淋巴细胞凋亡在哮喘发病中的作用

目前有关支气管哮喘的症过程中淋巴细胞持续特激活的主要环节及调节机制尚不十分清楚。本就淋巴细胞凋亡的调控及其在哮喘发病中的作用进行综述。     

哮喘患者外周血T淋巴细胞凋亡及其分子机制

目的　探讨哮喘患者外周血 Ｔ淋巴细胞凋亡率的变化及其分子机制。方法　取１２ 例急性发作期哮喘患者（ 哮喘组） 及１０ 名正常对照者（ 对照组） 外周血淋巴细胞并无菌分离 Ｔ 淋巴细胞,采用电镜和原位末端终止法（ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ） 观察抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗（１００ ｍｇ／ Ｌ） 诱导体外培养０ 、２４ 、４８ 、７２ 小时后 Ｔ淋巴细胞凋亡变化,同时采用细胞原位杂交法观察不同培养时间 Ｔ 淋巴细胞 Ｂｃｌ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 及 Ｂａｘｍ Ｒ Ｎ Ａ表达变化。结果　正常组及哮喘组 Ｔ 淋巴细胞抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗诱导后均出现凋亡典型形态改变,哮喘患者外周血 Ｔ细胞经抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗诱导２４ 小时后凋亡率为（９１９ ±２２５） ％ ,４８ 小时为（１５８９ ±２１８） ％ ,７２ 小时为（２１３７ ±３２４） ％ ;与正常组２４ 小时（１７９ ±２２２） ％ 、４８ 小时（２５２５ ±３５３） ％ 、７２ 小时（３５１４ ±２５３） ％ 比较,差异有显著性（ Ｐ 均＜ ００１） ,哮喘组７２ 小时方接近正常组２４ 小时水平。哮喘组 Ｔ 淋巴细胞凋亡抑制基因 Ｂｃｌ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达各时相均与正常组比较,差异有显著性（ Ｐ＜ ００１） 。而凋亡促进基因     

哮喘患者淋巴细胞亚群凋亡现象的观察

支气管哮喘发病机制复杂，淋巴细胞在其发病过程中可能发挥关键作用，作者单位：１３００４１长春，白求恩医科大学第二临床学院呼吸内科（黄瑾、王秀丽、李淑芳）；吉林省人民医院呼吸内科（刘丹薇）淋巴细胞及其自身活化状态与哮喘发病的关系已被人们所重视，根据其活化...     

外周血淋巴细胞凋亡在慢性乙型肝炎发病机制中的作用

目前认为,活化诱导的淋巴细胞凋亡在许多疾病的发病机制中起重要作用,但其在慢性乙型肝炎中的作用研究较少.为此,我们应用流式细胞仪,对乙型肝炎患者外周血淋巴细胞的凋亡进行检测,并结合临床资料进行分析,探讨其在慢性乙型肝炎发病机制中的作用.     

外周血淋巴细胞凋亡在慢性乙型肝炎中的作用

1987年,Ashwell等发现激活诱导的细胞死亡(AICD)现象,即成熟的外周血淋巴细胞(PBLs)被抗原刺激活化后在抗原CD3/TCR单抗或植物血凝素(PHA)的再刺激下可发生凋亡.研究发现20%～30%的反应性T细胞在同种抗原的再刺激下发生凋亡,产生典型的形态学与分子生物学特征.AICD现象被称作本体自杀性调节,在许多疾病发病机制中占有重要地位,但其在慢性乙型肝炎(CHB)发病机制中的作用报道甚少.现仅就其在CHB感染和发病机制中的作用作一探讨.     

T淋巴细胞共刺激分子在支气管哮喘患者发病中的作用

研究T淋巴细胞表面共刺激分子CD154、CD152 介导的信号途径,对支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血T淋巴细胞产生白细胞介素13(IL 13)及B淋巴细胞分泌IgE抗体的影响,以明确这些共刺激信号途径在哮喘发生、发展过程中的作用特点。对象与方法　从我院门诊及住院患者中筛选出对蒿草过敏者15例,男8例,女7例,平均年龄(40±16 )岁,均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的诊断标准[1] ,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测出血清中蒿草抗原的特异性IgE高出健康对照组2倍以上。健康对照组16名,男8名,女8名,平均年龄(38±18)岁,为本院健康自愿者。…     

IL-17＋ T淋巴细胞在哮喘发病中的参与及表达

目的用卵白蛋白（OVA）建立小鼠哮喘模型,观察IL-17＋ T淋巴细胞在哮喘发病过程中的参与情况。方法 30只BALB/c雌性SPF级小鼠随机分为正常对照组（n=15）和哮喘模型组（n=15）;分离小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）,对BALF中细胞总数和分类计数;分离外周血的淋巴细胞,用流式细胞术检测胞内细胞因子IL-17的表达,从而测定小鼠中IL-17＋ T淋巴细胞的含量。结果哮喘模型组BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均高于对照组（P〈0.01）。病理观察可见哮喘模型组小鼠的气道炎症以中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润为主,而对照组无此变化。哮喘模型组外周血中IL-17＋ T淋巴细胞含量较正常对照组升高（P〈0.01）。结论 IL-17＋ T淋巴细胞参与了哮喘发病过程,在哮喘急性发作的气道炎症中扮有重要作用。     

可活化诱导的淋巴细胞凋亡在乙型肝炎慢性化机制中的作用

目的 探讨可活化诱导的淋巴细胞凋亡在慢性乙型肝炎（乙肝）发病机制中的作用。方法 应用流式细胞仪对乙肝外周血淋巴细胞的凋亡进行检测,乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量检测采用斑点杂交法。结果 与正常对照组比较,可活化诱导的淋巴细胞凋亡在慢性乙肝患者明显升高,而在重型肝炎则降低,差异有显著性;急性肝炎则无。可活化诱导的淋巴细胞凋亡在丙氨酸转氨酶（ALT）下降期明显高于上升期,但与肝内炎症分级并无明显相关性。乙肝外周血淋巴细胞的凋亡比例与血清HBV DNA含量呈正相关。结论（1）可活化诱导的淋巴细胞凋亡可能参与乙肝的慢性化;（2）外周血淋巴细胞的凋亡与血清HBV DNA水平有关。     

T淋巴细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症,此种炎症常伴随气道反应性增高,导致反复发作的喘息、气促、胸闷和/或咳嗽等症状,多在夜间和/或凌晨发生,此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞,可以自行或通过治疗而     

调节性T淋巴细胞在支气管哮喘中的作用

1995年Sakaguchi等首次提出调节性T淋巴细胞（Treg）的现代理论。Treg是CD4^＋T淋巴细胞的一个亚型，能积极地控制或抑制其他细胞的功能，控制免疫反应，从而对机体免疫系统产生重要的调节作用。     

核因子-κB在老年支气管哮喘发病中的作用

老年支气管哮喘是多种炎症细胞之间相互作用引起的支气管慢性炎症。感染因素在其发生发展过程中具有非常重要的地位。核因子-κB（NF-κB）作为一种重要的核转录因子，可以促进细胞因子、黏附因子、趋化因子等转录，与炎性疾病密切相关。老年性支气管哮喘与NF-κB的关系尚不清楚。本研究通过测定老年支气管哮喘患者T细胞NF-κB蛋白表达水平．探讨它们之间的关系。     

神经生长因子在哮喘发病中的作用

近年来的研究发现哮喘发病机制中，免疫细胞和神经元之间存在着广泛的联系。生长因子（NGF）由免疫细胞产生，通过调控神经元的可塑性，介导气道高反应性，并参与气道炎症形成的过程，认为NGF是哮喘免疫神经发病机制的重要介质。     

细胞因子在小鼠支气管哮喘发病中的作用及梓醇的治疗效应

目的 研究细胞因子IL-4、IL-5、IL-8、IFN-r及 NO与哮喘发生的关系,观察中药梓醇对支气管哮喘的治疗作用.方法　将30只Balb/c小鼠随机分为三组:生理盐水对照组、哮喘模型组、梓醇治疗组,每组各10只.除对照组外,余两组采用卵蛋白和氢氧化铝混合溶液注射致敏,并雾化吸入建立哮喘模型.治疗组小鼠从第15天起每次雾化攻击前1 h给予梓醇5 mg/kg腹腔注射,连续7 d.其余两组用生理盐水替代卵蛋白进行注射.第22天处死小鼠,收取血清,并取其肺、脾组织,制备支气管肺组织匀浆,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),脾淋巴细胞和巨噬细胞培养上清液.用放射免疫法检测IL-8的水平,酶联免疫法(ELISA)检测IFN-γ、IL-4、IL-5的水平,用酶法检测 NO含量,计数小鼠BALF中白细胞的数量.结果 哮喘模型组肺泡灌洗液中白细胞计数、支气管肺组织中IL-4、脾淋巴细胞培养上清液中IL-5、血清与脾淋巴细胞培养上清液中IL-8含量及脾巨噬细胞培养上清液中NO含量明显高于对照组(P<0.01);而治疗组上述指标明显低于哮喘模型组(P<0.01或P<0.05);哮喘模型组脾淋巴细胞产生INF-γ含量明显低于对照组,治疗组明显高于哮喘模型组(P<0.01).结论 细胞因子IL-4、IL-5、IL-8、IFN-γ和NO水平的变化反映了Th1和Th2的失衡和巨噬细胞功能的增强,可能参与了哮喘发病的病理生理过程,中药梓醇对支气管哮喘有一定的治疗作用.     

T淋巴细胞活化衔接子及其调控因子在支气管哮喘患者T淋巴细胞中的表达

目的 探讨T淋巴细胞活化衔接子(LAT)及其上游调控因子(Syk、Lck和ZAP-70)在支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血T淋巴细胞中的转录表达水平是否存在异常.方法 对20例哮喘患者(哮喘组)及20例非特应症对照者(对照组)采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周静脉血T淋巴细胞的LAT及Lck、Syk和ZAP-70 mRNA的表达,有关LAT基因转录的结果通过实时定量RT-PCR法进行验证.统计学处理采用SPSS 11.5软件.数据以-x±s表示.组间比较采用t检验.结果 哮喘组患者外周血T淋巴细胞LAT基因的mRNA表达水平为0.54±0.14,对照组为0.72±0.17,两组比较差异有统计学意义(t=3.11,P＜0.01);实时定量RT-PCR法(0.0065±0.0066)证实哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT转录水平较对照组(0.0124±0.0045)下调(t=0.0022,P＜0.01).20例哮喘患者Lek和ZAP-70基因mRNA表达水平分别为0.71±0.16、1.05±0.41,对照组分别为0.53±0.17、0.82±0.27.两组比较差异有统计学意义(t值分别为3.18、2.10,P分别＜0.01、＜0.05);哮喘患者Syk基因mRNA表达水平为1.16±0.42,对照组为1.24±0.34,两组间Syk基因转录水平比较差异无统计学意义(t=0.22,P＞0.05).结论 哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT基因转录水平下调可能与上游调控因子Lck和ZAP-70基因转录水平上调有关,LAT及上游调控因子Lck和ZAP-70转录水平异常可能是哮喘发病机制之一.     

神经生长因子在哮喘发病中的作用

近年来的研究发现哮喘发病机制中 ,免疫细胞和神经元之间存在着广泛的联系。神经生长因子(NGF)由免疫细胞产生 ,通过调控神经元的可塑性 ,介导气道高反应性 ,并参与气道炎症形成的过程 ,认为NGF是哮喘免疫神经发病机制的重要介质