丹红对早期CKD大鼠肾脏氧化应激和病理损伤的影响

目的:探讨中药丹红对早期CKD大鼠肾脏病理损伤的疗效及氧化应激在其中的作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为模型组(早期CKD模型),对照组(假手术)和丹红干预。单侧肾切除建立早期CKD模型,观察丹红干预后肾病病理改变和积分水平、24 h尿蛋白定量和肾功能情况,检测肾皮质SOD和MDA活性。结果:与对照组相比,模型组肾小球轻中度系膜细胞增生伴局部系膜基质增宽、球囊壁黏连及毛细血管壁改变,肾小管间质不同程度炎症细胞浸润与纤维化;与模型组比较,干预组肾脏病变减轻;模型组总病理积分高于对照组(P0.05),而干预组积分低于模型组(P0.05)。模型组与干预组24 h尿蛋白排泄量高于对照组(P0.05),且干预组较模型组排泄减少(P0.05)。三组血肌酐差异无统计学意义,但与对照组相比,模型组和干预组血清Cys C浓度增高(P0.05)。模型组肾皮质SOD活性较对照组降低(P0.05),MDA则增加(P0.05)。与模型组比较,干预组SOD活性升高(P0.05),MDA含量减少(P0.01)。肾内MDA(Ln MDA)和SOD活性与尿蛋白排泄量显著相关(r=0.436,-0.557,P0.01)。结论:丹红通过调节SOD和MDA活性,缓解氧化应激损伤,改善早期CKD大鼠肾脏病变。     

螺内酯对糖尿病大鼠肾小球保护作用的机制探讨

目的 观察螺内酯对糖尿病大鼠肾小球的保护作用并探讨其机制。 方法 将SD大鼠随机分为健康对照组、病理组、螺内酯治疗组。治疗30 d后处死，观察肾小球病理形态变化；RT-PCR法观察肾脏皮质纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1) 和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的变化； Western印迹法观察肾脏皮质PAI-1的表达；免疫组化方法观察肾脏皮质TGF-β1、纤连蛋白(FN)变化及检测肾皮质丙二醛(MDA) 含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 、总抗氧化能力(T-AOC)活性。 结果 与病理组比，螺内酯治疗后可下调肾皮质TGF-β1、PAI-1 mRNA与蛋白表达（P均< 0.05）；降低肾皮质MDA水平[（0.95±0.20）比（1.23±0.31） nmol/mg，P < 0.05]；增强SOD、GSH-Px、T-AOC活性[分别为（550.19±20.06）比（509.53±33.25） U/mg，（21.67±2.70）比（18.91±2.30） U/mg，（1.15±0.21）比（0.86±0.26） U/mg，P均< 0.05]；减少FN在肾小球的沉积(P < 0.01)；改善肾小球的病理状况。 结论 螺内酯可能通过下调糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PAI-1表达，降低肾皮质氧化应激水平，起到保护糖尿病大鼠肾脏，延缓肾小球硬化的作用。     

地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后保护作用的研究

目的探讨地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后的保护作用.方法24只成年健康SD雄性大鼠随机分为3组A组为睾丸扭转复位加生理盐水组,B组为睾丸扭转复位加地塞米松组,C组为对照组.建立单侧睾丸扭转复位模型.术后24h取手术侧睾丸,化学比色法测定睾丸组织的SOD、CAT、MPO活性和MDA含量,光镜观察病理学变化.结果与A组相比,B组的MDA含量和MPO活性降低(P＜0.01),SOD和CAT的活性增高(P＜0.01),睾丸被膜下白细胞浸润减少,无间质水肿.结论地塞米松可减轻大鼠睾丸扭转复位后的再灌注损伤,对睾丸有保护作用.     

微波辐射对雄性小鼠生殖系统的影响

目的观察微波辐射对雄性小鼠生殖系统的影响,并初步探讨其作用机制。方法将48只雄性昆明小鼠随机分成微波辐射低、中、高强度组(微波辐射功率密度分别为5、10、15mW/cm~2强度)和对照组,对小鼠辐射1h/d,连续30d。微波辐射结束后进行小鼠性行为能力的观察扑捉潜伏期(capture incubation period,CIP)、扑捉次数(capture times,CT)、精子相对计数、精子畸形数、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等指标的检测。结果 15mW/cm~2强度辐射后15d小鼠的扑捉潜伏期显著延长、扑捉次数显著减少(P0.05),10mW/cm~2强度辐射后30d小鼠的扑捉潜伏期显著延长、扑捉次数显著减少(P0.05);精子相对计数明显减少(P0.05);精子畸形率明显增加(P0.05);血清和睾丸组织中SOD的活性显著降低(P0.05);血清和睾丸组织中MDA的含量显著增加(P0.05);5mW/cm~2强度辐射组上述各项指标与对照组相比均未见明显变化。结论低功率微波辐射可对雄性小鼠生殖系统产生影响,其作用机制可能与生殖细胞的氧化损伤有关。     

丹参注射液对造影剂所致大鼠肾损害的保护作用

目的：研究丹参注射液对造影剂肾毒性的保护作用及其机制。方法：SD大鼠32只,随机分为正常对照组、甘油对照组、造影剂组、丹参预防组,24 h后处死动物,检测血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率、肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽（GSH）含量,同时检测肾组织病理学改变。结果：与造影剂组相比,丹参组血肌酐、尿素氮明显下降（P〈0.01）、肌酐清除率明显上升（P〈0.01）、肾组织MDA含量下降（P〈0.01）、SOD活性升高（P〈0.01）、GSH含量增高（P〈0.05）。病理形态学可见丹参组肾组织损害较造影剂组明显减轻。结论：丹参能减轻造影剂肾损害,其作用与其减轻造影剂所致肾脏过氧化损伤有关。     

大黄酸对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的抗氧化保护作用

目的观察大黄酸（RH）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质损伤的抗氧化保护作用。方法将30只雄性SD大鼠分成假手术组（Sham组）6只;UUO模型组（UUO组）和RH干预组（UUO＋RH组）各12只。除Sham组外,UUO组和UUO＋RH组分别在第3、7天测定大鼠左肾皮质匀浆中脂质过氧化物标志物丙二醛（MDA）及抗氧化酶过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果UUO组较Sham组肾脏病理改变加重、肾组织MDA含量升高（P〈0.05）、SOD和CAT含量下降（P〈0.05）;UUO＋RH组较UUO组肾间质纤维化程度减轻、。肾组织MDA含量降低（P〈0.01）、SOD和CAT含量升高（P〈0.01）。结论RH能减少单侧输尿管梗阻侧肾皮质脂质过氧化物的产生,同时增加抗氧化酶的含量,通过改善UUO大鼠肾脏氧化应激来发挥肾脏保护作用。     

渴络欣联合依那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的研究

目的：探讨渴络欣胶囊联合依那普利对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠43只,随机分为5组：正常对照组（NC）、糖尿病模型组（DM）、渴络欣组（DM＋K）、依那普利组（DM＋E）及渴络欣与依那普利联合给药组（DM＋K＋E）。8周后,观测肾组织形态学和肾功能变化,尿白蛋白排泄率等指标的变化,肾组织丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）以及细胞膜、细胞质蛋白激酶C（PKC）活性变化;免疫组化法检测肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）、PKC表达水平的变化,RT-PCR方法检测肾组织TGF-β1表达水平的变化。结果：（1）各给药组均可降低糖尿病大鼠肾脏肥大指数（肾重/体重,KW/BW）、平均肾小球体积（MGV）、系膜面积比（FMA）、尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（Scr）（P〈0.01）,联合组优于单药组（P〈0.05,P〈0.01）。（2）对糖尿病肾组织MDA含量增加及SOD、CAT与GSH-PX活性降低的改善作用,联合组优于单给药组（P〈0.05,P〈0.01）;对糖尿病肾组织细胞膜PKC活性增加及细胞质PKC活性降低的改善作用,联合组优于单给药组（P〈0.05）。（3）糖尿病模型组肾组织TGF-β1、PKC蛋白及TGF-β1mRNA表达水平均明显高于正常对照组（P〈0.01）,各给药组上述指标与DM组比较,则有明显的降低（P〈0.01）,联合组优于单药组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：渴络欣与依那普利联合给药对糖尿病肾脏保护作用优于单种药物治疗,其机制可能与其对肾组织氧化应激增加及PKC、TGF-β1表达的协同抑制作用有关。     

PKC在缺氧预处理和去甲肾上腺素预处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的 评价蛋白激酶C(PKC)在缺氧预处理和去甲肾上腺素预处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为6组(n=25):对照组(Ⅰ组)常规培养;缺氧复氧组(Ⅱ组)细胞缺氧3 h,复氧1 h;缺氧预处理组(Ⅲ组)缺氧20 min,复氧20 min后制备缺氧复氧模型;去甲肾上腺素预处理组(Ⅳ组)细胞经终浓度为10-7 mol/L去甲肾上腺素孵育30 min后,去除去甲肾上腺素,再行缺氧复氧;H7+缺氧预处理组(Ⅴ组)细胞经终浓度为5×10-5 mol/L的H7孵育10 min后,去除H7,其余操作同Ⅲ组;H7+去甲肾上腺素预处理组(Ⅵ组)细胞经终浓度为5×10-5 mol/L的H7(PKC活性抑制剂)孵育10 min后,去除H7,其余操作同Ⅳ组.复氧结束后,测定心肌细胞存活率、培养液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和心肌细胞MDA含量和SOD活性.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞存活率和SOD活性降低,LDH、CK的活性及MDA含量升高(P＜0.01).与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组细胞存活率和SOD活性升高,LDH、CK活性及MDA含量降低(P＜0.01).与Ⅲ组比较,Ⅴ组细胞存活率和SOD活性降低,LDH、CK活性及MDA含量升高(P＜0.01).与Ⅳ组比较,Ⅵ组细胞存活率和SOD活性降低,LDH、CK活性及MDA含量升高(P＜0.05).结论 PKC激活参与了缺氧预处理与去甲肾上腺素预处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.     

加减滋水清肝饮抗毛发衰老的实验研究

目的：探讨加减滋水清肝饮抗毛发衰老的作用机理。方法：采用D-半乳糖皮下注射复制衰老动物模型，加减滋水清肝饮高、中、低剂量灌胃给药一个月。观察鼠毛的形态并检测毛发微量元素和皮肤SOD活性、MDA含量。结果：高、中剂量药物能使衰老鼠毛微量元素含量和皮肤SOD活性明显增加，而皮肤MDA含量降低（P〈0.01，P〈0.05），而低剂量药物无明显统计学意义（P〉0.05）。结论：加减滋水清肝饮抗毛发衰老的主要作用机制是增加毛发微量元素含量、升高皮肤SOD活性、降低皮肤MDA含量。     

诺迪康对脂质过氧化损伤大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨诺迪康对脂质过氧化损伤大鼠肾病病变的影响。方法：采用阿霉素（Adremycin,ADR)诱导制成脂质过氧化损伤大鼠模型,观察阵服诺迪康胶囊（用圣地红景天提取制成）对丙二醛（MDA）,一氧化氮（NO）,超氧化物歧化酶（SOD）,血脂,肾功能及肾脏病理损伤的影响。结果：治疗组较损伤组血清及肾皮质MDA,NO,血脂明显降低,全血及肾皮质SOD明显上升（P＜0．01）,肾脏病理损伤减轻,结论：诺迪康可明显降低大鼠ADR肾病MDA,NO 及血脂水平,增加SOD活性,减轻肾脏病理损伤,其机制可能是通过减轻脂质过氧化损伤,降低血脂等作用实现的。     

姜黄素对受X线辐射损伤雄性大鼠睾丸组织保护作用的研究

目的探讨姜黄素（CUR）对大鼠睾丸受X线辐射损伤的保护作用。方法选取雄性SD大鼠60只,体重160～180g,随机分为4组。B组（单纯辐射组）、C组（辐射＋溶剂对照组）及D组（辐射＋CUR组）大鼠进行剂量为2.0Gy X射线一次性全身照射,对照组（A组）不进行照射。C组大鼠于辐射开始1h后给予腹腔注射二甲基亚砜;D组于辐射开始1h后给予腹腔注射姜黄素溶液。照射1周后将所有大鼠处死。采用TUNEL法检测生殖细胞凋亡;检测睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSHPx）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 B组及C组SOD和GSHPx活性明显降低,MDA含量明显升高,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。而CUR能有效升高SOD和GSHPx活性并降低MDA含量（P〈0.01）。B组及C组睾丸脏器系数明显低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。CUR能有效增加睾丸脏器系数（P〈0.01）。B组及C组凋亡指数明显高于A组（P〈0.01）,而CUR可以使凋亡指数显著下降（P〈0.01）。结论本实验为CUR作为治疗睾丸辐射损伤的有效物质提供了组织学及生化依据,为临床预防和治疗睾丸辐射损伤提供了理论依据。     

高原烧伤大鼠脑损伤与丙二醛、超氧化物歧化酶含量变化

目的 观察高原严重烧伤延迟复苏后早期大鼠脑组织中丙二醛及超氧化物歧化酶含量变化及其与脑损伤的关系.方法 130只雄性Wistar大鼠设计高原(海拔3800 m)烧伤实验动物模型(TBSA 30%,Ⅲ度),并随机分4组:A组(高原烧伤即时复苏组)、B组(高原烧伤延迟复苏组)和C组(高原正常对照组),同时设D组(兰州地区正常对照组)(海拔1517 m).采用分光光度比色法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,采用干、湿重比重法测定脑组织含水量,运用末端脱氧核苷酸介导的X-dUTP缺口末端标记法(TUNEL)测定脑皮质细胞凋亡阳性细胞数.结果 A组大鼠脑组织中SOD活性于烧伤后24 h降至最低(90.45±14.78),B组大鼠腩组织中SOD活性除烧伤后12h外各时相点均低于A组(P<0.05).高原烧伤后大鼠脑组织中MDA含量即显著升高,于烧伤后12 h达最高峰(10.63±4.98),其后逐步降低至正常水平;B组大鼠脑组织中MDA含量变化趋势同A组,但于伤后7 d仍处于较高水平.脑组织含水量于伤后6 h开始升高,于24 h达高峰(71.70±2.32),于伤后7 d降至正常水平;B组变化趋势同A组.脑皮质TUNEL阳性细胞在伤后1 h即增多,于伤后24 h达高峰(233.33±16.22),于伤后7 d仍高于正常水平.结论 高原严重烧伤及延迟复苏后,脑组织中脂质过氧化物增加及超氧化物歧化酶耗竭,表明其可能参与了高原严重烧伤延迟复苏脑损伤的发生.     

邻苯二甲酸二丁酯对大鼠精子运动能力及氧化应激的影响

目的 :探讨邻苯二甲酸二丁酯 (DBP)对大鼠睾丸抗氧化系统和精子运动能力的影响。　方法 :将 6周龄雄性SD大鼠随机分成 0 (对照组 )、2 5 0、5 0 0、10 0 0mg/(kg·d) 4组 ,每组 8只 ,灌胃给予DBP ,共染毒 4周。用计算机辅助精子分析系统 (CASA)观察附睾尾部精子运动速度参数 :曲线运动速度 (VCL)、直线运动速度 (VSL)、平均路径速度 (VAP)、鞭打频率 (BCF)和精子运动方式参数 :精子头侧摆幅度 (ALH)、直线性 (LIN)、平均移动角度 (MAD)、前向性 (STR)的变化。用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量 ,同时观察每日体重增加量及肝、睾丸、附睾等脏器系数的变化。　结果 :染毒后肝脏器系数显著上升 ,各剂量组与对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;睾丸脏器系数下降 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比P <0 .0 1;VCL、ALH随染毒剂量的增加呈下降趋势 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;睾丸匀浆SOD活力降低 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;其他指标的改变差异无显著性。　结论 :DBP可引起大鼠睾丸精子运动能力和抗氧化能力的下降。睾丸是DBP毒作用的主要靶器官之一。     

瑞芬太尼后处理对犬心肺转流后心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的研究瑞芬太尼后处理对心肺转流(CPB)犬缺血-再灌注心肌的保护作用及机制。方法 18只成年雄性犬,随机均分为缺血-再灌注组(C组)、缺血后处理组(I组)和瑞芬太尼后处理组(R组)。建立犬CPB模型,阻断升主动脉血流60min。主动脉阻断55min时自主动脉根部进行温血再灌注;I组在开放主动脉之前给予开放30s/再阻断30s三个循环;R组随温血输注瑞芬太尼4μg·kg-1·min-1,持续5min。测定CPB前5min(T0)、开放升主动脉5min(T1)、停CPB30min(T2)和120min(T3)时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,停CPB120min后测定心肌含水率并观察心肌组织超微结构改变。结果与T0时比较,T1～T3时三组血浆cTnI和MDA浓度均明显升高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01)。T1～T3时I组和R组cTnI和MDA浓度均低于C组(P<0.01),SOD活性高于C组(P<0.01)。I组和R组心肌含水率和超微结构改变均低于或轻于C组(P<0.01),I组和R组各指标差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理减轻犬CPB后心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少活性氧生成并增加SOD活性进而减轻氧化应激有关。     

维生素E对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的保护作用

目的:观察维生素E对环磷酰胺(CP)致小鼠睾丸损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法:随机将50只小鼠均分成CP组、低剂量维生素E组(低剂量组)、中剂量维生素E组(中剂量组)、高剂量维生素E组(高剂量组)、正常对照组(对照组)。CP组和各维生素E组小鼠经口灌胃5 mg/(kg.d)CP,低、中、高剂量组小鼠每天CP处理4 h后给予皮下注射:30、50、70 mg/(kg.d)维生素E,对照组小鼠经口灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28d后,检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平,睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量,同时观察睾丸组织结构及超微结构。结果:中、高剂量组血清FSH、LH、T水平,以及SOD、GSHPx、CAT活性明显高于CP组(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显低于CP组(P<0.01),睾丸生精小管结构规则,生精细胞层次较多,核膜清晰完整,线粒体、粗面内质网等无异常。结论:维生素E对CP致睾丸损伤有明显的保护作用,其作用可能与维生素E清除氧自由基、抗氧化作用及促进腺垂体促性腺激素的释放等机制有关。     

高压氧对大鼠缺血再灌注损伤肾FasL和半胱氨酸蛋白酶3表达的影响

目的 研究高压氧(HBO)对大鼠缺血再灌注损伤(IRI)肾细胞凋亡相关基因(FasL)和细胞凋亡执行蛋白半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 健康SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=8)、IRI组(n=8)和IRI+HBO组(n=8).采用夹闭双侧肾动脉方法建立IRI模型.IRI+HBO组分别在再灌注后lh、24 h、48 h给予HBO处理,末次HBO后取双肾组织测定各组大鼠肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量 ;采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色方法分别测定肾组织FasL mRNA、caspase-3蛋白表达.结果 与假手术组比较,IRI组SOD活性下降(P＜0.05),MDA含量升高(P＜0.05),经HBO治疗后SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).FasL mRNA、caspase-3蛋白在假手术组呈低水平表达,而在IRI组表达显著上调(P＜0.01),IRI+HBO组表达较IRI组显著下调(P＜0.01).结论 大鼠肾缺血损伤后随着再灌注时间延长FasL mRNA 、caspase-3蛋白表达显著上调.早期HBO治疗后可以使FasL mRNA、caspase-3蛋白表达明显下调,抑制细胞凋亡,保护肾脏.     

二甲双胍对营养性肥胖大鼠附睾精子质量和睾丸抗氧化能力的影响

目的:观察二甲双胍对高脂饮食诱导的肥胖大鼠附睾精子质量和睾丸抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠分为正常对照组和造模组,造模组以高脂饲料喂养8周后,取24只肥胖大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组和普通饲料组,除模型对照组继续高脂饲料喂养外,其余3组普通饲料喂养。12周末,所有大鼠均禁食12 h后处死,检测Lee's指数、睾丸和附睾脏器指数,附睾精子浓度、精子活动率和a+b级精子百分率,睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量。结果:Lee's指数模型对照组与其他3组比较显著升高(P<0.01),Lee's指数正常对照组较二甲双胍组升高(P<0.05)。睾丸、附睾、脏器指数模型对照组较其他3组显著降低(P<0.01)。精子浓度、精子活动率和a+b级精子百分率模型对照组与其他3组比较显著降低(P<0.05或P<0.01),正常对照组较二甲双胍组和普通饲料组精子浓度升高(P<0.05)。SOD含量(U/mg prot)模型对照组(90.92±4.06)较正常对照组(101.69±8.49)与二甲双胍组(102.04±10.67)降低(P<0.05)。GSH-Px含量(U)正常对照组(28.32±2.28)较模型对照组(23.49±1.08,P<0.01)、二甲双胍组(25.73±2.14,P<0.05)和普通饲料组(25.77±2.19,P<0.05)升高,模型对照组较二甲双胍组降低(P<0.05)。MDA含量(nmol/mg prot)模型对照组(2.68±0.76)较正常对照组(1.84±0.31,P<0.01)、二甲双胍组(1.88±0.33,P<0.01)和普通饲料组(2.14±0.35,P<0.05)升高。结论:二甲双胍治疗和饮食改善均可提高营养性肥胖大鼠精子质量,改善睾丸组织抗氧化能力。     

L-精氨酸对大鼠阻塞性黄疸肝细胞线粒体内Ca2+的保护作用及其机制

目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内Ca^2 保护作用及其机制。方法 将72只SD雄性大鼠随机分为对照组(SO组)，胆总管结扎 生理盐水组(BDL NS组)，胆总管结扎 L-Arg(BDL L-Arg组)。分别于术后7、14和21d检测肝细胞线粒体内MDA、SOD、Ca^2 含量。结果 BDL NS组各时间点肝细胞线粒体内Ca^2 、MDA含量明显升高，而SOD含量却明显降低。胆总管结扎7、14d时，肝细胞线粒体内Ca^2 、MDA含量BDL L-Arg组比BDL NS组低，差异有统计学意义(P＜0．01)；21d时，肝细胞线粒体内Ca^2 、MDA含量BDL NS组和BDL L-Arg中都更进一步升高，但两组比较差异无统计学意义(P＞0．05)。胆总管结扎7d时，肝细胞线粒体内SOD含量BDL L-Arg组比BDL NS组高(P＜0．05)；14、21d时，两组肝细胞线粒体内SOD含量都进一步下降，但差异无统计学意义(P＞0．05)。结论 L-Arg在阻塞性黄疸早、中期有保护线粒体作用，减少Ca^2 内流，不引起钙超载，减轻了阻黄时肝的损伤。     

冷温血停搏液联合灌注对瓣膜置换术中炎性细胞因子和自由基的影响

目的　评价冷温血停搏液联合灌注在瓣膜置换术中对血浆促炎性细胞因子和自由基代谢水平的影响 ,探讨更有效的心肌保护方法。方法　将 30例瓣膜病病人随机分为两组 :温血组 (A组 ,n =15 ) ,采用温血诱导心脏停搏、冷血维持与终末温血灌注心肌保护方法 ;冷血组 (B组 ,n =15 ) ,采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。分别于心肺转流 (CPB)前 (T1)、CPB 30min(T2 )、CPB结束后30min(T3 )、4h(T4)、2 4h(T5)测定血浆白细胞介素 6 (IL 6 )、IL 8和MDA浓度及SOD活性。结果B组IL 6于T2 即升高 ,持续至T5;A组无明显变化 ,于T3 明显低于B组 (P <0 0 5 )。B组IL 8于T2升高 (P <0 0 1) ,至T3 达峰值 (P <0 0 1) ,于T5下降至基础值水平 ;A组在T3 ～T4较基础值明显升高 (P <0 0 5 ) ,于T2 ～T4均显著低于B组 (P <0 0 5 )。两组MDA均在T2 升高 ,持续至T4,但A组于T3 、T4显著低于B组 (P <0 0 5 )。B组SOD活性自T2 开始降低 ,持续至T4(P <0 0 1) ;A组无明显变化 ,且在T3 与B组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　冷温血停搏液联合灌注对瓣膜病病人的心肌再灌注损伤的抑制效应优于冷血心脏停搏液。