急性淋巴细胞白血病免疫表型与细胞遗传学及临床特征的关系

目的 探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者免疫表型与细胞遗传学改变和临床特征的关系.方法 应用流式细胞术及相关单克隆抗体,Cell Quest软件获取并分析50 000个细胞,通过CD_(45)/侧向角散射光强度(SSC)设门识别幼稚细胞,对113例ALL患者骨髓进行免疫表型分析;采用骨髓细胞72 h培养法常规制备染色体,R显带技术对其中的74例进行核型分析.结果 113例ALL患者中,14.2%(16/113)为T淋巴细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL),85.8%(97/113)为B淋巴细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL).113例ALL患者中有106例进行髓系抗原检测,34.9%(37/106)ALL患者表达髓系抗原(MyAg),CD_(13)是ALL中最常见的MyAg(23.6%,25/106).T-ALL髓系相关抗原表达总的阳性率为46.2%(6/13),B-ALL为33.3%(31/93),差异无统计学意义(X~2=0.825,P＞0.05).成人ALL各髓系相关抗原表达总的阳性率为47.6%(20/42),高于儿童的26.6%(17/64),差异有统计学意义(X~2=4.948,P＜0.05).可供核型分析的74例ALL中,核型异常者39例(52.7%).MyAg~+ALL与MyAg~-ALL患者临床和生物学特征分析表明,MyAg~+组高白细胞(＞50×10~9/L)患者比例为48.6%(18/37),高于MyAg-ALL组的20.3%(14/69),差异有统计学意义(X~2=9.191,P＜0.01);MyAg~+ALL组CD_(34)阳性患者比例为83.8%(31/37),高于MyAg~-ALL组的53.6%(37169),差异有统计学意义(X~2=9.527,P＜0.05);而且MyAg~+ALL组成人患者比例(54.1%,20/37)高于MyAg~-ALL组(31.9%,22/69),差异有统计学意义(X~2=4.948,P＜0.05).结论 ALL免疫表型与细胞遗传学改变和临床特征具有一定相关性,将免疫表型与细胞遗传学检测相结合,有助于ALL诊断.     

尾型同源盒基因在成人急性淋巴细胞白血病中表达及临床意义

本研究旨在探讨同源盒基因CDX1,CDX2和CDX4在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其临床意义.急性淋巴细胞白血病骨髓或外周血标本51份,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CDX1,CDX2和CDX4在成人急性淋巴细胞白血病患者和14例正常对照组中的表达情况.结果表明,在14例健康成人中未见CDX1,CDX2和CDX4表达,15例缓解期急性淋巴细胞白血病患者中未见CDX1,CDX2和CDX4表达,在初治ALL患者中CDX2的表达率为60.8%,而在治疗缓解后其表达率明显下降(p<0.05);在复发组患者中CDX2表达率又升高(81.8%);CDX2表达与疾病危险分组相关,高危组CDX2阳性率为91.7%,高于标危组45.7%(p<0.05);CDX1和CDX4在初治及复发成人ALL中皆无表达.在初治和复发的成人ALL患者中CDX2表达阳性患者的完全缓解率(CR)低于表达阴性的患者(p<0.05);CDX2表达阳性患者的中位生存时间短于阴性表达的患者.结论:CDX2表达和成人ALL的发病、复发相关,CDX1和CDX4表达与成人ALL发病及复发无相关性;CDX2表达阳性的患者完全缓解率低,预后不良;CDX2可作为成人急性淋巴细胞白血病的发病、复发及预后判断的指标之一.     

微小RNA与急性白血病

急性白血病包括急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL),起源于髓系及淋系分化或具有多系分化潜能的干细胞[1-2].成人以AML多见,儿童则以ALL多见.     

急性淋巴细胞白血病细胞及分子遗传学改变与预后

急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia ,ALL）是一种淋巴细胞系前体细胞恶性克隆性血液病,是儿童最常见的白血病类型.儿童急性白血病中ALL占80%,成人急性白血病中ALL约占25%.其中约有80%儿童ALL和60%-70%成人ALL存在细胞遗传学异常[1].更多的患者能够检测出分子遗传学异常,这些基因异常的发现使我们对于ALL的发病机制认识上升至分子层面,为ALL预后分层提供新的依据,并有助于我们寻找新的分子靶向治疗靶点.……     

207例儿童急性淋巴细胞白血病免疫表型与细胞遗传学及临床特征的相关性

本研究检测207例儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者的免疫表型,探讨其与细胞遗传学改变和临床特征的关系。应用流式细胞术及一组系列相关单克隆抗体对207例儿童ALL患者骨髓进行4色免疫表型分析,用染色体R显带技术对其中的146例进行核型分析。结果显示,207例儿童ALL患者中,11.6%为T-ALL,88.4%为B-ALL。42.5%ALL患者表达髓系抗原(MyAg),CD13是ALL中最常见的MyAg(31.4%)。髓系抗原阳性率在T-ALL(41.7%)与B-ALL(42.6%)两组间未见统计学差异。可供核型分析的146例中核型异常者84例(57.5%)。MyAg+ALL与MyAg-ALL患者临床和生物学特征分析表明,MyAg+ALL组白细胞计数高(>50×109/L)的患者比例及CD34+患者比例均高于MyAg-ALL组。结论 :免疫表型对ALL的诊断与分型至关重要,免疫表型与患者的异常核型改变及临床特征关系密切。     

急性淋巴细胞白血病流式细胞术免疫分型中抗原异常表达的意义

目的研究急性淋巴细胞白血病免疫分型中抗原的异常表达.方法用多参数流式细胞仪对76例初诊的急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者进行免疫分型.结果76例ALL中B系ALL70例占92.1%,T-ALL占6例.70例B系ALL中CD45-或CD45±表达占75.5%,显示该白血病细胞具有异质性;CD38弱表达占60%,CD10强表达占40%;B系ALL表达髓系抗原以CD33最高达25.7%,CD13次之达24.2%,CD15和CD11b较少见,分别占5.7%和1.4%.结论急性淋巴细胞白血病流式细胞术免疫分型中抗原异常表达,不但在初诊时有助于白血病克隆的识别、门的设定、白血病细胞数的定量,而且能在形态学缓解后作MRD检测,为白血病复发监测提供重要手段.     

GATA-2与免疫球蛋白重链胚系基因Cμ在白血病细胞中的表达及其意义

应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对不同类型白血病患者骨髓(BM)或外周血(PB)细胞GATA-2和IgH胚系基因CμmRNA的表达进行检测,探讨GATA-2与IgH胚系基因Cμ在白血病细胞中的表达与共表达及意义.在正常人BM和PB细胞中未检测到GATA-2和IgH胚系基因Cμ.在急性髓性白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)以及慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)GATA-2检出率分别为91.3%,75%和83.3%,而IgH胚系基因Cμ检出率分别为47.8%,41.6%和5.6%,慢性粒细胞白血病加速期(AP)和急变期(BC)全部表达GATA-2,其中部分病例表达IgH胚系基因Cμ.47.8%的AML,41.6%的ALL,5.6%的CML-CP和33.3%的CML-AP及40%的CML-BC患者共表达GATA-2和IgH胚系基因Cμ.GATA-2+IgH胚系基因Cμ+AML和ALL细胞表面标志以HLA-DR的表达为主.GATA-2作为造血系统的转录调节因子在白血病中的异常高表达是一个常见现象,胚系基因的活化与白血病的发生密切相关,是白血病发生机制中的另一重要环节.GATA-2与IgH胚系基因Cμ的共表达提示白血病的发生是多种机制共同作用的结果.GATA-2+IgH胚系基因Cμ+白血病(包括AML,ALL,CLL)以HLA-DR的表达占优势,推测其起源在早期造血干/祖细胞水平.     

髓系标记的表达不影响治疗儿童急性淋巴细胞白血病的预后:AIEOP-ALL 88-91研究经验

儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)同时表达髓系抗原的重要性一直有争论,结果也很不一致。本文作者研究意大利儿童血液肿瘤协会(AIEOP)Berlin-Frankfurt-Muenster(BFM)研究小组在过去6年中治疗ALL的结果。分析6种髓系抗原(MyAg:CD11b、CD13、CD14、CD15、CD33、CD65w)共同表达的发生率以     

左旋门冬酰胺酶诱导急性髓系白血病细胞凋亡的实验研究

我国儿童急性髓系白血病(AML)发病率占儿童白血病的30%左右,然而,除了急性早幼粒细胞白血病(APL)外,儿童AML并没有获得与急性淋巴细胞白血病(ALL)同等满意的疗效,其长期无病生存率只有40%～50%[1],尤其是AML-M5亚型在FAB分型中是预后较差的.左旋门冬酰胺酶(L-Asp)是一种通过影响蛋白质代谢而发挥作用的抗肿瘤酶类药物,是儿童ALL和淋巴瘤化疗方案中的一线药物.     

急性白血病Ly+AML型和My+ALL型预后因素的临床研究

为了研究Ly+AML(表达淋巴系抗原的急性髓性白血病),My+ALL(表达髓系抗原的急性淋巴细胞白血病),AML(急性髓性白血病),ALL(急性淋巴细胞白血病)和BAL(急性双表型白血病)的预后,采用CD45/SSC双参数散点图设门,应用三色流式细胞术,对197例AL(急性白血病)初诊患者骨髓标本进行免疫分型,采用EGIL(白血病免疫分型欧洲协作组)积分系统,将患者分为5组ALL 43例,AML 53例,Ly+AML 39例,My+ALL 53例,BAL 9例.结果表明Ly+AML(淋系抗原以CD7表达最常见,占53.8%)与My+ALL(髓系抗原以CD13表达最常见,占47.2%)相比,在白细胞数＞100×109/L的例数、CD34阳性率及完全缓解(CR)率方面,差别无统计学意义(P＞0.05),但在肝、脾、淋巴结肿大的例数方面,差别有统计学意义(P＜0.05),My+ALL的例数相对更多.ALL与My+ALL在白细胞数＞100×109/L的例数、肝脾淋巴结肿大的例数、CD34阳性率及CR率方面,差别均无统计学意义(P＞0.05).AML与Ly+AML相比,在白细胞数＞100×109/L的例数、肝脾淋巴结肿大的例数及CD34阳性率方面,差别无统计学意义(P＞0.05),但在CR率方面,差别有统计学意义(P＜0.05),AML患者的CR率相对更高.BAL与Ly+AML和My+ALL相比,虽然BAL患者的CR率(仅37.5%)明显低于前两者(分别低了16.8%和27.8%),但是由于BAL的例数太少,差别并无统计学意义(P＞0.05).结论Ly+AML的临床化疗可能应兼顾AML+ALL的两方面,因为它的预后因淋系抗原的表达而更差;而对于My+ALL来说,它的预后并没有因髓系抗原的表达而与ALL表现出明显差异,因此可以考虑采用与ALL相同的化疗方案.     

伴髓系抗原表达的儿童急性淋巴细胞白血病临床特点和疗效——儿童癌症组的报告

儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者白血病细胞上髓系抗原的表达在临床上有何重要性?伴髓系抗原表达的ALL患儿预后如何?是否需要采取其它的治疗方案?为此,儿童癌症组进行了前瞻性研究。 作者将1989年1月1日到1993年12月31日经细胞形态学、生物化学、免疫学的特点证实的1577例初诊ALL患儿,根据其白血病细胞表面有无CD7、CD19、CD13和CD33等抗原表达分为髓系抗原阴性ALL(My-ALL)和髓系抗原阳性ALL(My~+ALL)即My~-B系ALL(My BL)、My~+B系ALL(My~+BL)或     

急性白血病免疫表型分析

目的探讨成人急性白血病(AL)的抗原表达及其临床意义。方法采用流式细胞仪检测分析45例AL的免疫表型。结果19例急性淋巴细胞白血病(ALL)髓系抗原阳性表达率为16.3%,其中CD13为14.6%,CD33为8.4%,ALL髓系抗原阳性表达率的CR率明显低于髓系抗原阴性表达的CR率(分别为35.2%和69.7%)。26例急性髓性白血病(AML)淋系抗原表达率为23.8%,其中CD7为12.4%,CD19为9.7%;AML淋系抗原阳性表达的CR率低于淋系抗原阴性表达的CR率(分别为41.6%和62.1%)。结论急性白血病免疫表型使诊断更精细、确切,对判断预后、鉴别诊断等方面意义重大。     

急性白血病免疫学表型的预后意义

本文在简述急性白血病(AL)新的免疫学分型之后综述了各型的预后意义。T系和B系急性淋巴细胞白血病(ALL)各亚型与预后的关系密切,也较明确,但在儿童和成人病例各有不同。急性髓系白血病(AML)的免疫学表型与预后的关系至今仍是一个争论的问题。     

氟马替尼联合诱导化疗并序贯异基因造血干细胞移植治疗新诊断Ph^(+)急性淋巴细胞白血病6例临床观察北大核心CSCD

费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph^(+)ALL)在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)中占20%~30%,在儿童ALL中占2%~5%[1]。美国国家综合癌症网络(NCCN)2021版指南将Ph^(+)ALL归入预后不良组。既往研究显示,Ph^(+)ALL单纯化疗的完全缓解(CR)率为60%~90%[2],5年总生存(OS)率仅为8%~12%[3]。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)通过竞争性结合酪氨酸激酶上腺苷三磷酸激酶(ATP)的结合位点,阻止酪氨酸激酶磷酸化,抑制携带BCR-ABL1融合基因的白血病细胞增殖,且不影响正常细胞功能[4]。     

急性淋巴细胞白血病流式细胞术免疫分型中抗原异常表达的意义

目的研究急性淋巴细胞白血病免疫分型中抗原的异常表达。方法用多参数流式细胞仪对76例初诊的急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者进行免疫分型。结果76例ALL中B系ALL70例占92.1%,T-ALL占6例。70例B系ALL中CD45-或CD45±表达占75.5%,显示该白血病细胞具有异质性;CD38弱表达占60%,CD10强表达占40%;B系ALL表达髓系抗原以CD33最高达25.7%,CD13次之达24.2%,CD15和CD11b较少见,分别占5.7%和1.4%。结论急性淋巴细胞白血病流式细胞术免疫分型中抗原异常表达,不但在初诊时有助于白血病克隆的识别、门的设定、白血病细胞数的定量,而且能在形态学缓解后作MRD检测,为白血病复发监测提供重要手段。     

CCR7在成人急性白血病中的表达及其临床意义

目的:探讨成人急性白血病中的趋化因子受体-7(CC-chemokine receptor 7 CCR7)表达及其与临床特征的关系。方法:应用流式细胞术检测71例成人急性白血病患者(年龄≥12岁)骨髓白血病细胞CCR7的表达水平,探讨其在成人急性白血病中的表达及与年龄、性别、诊断分型、外周血WBC数、骨髓原始幼稚细胞比例、CD56表达、分子生物学、细胞遗传学,危险度分层、髓外浸润等临床特征的关系。结果:19例急性淋巴细胞白血病(ALL)中CCR7~+者7例(36.8%),52例急性髓系白血病(AML)中CCR7~+者5例(9.6%),在ALL中CCR7~+率明显高于AML中(P0.05),在ALL中CCR7~+组髓外浸润发生率明显高于CCR7-组(100%vs 41.7%)(P0.05),ALL伴有髓外浸润组CCR7平均荧光强度(MFI)明显高于无髓外浸润组(50.00±10.42 vs 18.14±1.39)(P0.05)。结论:CCR7在成人急性白血病中表达增加,在ALL中阳性率高于AML中,并与ALL髓外浸润相关。     

N-cadherin在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达及意义

目的:探讨神经钙粘蛋白(N-cadherin)在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达及意义。方法:应用流式细胞术检测N-cadherin在113例急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达并分析其与临床特征及预后的相关性。结果:N-cadherin在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达存在差异,表达水平波动在0%-99.7%;成人急性髓系白血病患者N-cadherin~+组CD34~+率较N-cadherin~-组显著升高(67.39%vs 33.33%)(P=0.013),两组间1疗程CR率、总CR率及复发率间的差异无统计学意义(P0.05);急性淋巴细胞白血病患者N-cadherin~+组白细胞数(21.31±7.07 vs 51.10±23.69)(P=0.008)和外周血原始细胞比例〔(43.22±5.75)%vs(66.45±5.65)%(P=0.015)〕显著低于N-cadherin~-组,1疗程CR率和总CR率低于N-cadherin-组,复发率高于N-cadherin-组,但差异无统计学意义(P0.05);儿童急性淋巴细胞白血病患者N-cadherin~+组CD33~+率较N-cadherin-组显著增高(47.62%vs 0%)(P=0.012),两组间1疗程CR率和总CR率无显著差异。N-cadherin~+组复发率高于N-cadherin~-组(30.00%vs 0%)(P=0.115)。成人AML、非M3-AML、ALL和儿童ALL患者N-cadherin~-组中位生存时间、3年总生存(OS)率和3年无复发生存率均好于N-cadherin~+组,但其差异无统计学意义。结论:N-cadherin在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达水平与部分临床特征有关,对急性白血病患者的生存有一定影响。     

伴有髓系抗原表达的儿童急性淋巴细胞白血病临床分析

部分急性淋巴细胞白血病 (ALL)在表达淋系抗原的同时兼有髓系抗原表达 ,称为伴髓系抗原表达的ALL(My ALL)。我们对 6 9例儿童ALL免疫表型、临床特点及治疗结果进行回顾性分析 ,以确定儿童ALL中髓系抗原表达的临床意义。对象和方法1　研究对象　 1991年 2月～ 2 0 0 1年 9月我院收治儿童ALL初发患者 112例 ,进行免疫分型检查的 6 9例。年龄 2 .5个月～ 14岁 ,中位年龄 5 .4岁。所有病例根据临床表现和骨髓形态学确诊为ALL ,骨髓细胞过氧化酶 (POX)染色均为阴性 ,符合文献 [1]标准。按上述标准 ,高危 (HR ALL)患者 2 7例 ,标危 (…     

急性髓细胞白血病淋巴系分化抗原的表达

目的探讨急性髓细胞白血病(AML)淋巴系分化抗原表达的情况和意义。方法分析120例AML免疫组化结果,观察其临床表现和治疗经过。结果伴淋巴系分化抗原表达的AML(LY+AML)占AML总数的30.0%,其完全缓解率较不伴淋巴系分化抗原表达的AML(LY-AML)低,CD56阳性的AML易发生髓外浸润。结论急性髓细胞白血病可表达个别淋巴系分化抗原,细胞免疫组化有助于急性白血病的正确诊断,对判断预后有一定的帮助。     

培门冬酶治疗成人急性淋巴细胞白血病的毒副反应观察及护理

<正>成人急性淋巴细胞白血病(adult acute lymphoblastic leukemia,ALL)是最常见的成人急性白血病之一,生物学特征多样,临床异质性很大。化疗是ALL最主要、也是最基本的治疗策略。左旋门冬酰胺酶(L-Asp)是治疗ALL联合化疗方案的重要组成部分,对患者远期预后有重要意义[1]。有研究显示,诱导缓解方案中含有L-Asp