磁场处理Tyrode液对离体豚离平滑肌收缩效应的影响

磁场处理Ｔｙｒｏｄｅ液对离体豚离平滑肌收缩效应的影响韩丽春，于京（药理学教研室）生物组织中所含的水份和各种带电荷的无机盐离于是生物生存并对各种生理效应产生影响的基本条件。将离休器官浸浴在与体液相似的生理盐溶液中，予以某些药物，即可产生特有的效应。Ｔｙ...     

肾上腺髓质素对离体肺动脉缺氧性收缩作用机制的研究

目的　探讨肾上腺髓质素 (ADM)在缺氧性肺血管收缩发生中的作用及其与内源性一氧化氮 (NO)的关系。方法　取日本长耳白兔制备内皮完整的离体肺动脉环 18个 ,随机分为对照组、ADM组和ADM +Nω-硝基 -L -精氨酸 (L -NNA)组。利用离体血管环张力测定技术 ,观察去甲肾上腺素(NA)预收缩肺动脉环在急性缺氧介质中的收缩反应 ,并观察ADM和ADM +L -NNA孵育对缺氧收缩反应的影响。结果　在常氧条件下 ,经ADM孵育的肺动脉环NA预收缩反应张力较对照组降低 2 4 .9% (P<0 .0 1) ,而ADM +L -NNA共同孵育的肺动脉环NA预收缩反应张力明显高于ADM组 (P <0 .0 1) ,但与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;NA预收缩的肺动脉环在急性缺氧介质中立即出现明显的缺氧收缩峰 ,而经ADM孵育的肺动脉环NA预收缩后缺氧收缩峰的幅度较单纯NA预收缩的肺动脉环降低了 36 .4 % (P <0 .0 5 ) ;而ADM +L -NNA共同孵育肺动脉环NA预收缩后的缺氧收缩张力与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　ADM可抑制缺氧性肺动脉收缩 ,其作用可能是由NO介导的。     

八肽胆囊收缩素对内毒素致离体兔肺动脉舒缩反应的影响

胆囊收缩素（Ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ，ＣＣＫ）是１９７６年确认的小分子脑－肠肽，ＣＣＫ８（ＣＣＫ２６３３）为内源性ＣＣＫ的重要功能片段。以往的研究多偏重于其在消化系统及神经系统的生物作用。ＣＣＫ具有调节胃肠运动及胆囊收缩、保护胃粘膜、抗阿片...     

三种血管活性物质对大鼠肺动脉收缩功能的影响及其相互作用的 …

近年的研究表明,内皮素(ＥＴ1)、血小板生长因子(ＰＤＧＦ)、碱性成纤维细胞生长因子(ｂＦＧＦ)等在肺血管结构重建(ＰＶＲ)中扮演重要角色,由于这些物质同时具有较强的血管活性,故它们在缺氧性肺动脉高压(ＨＰＨ)发病中的作用受到广泛重视[1]。本实验比较了ＥＴ1、ＰＤＧＦ及ｂＦＧＦ的肺血管活性强度,同时观察它们之间的互相影响,旨在进一步阐述它们在缺氧性肺血管收缩反应(ＨＰＶ)及ＨＰＨ中的作用。一、材料与方法实验用300～350ｇ雄性ＳＤ大鼠(中山医科大学动物中心提供)按文献报道方法制备实验标本[2]准备实验。1ＥＴ1,ｂＦＧＦ和ＰＤ…     

当归油对大鼠离体子宫平滑肌收缩功能的影响

当归油（含藁本内酯ｌｉｇｕｓｔｉｌｉｄｅ〉７０％）,ｅｔ １％吐温－８０助溶,无论对正常未孕离体子宫还是对经缩宫素处理的离体子宫,者可剂量依赖性（浴槽终浓度为１ｍｇ／１００ｍＬ～３２ｍｇ／１００ｍＬ）地抑制子宫平滑肌的收缩功能,其性质与妇痛宁滴丸相似,但作用稍强,表明其有抗子宫平滑肌痉挛作用。     

葡萄糖酸钙伍用小剂量鱼精蛋白减轻鱼精蛋白循环抑制的作用

体外循环结束后用鱼精蛋白中和肝素时可产生血压下降、心排血量减少、肺动脉压升高及心跳骤停等副作用,已引起临床上广泛注意,但其发生机制尚无肯定的结论〔１,２〕。葡萄糖酸钙伍用小剂量鱼精蛋白减轻鱼精蛋白循环抑制作用,效果满意,现报告如下。１资料与方法１．１...     

体外循环术后鱼精蛋白中和肝素对肺循环一氧化氮含量的影响

目的　探讨体外循环术后鱼精蛋白中和肝素对肺循环一氧化氮含量变化及体、肺循环血流动力学的影响。方法　测定 2 4例体外循环下行房间隔缺损、室间隔缺损修补术的儿童患者注射鱼精蛋白前后左、右心房血NO的终代谢产物亚硝基(NO2 -)和硝基 (NO3 -)含量。测定注射前后心率、平均动脉压、平均肺动脉压、左房压和中心静脉压。结果　注射鱼精蛋白前右房和左房NO2 -含量分别为 (3 85± 0 73) μmol/L和 (4 12± 0 85 ) μmol/L(P >0 0 5 ) ,注射后左房NO2 -含量 [(4 5 7± 0 90 )μmol/L]明显高于右房 [(4 0± 0 81) μmol/L](P <0 0 5 ) ,NO3 -含量呈类似的改变 (P <0 0 5 )。注射鱼精蛋白后平均动脉压和中心静脉压较注射前显著性降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,其他血流动力学参数无显著性变化。结论　鱼精蛋白可以刺激体、肺循环系统合成释放一氧化氮 ,前者导致动脉压下降 ,后者可预防注射鱼精蛋白后可能出现的肺血管收缩反应     

体外循环注射鱼精蛋白不良反应的临床诊断和防治

目的：探讨鱼精蛋白不良反应的临床诊断和防治方法。方法：观察275例体外循环病人注射鱼精蛋白过程中、后不良反应的临床表现和处理。结果：115例以心脏前负荷不足为主要表现;8例以心脏过胀、呼吸道阻力增加为主要表现;不良反应在注射过程中、后,及不同的注射途径均可发生;3例经一般治疗无效,重新肝素化转流,其中2例恢复正常,1例治疗无效死亡。结论：缓慢注射、及时发现和诊断、采取正确的处理方法,是防止鱼精蛋白不良反应严重后果的重要措施。     

分次小剂量鱼精蛋白拮抗肝素的临床应用

观察使用分次小剂量钱蛋拮抗拮外循环后体内残存肝素可行性。方法选择ＡＳＡⅡ－Ⅲ级瓣膜替换手术患者４０例，随机分为鱼精蛋白大剂量组和小剂量组。大剂量组鱼精蛋白总量为４．５ｍｇ／ｋｇ分为首剂和追加量，间隔３０ｍｉｎ。     

香附化学成分的分离及对未孕大鼠离体子宫肌收缩的影响

香附为莎草科植物莎草Cyperus rotundus Linn.的干燥根茎.为常用中药,具有引气解郁,调经解痛的功效.     

米力农对人离体肺血管舒张功能的影响

目的:评估米力农(Milrinone)对人离体肺血管的舒张能力,并探讨其可能的作用机制.方法:26例胸外科患者行肺叶切除术后,取出肺血管(肺动脉和肺静脉),根据血管的性质和有无去除血管内皮,将其分为去内皮肺动脉组(A1组)、去内皮肺静脉组(A2组)、正常内皮肺动脉组(B1组)、正常内皮肺静脉组(B2组)四组,依次加入0.1、1.0、10.0μmol/L的米力农,测血管张力的改变.结果:①米力农对人肺血管有浓度依赖的舒张作用;②米力农对A1组与B1组、A2组与B2组,其血管舒张作用无显著差异;③米力农对血管的舒张作用A2和B2组分别强于A1、B1组.结论:米力农对人肺血管有浓度依赖的舒张作用.其作用与血管内皮完整性无关,对肺静脉的舒张作用强于对肺动脉的舒张作用.     

双氢青蒿素对低氧下人肺动脉内皮细胞增殖和分泌功能影响

目的探讨双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对低氧条件下人肺动脉内皮细胞的数量和功能影响,寻找治疗低氧性肺动脉高压的新方法。方法将人肺动脉内皮细胞株进行复苏、传代、鉴定,然后细胞实验分为常氧组、低氧组、低氧+DHA干预组,造模48 h后,分别检测人肺动脉内皮细胞的增殖能力(CCK-8法)、ELISA法检测细胞上清液中超氧物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮(NO)含量。结果常氧组、低氧组、低氧+DHA干预组的CCK-8法检测OD值分别为(0.813±0.012)、(0.905±0.018)、(0.842±0.015),各组间比较差异有统计学意义(P0.05);各组SOD活力检测分别为(40.665±0.865)U/mL、(12.988±0.556)U/mL、(26.376±0.831)U/mL,各组间比较差异有统计学意义(P0.05);各组NO含量分别为(23.803±0.778)μmol/L、(48.668±0.881)μmol/L、(37.497±0.793)μmol/L,各组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 DHA可以抑制低氧诱导下人肺动脉内皮细胞的增殖能力,改善低氧诱导下SOD活性和抑制低氧诱导下分泌NO的能力;提示DHA对低氧诱导的人肺动脉内皮细胞具有保护作用,推测其对低氧性肺动脉高压的形成可能具有拮抗作用。     

肺动脉灌注压力对体外循环后肺功能的影响

目的本实验在之前研究的基础上进一步探索体外循环过程中,保护液肺动脉灌注时,不同的灌注压力对体外循环后肺功能的影响。方法 20只健康家犬随机平均分为一个对照组及三个灌注组,模拟临床体外循环肺损伤特点建立动物模型。体外循环期间,分别以三个不同的压力段(低:15～20 mm Hg,中:25～30 mm Hg,高:40～45 mm Hg)对灌注组动物实验肺实施保护液灌注,对照组动物无保护液灌注。90 min体外循环肺缺血后,再灌注4 h,行实验肺肺功能变化测定。结果较之基础值,4组动物实验肺各项肺功能指标均有不同程度的恶化。较之对照组,中压灌注组各指标的变化幅度均明显减低。较之中压组,低压组的变化幅度进一步减低。高压组各指标的变化幅度稍低于对照组,但无明显统计学意义。结论体外循环过程中,保护液肺动脉灌注可有效缓解体外循环后肺功能损害。灌注压力是影响肺保护效果的重要因素,30 mm Hg以下的灌注压力是安全而有效的,15～20 mm Hg的效果更佳;高至40～45 mm Hg的灌注压力,未见明显有益的肺保护效应。不同灌注压力下的液体流量负荷和对肺血管内皮细胞的机械应力,可能是灌注压力影响肺保护效果的重要机制。     

瑞舒伐他汀对肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡影响的实验研究

目的观察瑞舒伐他汀对左向右分流肺动脉高压大鼠肺血管重构、肺动脉平滑肌细胞凋亡以及bcl-2蛋白表达的影响,研究瑞舒伐他汀拮抗肺高血流性肺动脉高压的可能机制。方法 36只SD大鼠随机分为分流给药组、分流组、对照组,观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥厚指数(RVI)、肺小动脉中膜厚度百分比(WT)、肺小动脉管壁面积百分比(WA)的变化,TUNEL法检测大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡情况,Western Blot法检测大鼠肺组织中凋亡抑制蛋白bcl-2的表达情况。结果分流给药组较分流组大鼠mPAP、RVI、WT、WA值均有所下降,分流给药组大鼠凋亡的肺动脉平滑肌细胞明显增多,而bcl-2蛋白的表达减弱。结论瑞舒伐他汀能明显抑制肺高血流性模型大鼠肺动脉压力升高及肺血管重构,而抑制大鼠肺组织中bcl-2蛋白的表达,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡是其可能的机制。     

高肺血流量对大鼠肺动脉压及肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的:建立左向右分流所致肺动脉高压的大鼠模型,探讨高肺血流量对肺血流动力学及肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用腹主动脉-下腔静脉分流术建立左向右分流的大鼠模型,观察术后6周和11周肺血流动力学,右心室肥厚和肺动脉舒张反应的改变.采用免疫组织化学和原位缺口末端标记方法对11周组大鼠肺血管平滑肌细胞进行增殖和凋亡状态的研究.结果:术后6 周与11周大鼠肺动脉收缩压、肺动脉平均压、右心室(RV)与左心室加室间隔(LV+S)的比值较同龄对照组明显增加,而且11周分流组肺动脉收缩压较6周分流组进一步增高.在11周分流组大鼠中,乙酰胆碱(ACh)产生的肺动脉环舒张反应较对照组明显减弱,而硝普钠(SNP)产生的肺动脉环舒张百分比无明显变化.11周分流组大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖指数(PI)、凋亡指数(AI)、PI/AI比值明显高于11周对照组大鼠肺动脉平滑肌细胞.结论:腹主动脉-下腔静脉分流术可导致肺动脉高压形成.高肺血流量引起的内皮依赖性肺血管舒张功能失调对肺动脉高压的形成有重要的影响,肺动脉平滑肌细胞增殖的增加和凋亡的相对减少在肺动脉高压的发生中起重要作用.该模型简单、可靠、重复性好.     

组织块贴壁法行SD大鼠肺内动脉段平滑肌细胞的原代培养及其鉴定

目的研究采用组织块贴壁法进行SD大鼠肺内动脉段平滑肌细胞（PASMCs）原代培养的方法特点及其生物学特性。方法将SD大鼠消毒后剖开胸腹腔,无菌下取出心肺组织,然后分离出肺血管段,用组织块贴壁法培养,倒置相差显微镜观察细胞形态、普通免疫组织化学法（SP法）和免疫荧光法进行细胞鉴定。结果组织块贴壁法培养的SD大鼠PASMCs为典型的＂峰-谷＂样生长状态,细胞的胞核较大,免疫组织化学法和免疫荧光法检测α-actin均为强阳性表达,免疫荧光法检测传至三代以后的细胞纯度可达98%以上,传代细胞生长未见明显异常改变。结论在不使用显微技术情况下,用组织贴块法成功培养大鼠PASMCs,得到稳定生长、纯度高的PASMCs,且培养与纯化可以同时进行,可获得稳定传代的细胞。     

尼可地尔对家兔肺动脉高压的肺血管病理影响

目的研究尼可地尔对家兔空气栓塞的慢性栓塞性肺动脉高压的肺血管病理影响。方法将36只家兔随机均分为对照(Control,C)组、空气栓塞(Air Embolism,AE)组和尼可地尔治疗(Nicorandil,N)组,后两组每天经家兔耳缘静脉注入洁净空气1 mL[0.05 mL/(min·kg)],连续28 d后测定三组家兔血气分析,肺动脉压力;用弹力纤维染色,光镜下结合图像软件观测肺小动脉的病理变化:肺小动脉管壁厚度,中膜厚度百分比,新生内膜形成和血管阻塞计分。结果 (1)血气分析:各组动脉氧分压和二氧化碳分压均无统计学差异;肺动脉压力:AE组肺动脉压均高于C组(P均0.05),而N组较AE组均显著减低(P均0.05)。(2)肺小动脉病理:AE组的肺小动脉中膜厚度百分比、血管阻塞计分(1.67±0.15)分,较C组的肺小动脉中膜厚度百分比、血管阻塞计分升高,差异均有统计学意义(P0.05);而N组的肺小动脉中膜厚度百分比、血管阻塞计分(0.87±0.14)分,较AE组均有所下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论尼可地尔可以降低空气栓塞所致肺动脉压,能较好地抑制肺动脉重构的作用。     

超声心动图显像诊断儿童肺动脉吊带的价值

目的: 探讨超声心动图显像诊断儿童肺动脉吊带的价值。方法: 收集2012年7月至2017年8月浙江大学医学院附属儿童医院25例确诊肺动脉吊带患儿的临床资料。所有患儿均行常规超声心动图检查,观察左、右肺动脉（LPA、RPA）起源,测量肺总动脉（MPA）内径和LPA、RPA内径,计算LPA内径/MPA内径和RPA内径/MPA内径,并与50名超声心动图检查正常同龄儿童（对照组）的数值进行比较。应用ROC曲线评估RPA内径/MPA内径和LPA内径/MPA内径诊断肺动脉吊带的价值。结果: 25例肺动脉吊带患儿超声心动图检查均显示RPA起始处明显增宽,24例患儿MPA分叉处无LPA回声及血流信号,MPA直接延续为RPA,细小LPA发自粗大RPA;1例特殊病例超声心动图检查显示MPA无明显分叉,向右行走一段后绕向左侧且内径与MPA大致相同。肺动脉吊带患儿RPA内径/MPA内径和LPA内径/MPA内径分别为0.71±0.15和0.39±0.09,而对照组为0.50±0.05和0.52±0.05,组间差异有统计学意义（t=7.06和6.94,均P < 0.01）。ROC曲线分析结果显示,RPA内径/MPA内径和LPA内径/MPA内径诊断肺动脉吊带的AUC分别为0.90和0.89。以0.60为诊断节点,RPA内径/MPA内径诊断肺动脉吊带的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别为79%、100%、100%、91%、93%;以0.43为诊断节点,LPA内径/MPA内径诊断肺动脉吊带的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别为71%、96%、89%、87%、88%。结论: 超声心动图显像可用于肺动脉吊带的早期诊断,RPA内径/MPA内径和LPA内径/MPA内径是诊断肺动脉吊带的可靠参数,有助于量化肺动脉吊带的诊断。     

增殖细胞核抗原在低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞中表达

目的 通过建立低氧性肺动脉高压大鼠模型,探讨增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在大鼠低氧性肺血管平滑肌细胞中的表达.方法 将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=10),通过间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,肺组织切片经HE染色后图像分析技术定量检测大鼠肺小动脉的形态改变;免疫组织化学染色法测定肺血管平滑肌细胞内PCNA蛋白表达,并经图像分析半定量检测其表达强度.结果 4周后,模型组SD大鼠MT%、MA%与对照组比较,差异具有显著性(P<0.05);模型组SD大鼠肺血管平滑肌细胞内PCNA核蛋白表达(积分面积、累积光密度)与对照组比较,差异具有显著性(P<0.05).结论 常压低氧4周可成功建立肺动脉高压大鼠模型,PCNA在肺血管平滑肌细胞中的表达量具有差异性提示其可能在肺动脉高压形成过程中起重要作用.     

内毒素损伤的肺动脉内皮细胞对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及骨形态发生蛋白-2的干扰作用

目的探讨内毒素休克损伤的肺动脉内皮细胞对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及骨形态发生蛋白-2（BMP-2）的干扰作用。方法（1）内皮细胞条件培养液（EC—CM）制作：EC—CM1：用不含血清的DMEM培养基孵育融合成单层的肺动脉内皮细胞（PAEC）24h,收集上清培养液制成;EC—CM2：以终浓度为1μg／ml的内毒素孵育融合成单层的PAEC1h后用不含血清的DMEM培养基孵育24h收集上清培养液制成。（2）分组及指标观测：将贴块法培养的肺动脉平滑肌细胞（PASMC）分成5组,分别用EC-CM1、EC—CM2、EC—CM2＋BMP-2 1ng／ml、EC—CM2＋BMP—2 10ng／ml和EC-CM2＋BMP-2 100ng／ml孵育PASMC。使用BrdU法测定PASMC增殖率;流式细胞仪分析PASMC细胞周期的变化;3^H—TdR掺入实验检测DNA合成情况;RT—PCR检测细胞周期素D1（cyclinD1）mRNA的表达量;免疫印迹检测pSmad蛋白量及细胞周期素（CyclinD1）蛋白表达。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组引起PASMC增殖率升高,S期细胞百分比增加,DNA合成增加（P〈0．01）,同时,cyclinD1mRNA及蛋白表达增加（P〈0．01）,pSmad蛋白量两组差异无统计学意义（P〉0．05）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组中上述各指标无明显变化（P〉0．05）,而Ⅳ组、Ⅴ组中PASMC增殖率显著下降,S期细胞百分比下降,DNA合成减少（P〈0．01）,同时cyclinD1mRNA及蛋白表达显著下降（P〈0．01）,pSmad蛋白量显著增加（P〈0．01）。结论EC—CM2诱导PASMC cyclinD1的高表达,促进PASMC增殖;BMP-2可以通过激活Smad1信号转导途径抑制EC—CM2培养的PASMC表达cyclinD1,进而抑制EC—CM2刺激引起的PASMC增殖．BMP2作用在1～100ng／ml浓度范围内呈剂量依赖性。