 [5 - 7]。在胚胎晚期和新生儿早期 ,少突胶质细胞前体经一定距离的迁移后形成有髓神经纤维的髓鞘。近年来在多发性硬化、脑白质发育不良等脱髓鞘疾病或髓鞘形成障碍治疗的研究中 ,细胞移植已成为一大热点 [8- 1 0 ]。而移植入受体的少突胶质细胞或其…     

大鼠视网膜内髓鞘形成模型的建立与研究

目的研究体外培养的大鼠纹状体神经干细胞在植入同种视网膜后,向少突胶质细胞分化并产生髓鞘的过程,观察髓鞘形成对视网膜结构的可能影响,建立一种中枢神经髓鞘体内发育的新模型.方法将体外传代培养的胚胎纹状体神经干细胞植入新生大鼠的玻璃体腔内,在移植后不同时期观察视网膜内髓鞘的出现部位以及扩展趋势,利用不同染色方法对标本进行检验分析,利用透射电镜进行超微结构观察.结果移植细胞4周后部分视网膜内开始出现成束髓鞘,只分布于神经纤维层.髓鞘束出现的比例、分布面积和形态变化与移植后动物的存活时间相关.电镜观察可见节细胞轴突外包绕有结构正常的中枢神经样髓鞘.较厚的髓鞘束对视网膜节细胞的分布产生一定影响.结论大鼠纹状体神经干细胞可在同种视网膜内向成熟少突胶质细胞分化,视网膜神经纤维层具有促使髓鞘形成的作用;本实验可能为研究少突胶质细胞分化及髓鞘生成机制提供新的在体模型.     

经典Wnt信号通路对少突胶质前体细胞生长发育的调控

少突胶质前体细胞(OPCs)经历增殖、迁移、分化为成熟少突胶质细胞(OLs),包绕轴突形成髓鞘,维持轴突正常功能及神经冲动传导。OPCs的生长发育受多种信号分子及通路的影响,其中经典Wnt信号通路与OPCs正常及病理状态下的增殖、迁移和分化过程密切相关,通路中相关分子的变化导致该通路的活化均会影响OPCs的发育,进而影响髓鞘的形成与修复再生。     

少突胶质细胞增殖和分化的研究进展

少突胶质细胞 ( oligodendrocyte,简称少突胶质 )是中枢神经的成髓鞘神经胶质细胞 ,它包绕神经纤维的轴突而形成髓鞘 ,对轴突正常快速电传导等功能具有重要作用 [1 ]。无论是病理性的髓鞘结构完整性受到破坏 ( demyelination) ,如外伤、多发性硬化症 ( multiple sclerosis) ,还是少突胶质发育紊乱导致髓鞘形成不良 ( dysmyelination) ,如先天性小脑症( congenital microcephaly)和婴儿孤独症 ( infantile autism)等[2 ,3 ] ,都可引起严重的中枢神经系统病变。因而对少突胶质细胞增殖和分化的研究在发育生物学中有重大意义。1.　不同发育时期…     

髓磷脂相关糖蛋白对周围神经影响的研究进展

髓磷脂相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein,MAG)是一种定位于髓鞘轴突旁的施万细胞和少突胶质细胞上的跨膜糖蛋白,并在胶质和轴突之间发挥作用。它属于免疫球蛋白超家族中的唾液酸亚群,包含着5个免疫球蛋白样区域。MAG分为大、小两个亚型,这两个亚型在髓鞘形成和维持的不同阶段有着不同的表达。MAG的信号转导通路发生在髓鞘形成的少突胶质细胞或施万细胞以及有髓鞘轴突的轴浆中。它是一个双功能蛋白,对大多数神经元有抑制作用而对发育早期的背根神经节神经元有促进作用,即在神经发育的不同时期发挥不同的作用。随着对MAG研究的不断深入,通过调节其信号转导通路来促进神经再生成为这个领域研究的一个重点。     

体外培养中少突胶质细胞在立体网架上的迁移

应用聚酯纤维在培养基上形成的立体网架,接种生后7天大鼠视神经,然后对少突胶质细胞在三维空间的迁移进行体外培养观察。以抗髓鞘碱性蛋白抗体标记少突胶质细胞,并用扫描电镜和透射电镜对在聚酯纤维上迁移的少突胶质细胞超微结构进行了研究。结果表明,聚酯纤维能引导少突胶质细胞迁移;在其表面,少突胶质细胞的突起相互交错并将其包绕;有些突起已在其表面融合,形成“类膜”结构,有些部位可见有2～3层这样的膜性结构。免疫细胞化学染色结果表明,少突胶质细胞突起在聚酯纤维表面形成的“类膜”结构为髓鞘碱性蛋白阳性。以上结果提示,在体外培养条件下,聚酯纤维能引导少突胶质细胞迁移,在无神经元存在时,少突胶质细胞仍可形成髓鞘碱性蛋白阳性的膜性结构。本文对中枢神经系统髓鞘形成模式进行了讨论。     

Rolipram联合少突胶质前体细胞移植治疗大鼠脊髓损伤

背景:脊髓损伤轴突难以再生涉及到多方面原因,综合运用多种治疗方法应该更有效。目的:应用Rolipram联合少突胶质前体细胞移植治疗大鼠脊髓损伤,观察轴突再生和再髓鞘化的情况。方法:Wistar大鼠利用ALLEN法打击形成脊髓损伤模型。Rolipram治疗组和联合治疗组背部皮下埋置ALZET渗透性微泵内装Rolipram 200μL,每小时释放0.5μL,2mg/(kg·d),可持续14d,1周后局部注入0.0125μmol的双丁酸环腺苷酸;细胞移植组和联合治疗组移植少突胶质前体细胞,脊髓损伤组注入同等量的生理盐水,术后每周测定BBB运动评分,4周取材,冰冻切片,苏木精-伊红染色,免疫荧光染色。结果与结论:伤后4周Rolipram治疗组和联合治疗组BBB运动评分高于脊髓损伤组和细胞移植组;免疫荧光显示Rolipram治疗组和联合治疗组损伤局部NF200表达旺盛;细胞移植组和联合治疗组少突胶质前体细胞存活并表达髓鞘碱性蛋白,后者存活数量更多,并且有髓纤维增多。说明应用Rolipram提高环磷腺苷水平促进了大鼠脊髓损伤功能的恢复,联合少突胶质前体细胞移植可产生协同促进作用。     

电针对脊髓损伤后少突胶质细胞再髓鞘化的影响

目的：观察电针治疗对脊髓损伤后少突胶质细胞增生及新生轴突髓鞘再形成的影响。方法：选用成年大鼠,制作中度脊髓损伤模型,应用督脉电针治疗。电镜观察各组髓鞘和少突胶质细胞的超微结构变化;原位杂交显示髓磷脂碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）的基因表达。结果：脊髓损伤后髓鞘明显肿胀,部分崩解;少突胶质细胞坏死溶解。1～2周后出现少量增生少突胶质细胞和厚薄不等的髓鞘。电针组髓鞘肿胀较轻,少突胶质细胞坏死少。1周后可见较多增生的少突胶质细胞和完整髓鞘。原位杂交显示电针组MBP基因表达明显高于损伤组,3d组最低,1周达高峰,此后逐渐下降。结论：脊髓损伤后电针治疗可有效防止神经纤维的溃变,促进少突胶质细胞增生和再生神经纤维髓鞘再形成。     

聚焦髓鞘和少突胶质细胞的变化：深刻认识阿尔茨海默病白质病变

文题释义： 髓鞘：是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜,即髓鞘由许旺细胞和髓鞘细胞膜组成。其作用是绝缘,防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突。髓鞘一般只出现在脊椎动物以及一些桡脚类动物的神经元轴突外围。目前研究注意髓鞘成分的抗原性,如：髓鞘碱性蛋白、髓鞘相关糖蛋白、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白等。 少突胶质细胞：分布于中枢神经系统。在银浸染标本中,少突胶质细胞比星状胶质细胞小,其突起也较小而少,呈珠状,故被称为少突胶质细胞或寡突胶质细胞。但是用特异性免疫细胞化学染色显示的少突胶质细胞,其突起并不少,而且还有许多分支。少突胶质细胞的主要功能是在中枢神经系统中包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助生物电信号的跳跃式高效传递并维持和保护神经元的正常功能,其异常不仅会导致中枢神经系统脱髓鞘病变,还会引起神经元损伤或精神类疾病,甚至可以引发脑肿瘤。 背景：既往研究认为阿尔茨海默病是脑灰质病变,灰质改变一直是阿尔茨海默病病理和影像研究的热点,近年来发现阿尔茨海默病进展过程中除了神经元缺失,白质的退变和脱髓鞘改变也是重要的特征,脑白质病变的研究越来越得到重视。 目的：阐述阿尔茨海默病脑内存在广泛的白质损害及其发生机制,并探讨脑白质损害与认知功能的关系。 方法：由第一作者检索PubMed数据库及CNKI数据库1998年1月至2019年4月的相关文献,并进行筛选、归纳和总结;英文检索词为“Alzheimer’s disease,white matter injury,neurodegeneration,oligodendrocyte”,中文检索词为“阿尔茨海默病,白质损害,神经退行性变,少突胶质细胞”,选择有关阿尔茨海默病、脑白质病变、少突胶质细胞死亡机制及白质改变与认知功能关系的相关研究,共检索41篇。 结果与结论：阿尔茨海默病患者脑内存在广泛的白质损害,且这种改变发生较早。脑白质病变在阿尔茨海默病病理及发病机制有着重要的意义,多种途径如β-淀粉样蛋白毒性和Tau蛋白、氧化应激、兴奋性毒性作用、铁过量等都可影响少突胶质细胞,导致髓鞘的破坏。脱髓鞘或轴索损伤可以改变轴索的传导速度,直接/间接影响认知功能。可见,阿尔茨海默病白质病理改变与认知功能损害密切相关。脑白质损害与阿尔茨海默病的相关性研究不仅为阿尔茨海默病的发病机制提供理论依据,而且为阿尔茨海默病的治疗提供了新的途径。 ORCID: 0000-0001-6888-3485(赵红) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

MicroRNAs与神经系统髓鞘脱失的相关研究进展

<正>髓鞘是由中枢神经系统(CNS)的少突胶质细胞(OL)和周围神经系统(PNS)的施万细胞(SC)产生的包裹在神经轴突外面的脂肪组织。髓鞘的形成对于轴突的绝缘和动作电位的传导是非常重要的。相关研究表明,一系列内在及外在的调节机制在特定方式上正性或者负性的调控着髓鞘形成细胞的分化[1-3]。MicroRNAs(MiRNAs)的发现揭示了新型的转录后调控,它可以控制转录产物的微型调控[4]。