血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察血塞通预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，检测血液流变学指标，并测定再灌注后缺血侧丙二醛（MDA）含量超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果血塞通不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉，能拮抗缺血脑组织脑MDA含量的增加，提高脑组织SOD含量。结论血塞通对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显保护作用。     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注 c-fos 表达与神经细胞凋亡关系研究

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c—fos表达水平与神经细胞凋亡的关系。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分;应用免疫组化、TUNEL法检测大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c—f08表达水平及神经细胞凋亡情况。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中c—fos表达明显增加（P〈0．01）,于缺血再灌注12小时后达高峰,且神经细胞凋亡数明显增加（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注后神经细胞c—fos表达水平增加,并参与神经细胞凋亡机制。     

家兔急性完全性脑缺血及再灌注后山莨菪碱对脑组织[Ca^2＋]i和超微结构变化的影响

采用家兔急性完全性脑缺血及再灌注损伤模型,观察山莨菪碱对脑组织[Ca^2 ]i和超微结构变化的影响。结果发现：缺血组及缺血再灌注组脑组织[Ca^2 ]i明显升高（P＜0．01）,而且缺血再灌注组明显高于缺血组（P＜0．01）,脑组织超微结构损伤明显加重;山莨菪碱治疗组脑组织[Ca^2 ]i较缺血组及缺血再灌注组明显降低（P＜0．01）,脑组织超微结构损伤亦明显减轻。提示山莨菪碱可能通过Ca^2 拮抗及膜稳定作用对全脑缺血及 再灌注损伤有保护作用。     

复方白花前胡对局灶性脑缺血再灌注大鼠P53蛋白表达的影响

目的观察复方白花前胡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型凋亡相关基因B,蛋白表达的影响。方法线拴法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分组用药后免疫组化法观察各组脑组织切片P5,蛋白表达。结果复方白花前胡能减少模型大鼠P5,蛋白的表达（P〈0．01,P〈0．05）,减轻或消除脑缺血级联反应中的炎症反应。结论复方白花前胡具有抗细胞凋亡,保护神经元,减少神经功能缺损的作用。     

开塞通对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的研究开塞通对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型,缺血后检测脑组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和细胞凋亡。结果缺血组MDA明显升高（P〈0．01）,SOD、ATP酶活性明显降低（P〈0．01）,细胞凋亡率显著升高。结论开塞通能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,抑制细胞凋亡从而减轻脑组织缺血损伤。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

环磷腺苷葡胺预处理对大鼠局灶性脑缺血海马iNOS含量的影响

目的 研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤海马中的表达，观测环磷酸腺苷葡甲胺（MAC）在对其含量的影响，探讨MAC在脑缺血病理过程中的作用。方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，化学比色法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶的活性。TTC染色观察再灌注48h缺血损伤面积。结果 iNOS活性在正常组及假手术组脑组织内板低，在缺血再灌注组和治疗组活性显著升高（P〈0．01），于再灌注48h达到高峰，在MAC预处理组显著低于缺血再灌注组（P〈0．01），MAC预处理组TTC染色缺血损伤面积也显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论 iNOS在大鼠局灶性脑缺血再灌注中活性显著增高，MAC预处理能有效抑制iNOS激活，减轻缺血性损伤范围，在大鼠局灶性脑缺血再灌注中脑损伤中起到保护作用。     

缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的：探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法：大脑中动脉线拴法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型。将30只雄性SD大鼠随机分为假手术（sham）组、脑缺血再灌注（I／R）组和缺血后适应（IP）组,每组10只。利用原位缺口末端标记法研究神经细胞凋亡的变化。应用Westernblotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后P38和Caspase一3蛋白表达水平的变化。结果：大鼠脑缺血再灌注后凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,而缺血后适应组凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著低于缺血再灌注组（P〈0．01）。结论：缺血后适应可减少大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与抑制P38和Caspase-3蛋白表达有关。     

健脑益智方对脑缺血再灌注损伤后白细胞计数、髓过氧化物酶及细胞间黏附分子-1的影响简

目的：探讨健脑益智方对脑缺血再灌注损伤后白细胞计数、髓过氧化物酶及细胞间黏附分子-1的影响。方法：采用健康雄性SD大鼠四动脉闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,于全脑缺血20min。再灌注24h后,测定外周血白细胞总数、非淋巴细胞数及百分比、淋巴细胞数及百分比;大脑皮质和海马中MPO的活性及海马结构内ICAM-I表达情况。结果：模型组大鼠外周静脉血中的白细胞总数、非淋巴细胞计数及其百分比明显升高（P〈0．01）,淋巴细胞百分比降低（P〈0．01）;大鼠脑组织皮质区和海马区的MPO含量均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）：ICAM-1阳性神经元平均光密度值高于假手术组（P〈0．01）,平均灰度值低于假手术组（P〈0．01）。与模型组比较,阿司匹林干预后造模组、中药干预后造模组及中药治疗组的白细胞总数、非淋巴细胞总数（P〈0．01）及其百分比均降低（P〈0．05）,淋巴细胞百分比升高（P〈0．05）;MPO的含量均不同程度的降低（P〈0．01,P〈0．05）;ICAM-1阳性神经元平均光密度值均降低（P〈0．01,P〈0．05）,平均灰度值均升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：健脑益智方可抑制大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中的白细胞（主要是中性粒细胞）的浸润,下调脑组织中细胞间黏附分子-1的表达,并可能通过以上途径阻断其后的炎症级联反应来达到减轻脑缺血再灌注损伤,促进神经功能的修复。     

加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的：探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）与信号转导子和转录激活子3（STAT3）蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能ZeaLonga评分并检测脑组织 JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果（1）正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,ZeaLonga评分均高于正常对照组及假手术组（P＜0．05）。（2）与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低（P＜0．05）,缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组（P＜0．05）。（3）与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高（P＜0．05）,而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组（P＜0．05）。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK 2S／TAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。     

甘草酸二铵对缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡的影响

目的：观察甘草酸二铵（dammonii glycyrrhizinatis,DG)对局灶性脑缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡的防治作用，并探讨其神经保护作用的机制。方法：雄性witar大鼠分为3组，假手术组（sham组），缺血再灌注组（IR组），给药组（DG组），采用大脑中动脉栓塞模型（MCAO），缺血2h再灌注12h，24h后，分别观察脑组织超微结构，脑神经细胞凋亡情况，结果：与IR组相比，DG组脑组织病理损害明显减轻，神经细胞凋亡减少。结论：DG可明显抑制局灶性脑缺血－再灌注所诱导的脑神经细胞凋亡，起到一定的社会保护作用。     

rhG-CSF联合胞磷胆碱处理对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax的影响

目的观察rhG-CSF、胞磷胆碱处理分别对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax表达规律的影响,明确rhG-CSF、胞磷胆碱对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用,并探讨其脑保护作用的机制。方法 72只成年雄性wistar大鼠(230±10g),随机分为4组,模型组(n=18)、rhG-CSF给药组(n=18)、胞磷胆碱给药组(n=18)、rhG-CSF联合胞磷胆碱给药组(n=18)。每组又分为6h、24h、72h三个亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax和Bcl-2的平均光密度值。结果与手术组相比,给药组均能改善脑缺血大鼠神经损伤症状,减轻脑缺血再灌注的病理损伤,减少凋亡表达,增加Bcl-2,减少Bax的表达。且联合用药组与rhG-CSF组、胞磷胆碱组比较,各时间点Bcl-2的增加与Bax的减少,差异有统计学意义。结论 rhG-CSF、胞磷胆碱能减轻脑梗死后细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2,降低Bax表达有关,联合用药治疗效果优于单独用药。     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的探讨低氧预适应(8%O2,3h)对大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注后12h神经细胞凋亡及Caspase-3活性的影响。方法低氧预适应后12h制作脑缺血再灌注模型,大鼠大脑中动脉阻塞2h,灌注损伤12h,用TUNEL法和荧光四肽底物法分别检测假手术组、缺血再灌注组和低氧预适应组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平。结果与缺血再灌注组比较,低氧预适应组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平显著降低(P<0.05,P<0.01);低氧预适应组与假手术组比较,细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3水平反而降低(P<0.01)。结论低氧预适应可减少大脑中动脉缺血2h再灌注后Caspase-3活性,抑制神经细胞的凋亡。     

rhEPO预处理对胎鼠宫内缺血缺氧性脑损伤的保护作用及Caspase-3表达的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对胎鼠宫内缺血缺氧性脑损伤后神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响。 方法 将44只孕19 d SD大鼠分为rhEPO治疗组(Treat组)、生理盐水缺血对照组(I/R组)和假手术对照组(Sham组)。Treat组于缺血缺氧前30 min经尾静脉注入rhEPO (5000 U/kg),I/R组于缺血缺氧前30 min注入1 mL生理盐水。各组分别于缺血再灌注后30 min、3 h、6 h、24 h和48 h取胎鼠脑组织。假手术对照组经尾静脉注入1 mL生理盐水后只进行开关腹手术,于术后24 h取胎鼠脑组织。采用免疫组化方法检测活化的Caspase-3蛋白的表达,并通过末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记(Tunel)法观察脑神经元凋亡情况。 结果 I/R组与Treat组缺血再灌注24 h和48 h海马区均观察到凋亡的脑神经细胞存在,且凋亡神经元的数量随再灌注时间的延长而增加。Treat组与I/R组比较,Tunel阳性细胞数减少,在再灌注48 h时,差异有统计学意义(P<0.01)。I/R组Caspase-3蛋白表达阳性强度随再灌注时间的延长逐渐增加,在再灌注48 h时最高。与I/R组相比较,Treat组Caspase-3蛋白表达减弱, Caspase-3表达的面积积分光密度值减小,除24 h外其余各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论 rhEPO预处理可抑制胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织中Caspase-3蛋白的表达以及神经细胞的凋亡,对缺血缺氧性脑损伤具有一定的保护作用。     

脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及NMDAR蛋白表达的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡率及N 甲基 D 天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h再灌注6,24,72 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,用流式细胞仪和免疫组化法分别检测缺血半暗带神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达显著减少(P＜0.01).结论:脑络欣通抑制NMDAR蛋白表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

黄芩苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤时花生四烯酸代谢的影响及其作用机制

目的:探讨黄芩苷抑制脑缺血-再灌注损伤的作用机制。方法:线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型。应用RT-PCR、Western-blot以及酶免疫测定方法,观察黄芩苷对环氧化物酶-2(COX-2)、5-脂加氧酶(5-LOX)及其代谢产物前列腺素E2(PGE2)和半胱氨酸白三烯(cys-LT)的影响。使用聚丙烯酰胺凝胶电泳检测脑组织清蛋白含量,评价黄芩苷对脑缺血-再灌时血脑屏障的影响。结果:①黄芩苷降低脑缺血-再灌注时组织细胞质内5-LOX的含量(P<0.01),抑制cys-LT的合成(P<0.01)。②黄芩苷减轻缺血-再灌注损伤时血脑屏障破坏导致的清蛋白渗出(P<0.05)。③黄芩苷从mRNA水平抑制脑缺血-再灌注时COX-2的诱导表达(P<0.05)。结论:黄芩苷抑制脑缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载引起的5-LOX转位表达,从而减少cys-LT的合成,减轻血脑屏障的破坏。     

腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响

目的　观察腺苷预处理（AP）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达的影响,探讨AP对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法　将36只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注（IR）组和AP组,每组12只。AP组大鼠术前3 d腹腔注射1.5 mg·kg^-1腺苷注射液,每日1次;假手术组和IR组大鼠术前3 d腹腔注射等量生理盐水,每日1次。IR组及AP组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,并于栓塞2 h后拔出栓线恢复血供制备IR模型;假手术组大鼠不插入栓线,余处理同IR组及AP组。于再灌注24 h时,根据5分制神经行为学评分标准对3组大鼠进行神经功能缺损评分;然后,断头处死3组大鼠,取脑组织;应用苏木精-伊红染色法观察3组大鼠脑组织病理学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测3组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量,免疫组织化学法检测3组大鼠脑组织中CHOP蛋白阳性表达情况,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测3组大鼠脑组织细胞凋亡情况。结果　3组大鼠神经功能缺损评分比较差异有统计学意义（F=157.923,P<0.05）;IR 组和AP组大鼠神经功能缺损评分显著高于假手术组(t=17.663、7.133,P<0.05),AP组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR 组(t=-10.530,P<0.05)。假手术组大鼠脑组织神经元形态结构正常,细胞核完整,间质无水肿;IR组大鼠脑组织神经元数目减少、细胞核溶解、出现空泡,间质水肿,组织疏松;AP组大鼠神经元损伤程度显著低于IR组。3组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量比较差异有统计学意义（F=2 989.751,P<0.05）;IR组和AP组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量显著高于假手术组 (t=75.514、23.502,P<0.05),AP组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量显著低于IR 组(t=-52.171,P<0.05)。3组大鼠脑组织中CHOP 蛋白阳性细胞表达率比较差异有统计学意义（F=2 257.096,P<0.05）;IR组和AP组大鼠脑组织中CHOP 蛋白阳性细胞表达率显著高于假手术组(t=65.927、21.744,P<0.05),AP组大鼠脑组织中CHOP 蛋白阳性细胞表达率显著低于IR组(t=-44.183,P<0.05)。3组大鼠脑组织细胞凋亡率比较差异有统计学意义（F=1 519.372,P<0.05）;IR组和AP组大鼠脑组织细胞凋亡率显著高于假手术组(t=5.512、2.693,P<0.05),AP组大鼠脑组织细胞凋亡率显著低于IR组(t=-2.818,P<0.05)。结论　AP可通过抑制CHOP的表达减轻脑缺血再灌注损伤。     

经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对脑局灶性缺血再灌注大鼠脑组织的影响

目的:研究经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对大鼠脑缺血再灌注损伤后的影响。方法:51只健康成年Wistar大鼠随机分对照组、空质粒组、bcl-2组,每组分缺血再灌注9,24h两小组。采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,2h后实现再灌注。3h后经颈内动脉注射质粒pLXSN,pLXSN-bcl-2。检测缺血再灌注24h后大鼠脑梗死体积,及各组大鼠脑内bcl-2、caspase-3的表达情况和神经细胞凋亡情况。结果:bcl-2组缺血再灌注24h的脑梗死体积最小;bcl-2组在缺血再灌注9,24h后bcl-2阳性表达明显升高;缺血再灌注24h caspase-3蛋白表达及凋亡细胞数明显降低,缺血再灌注9h后与其他组之间无差异。结论:脑缺血再灌注3h后经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2可以增加bcl-2在脑内的表达,并在缺血再灌注24h后通过抑制caspase-3的表达,抑制神经细胞凋亡,减少脑梗死体积。而在缺血再灌注9h尚未表现出明显的神经保护作用。     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。