蛋白质组学技术鉴定吉兰-巴雷综合征患者血清急性期反应蛋白的表达**☆◆

背景：吉兰-巴雷综合征患者血液中存在与发病有关的抗体、补体和细胞因子,以蛋白质组学技术分离鉴定这些标志蛋白,可为寻找新的药物靶标提供依据。 目的：以蛋白质组技术比较吉兰-巴雷综合征患者与正常对照组血清的差异表达蛋白。 方法：采集确诊的吉兰-巴雷综合征患者和正常者血清各30例,提取血清蛋白质以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行双向电泳,图象分析软件Imagemaster 2D分析电泳图谱,MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定差异表达蛋白。 结果与结论：在吉兰-巴雷综合征患者与正常者中24种蛋白质的表达量显著不同,其中α-2-巨球蛋白,血浆铜蓝蛋白,血清淀粉样P物质,丛生蛋白,抗糜蛋白酶,触珠蛋白,血红素蛋白,α-1-抗胰蛋白酶,血清转铁蛋白等9种蛋白质被鉴定为急性期反应蛋白。结果说明吉兰-巴雷综合征患者血清中急性期反应蛋白表达量发生了明显变化,加深了对吉兰-巴雷综合征发病分子机制的理解。     

吉兰-巴雷综合征与神经节苷脂抗体

近年来已有大量资料显示轴索型吉兰-巴雷综合征与多种神经节苷脂抗体,如抗 GMl、GDIa、GMIb 和GalNAc-GDla 等抗体关系密切;空肠弯曲菌前驱感染与轴索型吉兰-巴雷综合征的关系也引起广泛关注。另外,已经公认 GQlb 抗体与 Miller Fisher 综合征(吉兰-巴雷综合征的变体)的关系稳定,尤其 GQlb-IgG 抗体可作为MFS 的特异性标志。认为抗神经节苷脂抗体可能在吉兰-巴雷综合征发病中起重要作用。     

吉兰-巴雷综合征合并呼吸肌麻痹1例护理体会

吉兰-巴雷综合征是神经系统常见的严重疾病之一,其主要病变发生在脊神经根和脊神经,可累及脑神经。其病因可能与病毒感染或自身免疫反应有关,患者多为青壮年男性。呼吸肌麻痹是吉兰-巴雷综合征主要的致死原因,呼吸肌麻痹的抢救成功是提高吉兰-巴雷综合征的治愈率,降低病死率的关键[1]。我科于2012-05收治1例吉兰-巴雷综合     

布氏杆菌病合并吉兰-巴雷综合征临床研究

目的：通过1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征患者病例报道及文献复习,探讨其可能存在的发病机制。方法回顾性分析本院收治的1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征临床资料。结果该患者具有布氏杆菌病及吉兰‐巴雷综合征典型临床表现,GM1 IgG阳性,考虑为布氏杆菌感染所致吉兰‐巴雷综合征。结论布氏杆菌表面可能作为GBS发病的一种潜在病因,特别对其疫区内患者更有意义。     

丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征疗效分析

目的 观察丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征的临床疗效.方法 应用丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征患者25例,与25例常规应用糖皮质激素治疗的患者进行比较.结果 治疗组神经功能迅速恢复,疗效明显优于对照组,2组结果统计有统计学意义.结论 丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征安全有效.     

吉兰-巴雷综合征合并低钠血症的相关研究进展

吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫介导的急性炎性周围神经病,常急性起病,症状多于2周左右达到高峰,表现为多发神经根及周围神经损害。现有研究显示部分吉兰-巴雷综合征患者合并低钠血症,但对于其发病机制尚不明确。本文针对吉兰-巴雷综合征合并低钠血症的发病机制、危险因素、诊断及治疗等方面的进展进行综述。     

IVIG治疗重症吉兰-巴雷综合征的临床观察

目的观察免疫球蛋白对重症吉兰-巴雷综合征的治疗效果。方法对21例重症吉兰-巴雷综合征患者予以静脉注射免疫球蛋白(IVIG),观察治疗前后神经功能改善情况,检测治疗前后脑脊液免疫系列、补体系列。结果16例痊愈,3例好转,2例无效。患者脑脊液中免疫球蛋白、补体经治疗后明显下降。结论IVIG治疗重症吉兰-巴雷综合征是较为有效的方法,可能与抑制了机体免疫反应有关。     

吉兰-巴雷综合征的100年

吉兰-巴雷综合征是主要累及周围神经的自身免疫性疾病。自1916年Guillain和Barré描述其核心临床特征后100年,随着对其临床表现多样性的认识,结合病理学、免疫学、电生理学和动物实验,其发病机制日趋明朗。本文从临床表现、病理生理学和发病机制、诊断标准、治疗与预后及吉兰-巴雷综合征与疫苗共5个方面按照年代顺序回顾吉兰-巴雷综合征100年的研究进展及其与临床实践发展之间的关系。     

吉兰-巴雷综合征的心电图变化研究

吉兰-巴雷综合征可以累及心脏,出现心电图变化,如心率异常、ST-T改变、巨大T波、QT间期延长、房室传导阻滞。其发生的原因与植物神经(节)脱髓鞘、延髓心血管运动中枢损坏、病毒感染、缺氧及CO2潴留等有关。心电图变化对估计吉兰-巴雷综合征的病情和预后有重要参考价值。因此,吉兰-巴雷综合征的病程进展期需加强心电图监护、心脏彩超等手段,及时发现和处理心脏并发症,降低死亡率。     

吉兰-巴雷综合征合并重症肌无力1例报告并文献复习

吉兰-巴雷综合征是一种免疫介导的脱髓鞘性多发性周围神经病。重症肌无力是由自身免疫介导的神经肌肉接头疾病。迄今为止吉兰-巴雷综合征合并重症肌无力的报道不多,现报道1例患者并进行文献复习。     

吉兰-巴雷综合征发病机制的研究进展

正吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫性多发性神经根神经病,是目前世界范围内引起急性迟缓性瘫痪的常见疾病,其确切的病因未明,本病具有自限性,但部分患者会遗留较严重的后遗症。本研究对吉兰-巴雷综合征的病因及发病机制进行综述,以期为临床治疗提供依据。1概述吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种急性或亚急性起病,以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及     

18例吉兰-巴雷综合征误诊分析

吉兰-巴雷综合征(GBS)是一类周围神经系统脱髓鞘病变,具体病因不明,临床症状以进行发展的对称性四肢软瘫为主要表现,其中一部分病人伴有脑神经损害、异常感觉和植物神经功能障碍。对于典型的吉兰-巴雷综合征病例的诊     

儿童吉兰-巴雷综合征行机械通气16例护理体会

现将我院2003—10～2006—12应用呼吸机救治16例吉兰-巴雷综合征（GBS）合并呼吸肌麻痹患者的护理体会报道如下。     

吉兰-巴雷综合征106例临床分析

目的通过对吉兰-巴雷综合征的临床特点和治疗效果进行分析,探讨吉兰-巴雷综合征的治疗方法及预后。方法对我院收治的106例吉兰-巴雷患者的临床资料进行系统性回顾分析,并将所有患者分为丙种球蛋白治疗组、丙种球蛋白加激素治疗组和丙种球蛋白加七叶皂甙钠治疗组,观察各组治疗疗效。结果各组均对吉兰-巴雷综合征有治疗效果,其中丙种球蛋白组中治愈率为:轻型46.15%,中型54.55%,重型33.33%,极重型0。丙种球蛋白加激素治疗组治愈率为:轻型50.00%,中型70.00%,重型44.44%,极重型25.00%。丙种球蛋白加七叶皂苷钠组治愈率为,轻型58.33%;中型70.00%;重型50.00%;极重型25.00%。结论丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征效果确切,联合激素治疗及联合七叶皂苷钠效果较单独应用丙种球蛋白效果更佳。     

远端运动神经传导速度测定在吉兰-巴雷综合征中的应用

目的探讨测定远端运动神经传导速度对于诊断吉兰-巴雷综合征的意义。方法将22例吉兰-巴雷综合征患者与36例非吉兰-巴雷综合征患者作对照;在肘及腕部两点,刺激正中或尺神经干,分别于外展母短肌或外展小指肌上记录其动作电位。在膝和踝部两点,刺激腓总神经干,于伸趾短肌上记录。结果在22例研究组中,测得正中、尺神经的MCV减慢及尺神经的RL延长有显著意义;正中神经的RL及腓总神经MCV和RL改变都有极显著意义。结论吉兰-巴雷综合征的神经病变主要影响髓鞘,但若病变严重不能排除轴突受损。     

吉兰-巴雷综合征发病机制研究进展

吉兰-巴雷综合征是临床常见的急性炎性周围神经病,在我国发病率较高。主要分为急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病、急性运动轴索性神经病、急性运动感觉轴索性神经病及Miller Fisher综合征等亚型。近年对吉兰-巴雷综合征主要亚型的发病机制已有更深入的研究。     

激素联合丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征的效果观察

目的探讨激素联合丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征的临床效果。方法选取我院神经内科收治的100例吉兰-巴雷综合征患者为研究对象,对照组采用甲基强的松龙治疗,实验组采用甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗。结果实验组总有效率明显高于对照组,起效时间和住院时间明显少于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论采用甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征疗效较好,起效时间短,有效缩短了患者住院时间,患者及家属较满意,值得临床广泛应用。     

吉兰-巴雷综合征30例临床分析

目的分析吉兰-巴雷综合征的临床特点。方法回顾性分析我院收治的30例吉兰-巴雷综合征住院患者的临床资料、实验室检验结果、治疗及预后。结果吉兰-巴雷综合征患者男性多发,且随年龄增长发病率升高;起病前有呼吸道或消化道感染史9例,脑脊液实验室检查正常7例,症状不典型误诊3例,肌电图检查阳性率100%;丙种球蛋白治疗有效率80%(20/25);肢体无力严重、合并呼吸肌麻痹以及治疗延后的患者疗效不佳占50%(7/14)。结论不典型症状起病的吉兰-巴雷患者易误诊,丙球治疗疗效好但需及时,肌无力重、合并呼吸肌麻痹患者预后差。     

1例吉兰-巴雷综合征护理体会

吉兰-巴雷综合征是一种病因不明的急性和亚急性多发性神经根和周围神经病变,危害极大.但若及时治疗,积极正确的护理,大多数预后良好.2006年10月我科收治1例吉兰-巴雷综合征患者,经过精心治疗和护理,已痊愈出院,现将护理体会报告如下.     

吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞和IL-23表达变化与其发病机制的相关性研究

探讨吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞、血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用。流式细胞术和酶联免疫吸附试验显示,吉兰-巴雷综合征组患者外周血Th17细胞比例[(4.86±0.60)%]和血清IL-23水平[(111.80±13.84)pg/ml]均高于对照组[(2.71±0.54)%、(72.55±8.19)pg/ml],差异有统计学意义(t=2.616,P=0.012;t=2.300,P=0.026)。吉兰-巴雷综合征组患者经静脉注射免疫球蛋白后,血清和脑脊液IL-23水平恢复正常[(74.13±6.18)和(72.92±12.09)pg/ml],与治疗前[(110.50±15.66)和(102.30±7.52)pg/ml]相比,差异具有统计学意义(t=2.557,P=0.022;t=1.422,P=0.046)。吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞比例增加、血清和脑脊液IL-23水平升高,提示二者可能参与吉兰-巴雷综合征的发生与发展。