2型糖尿病患者脂联素与尿微量白蛋白的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、尿微量白蛋白(MAU)含量及其之间的关系.方法 118例T2DM患者据MAU分为尿微量白蛋白增高组(50例)和尿微量白蛋白正常组(68例).另选同期健康人群70名为正常对照组.行静脉血APN水平、MAU等临床指标的测定,并进行相关性分析.结果 血清APN、MAU水平3组组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).T2DM组血清APN水平与体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、MAU、餐后2h血糖(2 hPBG)呈负相关(P＜0.05).MAU水平与血清APN呈负相关(P＜0.05),与BMI、SBP、FBG、TC、TG、HbA1c、2 h PBG呈正相关(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者APN与MAU有密切的关系.     

2型糖尿病患者尿微量白蛋白与下肢血管病变的关系

目的 探讨2型糖尿病患者尿蛋白排出量与下肢血管病变的关系.方法 采用高分辨率彩超测量30例2型糖尿病患者股总动脉内膜-中层厚度(IMT值),测量尿微量白蛋白水平.同时观察2型糖尿病患者股总动脉IMT值与尿微量白蛋白水平,年龄,性别,病程、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血压(BP)、体重指数( BMI)及空腹血糖(FPG)水平间的关系.结果 (1)伴微量白蛋白尿患者其股总动脉IMT值大于尿白蛋白正常的糖尿病病人(P＜0.0l),明显蛋白尿的糖尿病患者股总动脉IMT值大于微量蛋白尿患者(P＜0.01).(2)2型糖尿病IMT值与糖尿病的病程、TC、血压、尿微量白蛋白的排出相关,而与FPG、BMI、TG无相关关系.结论 (1)伴白蛋白尿的糖尿病患者存在下肢大血管病变.(2)2型糖尿病IMT值与糖尿病的病程、TC、血压、尿微量白蛋白的排出呈正相关.对2型糖尿病患者应积极控制血糖、血脂、血压,防治大血管病变.     

血清脂联素水平与2型糖尿病患者C-IMT及尿微量白蛋白排泄率的相关性

脂联素可以促使脂肪和葡萄糖的代谢,从而降低胰岛素抵抗,使敏感性得以改善,并且对患者动脉粥样硬化起到一定的抵抗.据相关数据显示,检验糖尿病患者患动脉粥样硬化的有效指标之一就是患者的颈动脉内膜中层厚度(C-IMT)值[1].微量白蛋白尿是临床上反应糖尿病肾病的早期指标,也是血管内皮损伤的标志.研究[2]表明24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)是心血管事件的独立危险因子.本研究通过观察血清脂联素水平变化与2型糖尿病(T2DM)患者动脉粥样硬化指标C-IMT及UAER的关系,旨在阐明脂联素在糖尿病动脉粥样硬化病变发生发展中的作用.     

2型糖尿病患者脂联素及脂联素基因启动子区多态性与白蛋白尿的相关性

目的 研究2型糖尿病患者血浆脂联素水平及脂联素基因启动子区-11377位点单核苷酸多态性(SNP)与尿白蛋白排泄率(UAER)之间的关系.方法 按1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准,自2006年4月至2009年4月选取福建医科大学附属第二医院内分泌科2型糖尿病患者403例,根据24 h UAER分为正常组(UAER<30 mg/24 h,NAU组)201例、微量白蛋白尿组(30 mg/24 h≤UAER<300 mg/24 h,MiAU组)134例和大量白蛋白尿组(UAER≥300 mg/24 h,MaAU组)68例.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测脂联素基因启动子区SNP-11377C→G多态性.同时检测血浆脂联素、血脂、血糖、空腹胰岛素、血肌酐和内生肌酐清除率.脂联素水平与临床指标的相关性采用简单相关分析和偏相关分析.结果 脂联素水平随UAER增高呈递增趋势[NAU、MiAU、MaAU组分别为6.33(0.10～24.32)mg/L,6.97(0.25～20.12)mg/L,9.38(1.88～26.99)mg/L],MaAU组显著高于NAU和MiAU组(P<0.01).脂联素水平与血浆肌酐呈正相关(r=0.212,P<0.01),与肌酐清除率呈负相关(r=-0.157,P<0.05),与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(r=-0.215,P<0.01).脂联素基因启动子SNP-11377C→G的基因型(CC型、CG型和GG型)和等位基因频率分布在NAU组、AU组间的差异无统计学意义(P>0.05).未发现启动子区SNP-11377C→G与脂联素水平有关.结论 2型糖尿病患者血脂联素随糖尿病肾病进展白蛋白尿加重而增高.未发现福建地区2型糖尿病患者脂联素基因启动子区-11377C→G多态性与UAER明显相关.     

脂联素基因多态性与2型糖尿病大血管病变的关系

目的研究脂联素基因多态性与2型糖尿病（T2DM）大血管病变的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术对198例T2DM患者和98例正常对照组进行脂联素基因多态性分析。结果对照组脂联素＋276TT基因型频率较患者组明显增多（P〈0．01）;T2DM组有无大血管病变患者无明显差异。结论脂联素＋276G〉T多态性与T2DM相关,携带TT基因型可能减少患T2DM的几率;其多态性与T2DM大血管病变无明显相关性。     

2型糖尿病患者尿微量白蛋白排泄率与外周血管病变及感觉阈值关系的研究

目的 探讨2型糖尿病患者尿微量白蛋白排泄率与外周血管病变及感觉阈值之间的关系.方法 选择2型糖尿病患者141例按尿微量白蛋白排泄/肌酐浓度率分为2个观察组:≤30 mg/g者为A组,>30 mg/g者为B组,比较2组颈动脉内中膜厚度(IMT)、外周血管的踝肱比(ABI)及震动感觉阈值(VPT)的变化,以及体质量指数(BMI)、血压、血糖、糖化血红蛋白、血脂水平、病史等方面的差异.结果 2组间颈动脉IMT及外周血管病变与微量白蛋白排泄率成正相关(P＜0.05);logistic多元回归分析发现,糖尿病病程、高血压、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖是尿微量白蛋白排泄的危险因素.2组间VPT无显著差异(P＞0.05).结论 颈动脉IMT及外周血管病变与微量白蛋白排泄相关,颈动脉IMT增厚早于下肢血管病变.     

脂联素与2型糖尿病及其大血管病变

脂联素与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病及其大血管病变的发生、发展有密切关系,被认为是一种保护性因子.本文从多方面就脂联素与2型糖尿病及其大血病变的关系加以总结.脂联素具有胰岛素抵抗及拮抗动脉粥样硬化的作用,对脂联素在2型糖尿病及其大血管病变方面的基础及临床研究,为改善胰岛素抵抗和防治2型糖尿病大血管病变提供了新的思路.     

初诊2型糖尿病患者尿微量白蛋白与血管内皮功能的关系

目的观察伴或不伴微量白蛋白尿（MAU）初诊2型糖尿病患者血管内皮功能情况,探讨MAU与血管内皮功能的关系及其发生机制。方法将初诊2型糖尿病患者依据24小时尿微量白蛋白排泄率分为伴微量白蛋白尿组（MAU组）、不伴微量白蛋白尿组（NA组）,MAU组34例,NA组96例,以50例正常受试者作为对照;采用彩色多普勒超声技术测定反应性充血时血流介导肱动脉舒张功能（FMD）和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能（NMD）。并测定空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素、血脂,并依据空腹血糖、空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果MAU组、NA组的FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、HbA1c、HOMA—IR高于对照组（P〈0．01）;MAU组的FBG、TG、TC、HbA1c、HOMA—IR高于NA组（P〈0．01）。与对照组相比,MAU组、NA组的FMD均受损,但MAU组较NA组受损更为明显,三组间比较NMD无明显差异。结论初诊2型糖尿病患者已存在内皮功能受损,不伴MAU的患者血管内皮功能受损较轻,伴MAU的患者血管内皮功能受损更为严重,其发生与伴MAU的患者血糖、血脂紊乱程度及胰岛素抵抗程度更为严重有关。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与大血管病变的关系

近年来,尿白蛋白与糖尿病患者大血管病变的关系受到重视。我们检测了对115例2型糖尿病患者的尿白蛋白排泄率(UAER),探讨其与糖尿病大血管病变的关系。　　对象与方法1.对象:115例2型糖尿病患者,均符合WHO糖尿病诊断标准。按尿白蛋白水平分为三组。(1)DM1组38例,UAER<20μg/min,     

2型糖尿病大血管病变与血清脂联素及炎症因子关系的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者大血管病变与血清脂联素(APN)及炎症因子的关系.方法:231例T2DM患者,根据是否合并大血管病变,分为大血管病变组100例和无大血管病变组131例.另选同期健康查体者120名作为正常对照组.测定空腹静脉血中APN(采用特异的单克隆抗体放大酶联免疫分析法)与C反应蛋白、肿瘤坏死因子(ELISA法)水平.结果:血清APN水平正常对照组、无大血管病变组及大血管病变组组间比较差异有统计学意义(P均<0.01).无大血管病变组和大血管病变组APN与C反应蛋白、肿瘤坏死因子、腰围、体重指数、腰臀比值及空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯均呈显著负相关.相关分析显示,APN与C反应蛋白、肿瘤坏死因子、腰臀比及糖化血红蛋白具有相关性(P均<0.05).多元逐步回归分析显示,大血管病变与收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、APN、C反应蛋白、肿瘤坏死因子相关.结论:APN可能是糖尿病发生、发展及糖尿病大血管病变形成中炎症反应的保护因素.血清APN可望作为评估动脉粥样硬化的血清学标志.     

脂联素与2型糖尿病及其大血管病变

脂联素与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病及其大血管病变的发生、发展有密切关系，被认为是一种保护性因子。本文从多方面就脂联素与2型糖尿病及其大血病变的关系加以总结。脂联素具有胰岛素抵抗及拮抗动脉粥样硬化的作用，对脂联素在2型糖尿病及其大血管病变方面的基础及临床研究，为改善胰岛素抵抗和防治2型糖尿病大血管病变提供了新的思路。     

2型糖尿病慢性血管病变与尿MA的关系分析

将107例2型DM分为有慢性血管病变(A)组71例,无慢性血管病变(B)组36例,比较两组尿MA水平.结果A、B组之间差异有显著性(P＜0001).结论尿mALB增高不仅反映2型DM肾脏损害,同样可作为2型DM心、脑血管疾病等慢性血管病变的重要预报指标之一.     

2型糖尿病周围神经病变与尿微量白蛋白排泄率相互关系研究

目的了解糖尿病周围神经病变(DPN)有关的危险因素。方法2004-012004-06对白求恩国际和平医院的2型糖尿病(DM)患者214例,按有无合并周围神经病变进行分组,对相关因素年龄、性别、体重指数、腰臀比、病程、血压、血糖、尿白蛋白排泄率、血脂等进行单因素及Logistic多因素回归分析。结果Logistic多因素回归分析显示DPN与尿微量白蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FBG)密切相关。结论在众多与DPN相关因素中UAER、FBG是两个相对独立危险因素,积极控制相关危险因素,可延缓DPN的发生发展。     

2型糖尿病脂联素水平与心脑血管病变关系的研究

目的探讨血清脂联素与2型糖尿病(T2DM)心脑血管病变的关系。方法选健康体检者(A组)35例,单纯糖尿病(B组)42例,糖尿病合并心脑血管病变(C组)38例,测定各组血清脂联素水平及其血糖、血脂、空腹胰岛素等指标,计算胰岛素抵抗数;测定反映心脑血管粥样硬化的早期指标-颈动脉内膜中层厚度(CIMT),进行统计学分析。结果 (1)B组脂联素水平低于A组(P0.01),C组脂联素水平低于A组及B组(P0.01),B、C组患者均比A组存在明显的代谢紊乱和胰岛素抵抗。(2)脂联素与CIMT的变化呈显著负相关(P0.01)。(3)多元线性逐步回归分析提示:脂联索及高密度脂蛋白胆固醇降低、甘油三酯增高是T2MD患者CIMT增厚的危险因素。结论血清脂联素水平降低是2型糖尿病患者动脉粥样硬化的独立危险因子之一,能够改善胰岛素抵抗、调节血糖血脂、降低血压、延缓T2DM的大血管动脉粥样硬化等作用,对糖尿病心脑血管病变起到保护作用。     

2型糖尿病微量白蛋白尿与氧化应激的关系

目的探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与氧化应激状态的关系。方法将72例2型糖尿病患者分为无微量白蛋白尿的糖尿病组（DM组）和伴有微量白蛋白尿的糖尿病肾病组（DN组）,选择30例无糖尿病患者作正常对照组（NGT组）,测定三组的血清丙二醛（MDA）水平、生化指标及年龄、身高、体质量指数。结果DN组MDA水平明显高于NGT组及DM组,MDA水平与尿微量白蛋白排泄率（UAER）有显著相关性。结论与无微量白蛋白尿的糖尿病患者相比,糖尿病肾病患者存在着严重的氧化应激状态,这可能与UAER的严重程度相关。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系

伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者（DM-MA）36例，不伴微量白蛋白尿的（DM-NA）29例，正常对照组（NC）20例。3组患者均行空腹血糖、胰岛索、血脂等测定，并计算HOMA-IR评估组织胰岛索抵抗．根据结果进行比较分析，将所有患者的尿白蛋白排泄率（UAER）与有关因素进行多元回归分析。结果：DM-MA组与DM-NA组HOMA-IR均高于NC组，差异非常显著（P〈0．01），DM-MA组HOMA-IR示明显高于DM-NA组（P〈0．05），而且HOMA-IR与UAER呈独立相关（r=0．4875，P〈0．01）。结论：与DM-NA相比，DM-MA有更严重的IR，IR是MA尿的独立危险因索。     

2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗及血脂的关系

目的探讨2型糖尿病患者尿白蛋白排泄与胰岛素抵抗和血脂的关系以及胰岛素抵抗在糖尿病肾病(DN)中发生的作用.方法将80例2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组和微量白蛋白尿组,对血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(1SI)、血脂、血尿酸、纤维蛋白原、糖化血红蛋白、肌酐等代谢指标进行比较分析,并对UAER与相关因素进行多元回归分析.结果两组间ISI、甘油三酯、尿酸、高密度脂蛋白水平存在显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);Persean相关显示UAER与ISI、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿酸、糖化血红蛋白、年龄相关;在以UAER为自变量的线性多元回归分析中显示在P＜0.05水平有ISI、甘油三酯、低密度脂蛋白和肌酐进入回归模型.结论在2型糖尿病患者合并白蛋白尿时存在胰岛素敏感性减低和脂代谢紊乱,胰岛素抵抗和脂代谢紊乱对MAU的产生有重要作用.     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与脑梗塞关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与脑梗塞关系.方法分析2型糖尿病患者157例.根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组,即Ⅰ组(UAER＜20 μg/min),Ⅱ组(UAER20 μg/min～200 μg/min),Ⅲ组(UAER＞200 μg/min),对各组的脑梗塞发生率等情况进行比较.结果三组间脑梗塞发生率呈递增关系.UAER与收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、脑梗塞呈现正相关.结论微量白蛋白尿是2型糖尿病患者发生脑梗塞的独立危险因素.     

2型糖尿病大血管病变与血清脂联素及C反应蛋白关系的研究

目的 探讨2型糖尿病患者血清脂联素及C反应蛋白水平与大血管病变的关系.方法 糖尿病患者63例,按颈动脉内膜中层厚度(CIMT)将其分为:CIMT≥1 mm者为A组;CIMT＜1 mm者为B组;健康体检者作为对照C组.分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、脂联素(APN)、C反应蛋白(CRP),计算体重指数及胰岛素抵抗指数(IRI),并进行统计学分析.结果 A组及B组血清APN水平低于C组(P<0.01),A组血清APN水平低于B组(P<0.01);A组及B组血清CRP水平高于C组(P<0.01),A组血清CRP水平高于B组(P<0.05).CIMT与APN、HDL呈显著负相关,与HOMA-IR、CRP呈显著正相关.进入回归方程的因素为CRP、APN、FBG、HDL、HOMA-IR.结论 血清APN水平降低、CRP水平升高是2型糖尿病患者颈动脉内膜增厚的主要危险因素,参与2型糖尿病大血管病变的发生和发展.