尿毒清颗粒联合缬沙坦胶囊治疗糖尿病肾病大量蛋白尿临床观察

目的探讨糖尿病肾病大量蛋白尿采用尿毒清颗粒联合缬沙坦胶囊治疗的临床效果及安全性。方法回顾性分析137例肾病门诊及病房收治的糖尿病肾病患者,71例患者单纯给予缬沙坦胶囊口服,设为对照组,66例患者在对照组治疗基础上给予尿毒清颗粒温开水冲服,两组患者治疗4周后对比临床疗效、24 h尿微量蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,并观察两组患者在治疗过程中出现的不良反应。结果观察组临床总有效率[96.97%(64/66)]和对照组[74.65%(53/71)]比较明显较高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后对照组和观察组24 h尿微量蛋白[(223.48±46.59) mg、(151.87±56.39) mg]、24 h尿蛋白定量[(2 687.39±213.02) mg、(1 582.64±138.76) mg]、Cr[(186.94±38.21)μmol/L、(137.73±29.28)μmol/L]及BUN水平[(10.77±2.06) mmol/L、(8.24±1.58) mmol/L]和治疗前对照组和观察组24 h尿微量蛋白[(431.25±73.86) mg,(428.29±72.53) mg],24 h尿蛋白定量[(4672.41±378.25) mg,(4643.17±286.34) mg],Cr[(241.69±58.73)μmol/L,(237.04±66.59)μmol/L],BUN水平[(16.88±2.29) mmol/L,(17.02±3.15) mmol/L]相比明显较低,观察组降低程度更为明显,差异有统计学意义(P0.05);观察组降低程度更为明显,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者在治疗过程中均未出现严重不良反应,各项指标检查未见明显异常。结论:尿毒清颗粒联合缬沙坦胶囊治疗糖尿病肾病大量蛋白尿的临床效果确切,明显改善肾功能相关指标,不良反应轻。     

朱琏针刺兴奋法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织氧化应激的影响

目的：观察朱琏针刺兴奋法在不同时点对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、单氨氧化酶(monoamine oxidase, MAO)、NO、GSH-PX水平的影响。方法将7日龄大鼠幼鼠50只，按随机数字表法分为兴奋法针刺I组、兴奋法针刺II组、模型组、假手术组、正常对照组各10只。兴奋法针刺I组和正常对照组从造模后24 h开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激；兴奋法针刺II组从造模第8天开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激。假手术组和模型组不做针刺处理。各组于造模后第21天处死，检测脑组织中MDA、MAO、NO及GSH-PX水平。结果与模型组比较，兴奋法针刺I组MDA[(3.4±0.87)nmol/mg比(5.50±1.58)nmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺II组NO[(12.43±3.47)μmol/mg比(17.10±5.82)μmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺 I 组及兴奋法针刺 II 组 MAO[(32.12±11.15)U/mg、(31.01±9.92)U/mg 比(40.90±11.02)U/mg]水平降低(P＜0.05)；GSH-PX[(2.61±1.20)U/mg、(2.61±1.37)U/mg比(1.43±0.49)U/mg]水平升高(P＜0.01)。结论朱琏针刺兴奋法一型手法可降低缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、MAO、NO水平，提高GSH-PX水平，促进缺血缺氧性脑损伤幼鼠的脑组织代谢产物的清除，保护脑神经功能。     

红毛五加总苷对大鼠体内疼痛介质的影响

目的:探讨灌胃给药(ig)红毛五加总苷(TGA)对大鼠体内疼痛介质的影响.方法:用试剂盒测定大鼠igTGA后对5%甲醛(FD)致痛模型血清及脑组织的NO,NOS,β-EP和CGRP的变化.结果:大鼠igTGA200mg/kg并皮下注射FD 5min后,血清和脑NO,NOS,β-EP含量与模型组比较P＞0.05.大鼠igTGA200mg/kg和400mg/kg并皮下注射FD 5min和60min后CGRP含量与模型组比较P＞0.05.大鼠igTGA400mg/kg并注射FD 5min后,NO(123.29±27.28)μmol/L血清,(1.86±0.17)μmol/g prot脑;NOS(15.03±3.16)U/L血清, (1.55±0.19)U/mg prot脑;β-EP(108.23±6.43)ng/L血清, (139.48±15.32)ng/g脑,各组与模型组比较P＜0.01.大鼠igTGA200mg/kg并注射FD60min后,NO(141.27±24.12)μmol/L血清,(1.84±0.30)μmol/g prot脑;NOS(17.35±2.77)U/L血清,(1.51±0.23)U/mg prot脑;β-EP(111.48±11.72)ng/L血清, (132.48±19.46)ng/g脑;大鼠igTGA400mg/kg并注射FD 60min后,NO(129.20±30.39)μmol/L血清, (1.65±0.31)μmol/g prot脑:NOS(14.23±2.94)U/L血清, (1.29±0.30)U/mg prot脑;β-EP(121.80±12.25)ng/L血清, (152.78±13.08)ng/g脑;各组与模型组比较P＜0.01.结论:大鼠igTGA200mg/kg和400mg/kg主要影响注射FD引起的Ⅱ相疼痛应激反应(60min),对Ⅰ相疼痛应激反应(5min)的作用较轻.推测TGA的镇痛作用可能不影响体内CGRP,但与NO,NOS,β-EP变化有关.     

痹胶囊对实验性骨关节炎大鼠MMP-3和TIMP-1的影响

[目的]观察痹褀胶囊对实验性骨关节炎(OA)大鼠软骨、关节液及血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白抑制酶-1(TIMP-1)的影响,探讨痹褀胶囊保护关节软骨的作用机制。[方法]选Wistar大鼠,木瓜蛋白酶膝关节注射造模,痹祺胶囊灌胃治疗8周,酶联免疫吸附(ELISA)法检测软骨、关节液及血清MMP-3、TIMP-1的活性。[结果]痹祺胶囊能提高模鼠软骨TIMP-1的活性(P<0.01),降低关节液MMP-3的活性,使软骨、关节液MMP-3/TIMP-1的比值均降低(P<0.01);对血清MMP-3、TIMP-1及MMP-3/TIMP-1比值无明显影响(P>0.05)。[结论]痹褀胶囊保护关节软骨的作用可能是通过提高软骨TIMP-1的活性,降低关节液MMP-3的活性,使软骨、关节液MMP-3/TIMP-1的比值减小,从而抑制MMP-3对关节软骨基质蛋白多糖的裂解活性而起保护作用的。     

痹祺胶囊对大鼠膝骨关节炎软骨组织影响的病理形态观察

[目的]观察痹祺胶囊对大鼠膝骨关节炎软骨组织的影响。[方法]选Wistar大鼠,木瓜蛋白酶膝关节注射造模,痹祺胶囊灌胃治疗6周,观察大鼠膝关节软骨组织的病理学变化。[结果]用痹祺胶囊治疗的模鼠膝关节软骨组织在水肿、变性、簇聚和坏死方面均轻于模型组,3个给药组(1.296、0.648、0.324g/kg)的病理学总评分分别为41.5、13.5、19.0分,均低于模型组(57.5分)。其中软骨细胞的坏死例数占总例数的百分比分别为64%、30%、30%(模型组70%),病理学评分为12.5、6.5、3.5分(模型组29.0分),经秩和检验(K-S),0.648、0.324g/kg治疗组与模型组差异有非常显著意义(P0.01)。[结论]结果表明痹祺胶囊对大鼠关节软骨组织的坏死具有一定的保护作用。     

痹祺胶囊对骨关节炎的抗氧化作用

目的:通过观察兔骨关节炎模型血清、尿、组织匀浆中氧自由基相关生化指标,研究痹祺胶囊对骨关节炎软骨的抗氧化作用。方法:以Hulth法复制兔膝骨关节炎模型,解剖显微镜下观察软骨组织并予评分,以正常对照组、假手术对照组,检测各组兔血清和尿液的丙二醛(MDA)含量、血清和膝关节滑膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)含量,并设痹祺胶囊低、中、高浓度组及西药组对照以了解其抗氧化保护作用。结果:解剖显微镜下观察各治疗组间关节软骨性状无差异,均优于模型对照组;痹祺胶囊中、高剂量组血清、尿MDA及NO含量低于模型对照组水平,SOD活性高于模型对照组水平,且呈一定的剂量依赖性。结论:痹祺胶囊具有对抗过氧化、保护关节软骨的作用。     

捻转补泻手法对应激性高血压大鼠CGRP、NO含量的影响

目的:探讨捻转补泻手法对应激性高血压大鼠的效应差异及其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别为正常组(A)、模型对照组(B)、针刺对照组(C)、针刺补法组(D)、针刺泻法组(E).应激性高血压大鼠造模成功后,C组针刺左侧"太冲"穴,不行针,不做手法;D组针刺左侧"太冲"穴并用捻转补法;E组针刺左侧"太冲"穴并用捻转泻法.A、B两组大鼠不做针刺处理.7日后观察各组大鼠血浆及下丘脑降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:针刺处理后,对大鼠血浆、下丘脑CGRP含量的影响:B组血浆CGRP含量为(261.0±20.1)pg/mL、下丘脑CGRP含量为(156.0±21.8)pg/mg,C组分别为(255.3±33.6)pg/mL、(154.3±47.3)pg/mg,两组与A组的(375.9±36.5)pg/mL、(213.6±50.1)pg/mg比较,CGRP含量下降(均P<0.05);E组的(465.9士53.2)pg/mL、(250.74±47.7)pg/mg与C组及D组的(283.3±29.8)pg/mL、(164.6±47.4)pg/mg比较,CGRP含量明显升高(均P<0.05).C组与B组、D组比较,CGRP含量无明显变化(均P>0.05).对大鼠血浆、下丘脑NO含量的影响:B组分别为(43.7±5.5)/μmol/L、(23.3±2.9)μmol/g,C组为(46.5±6.4)μmol/L、(23.1±3.3)/μmol/g,D组为(45.8±6.7)μmol/L、(25.0±2.7)μmol/g,3组分别与A组的(64.5±9.9)μmol/L、(30.7±1.6)μmol/g比较,NO含量下降(均P<0.05);E组的(55.9±4.6)μmol/L、(30.4±2.1)μmol/g与C组及D组比较,N0含量升高(均P<0.05).C组与B组、D组比较,NO含量变化差异无统计学意义(均P>0.05).结论:针刺泻法可以有效地升高应激性高血压大鼠CGRP、NO含量,从而降低其血压,针刺补法对应激性高血压大鼠降压作用不明显.捻转补法与泻法具有不同的效应.     

渴络欣胶囊配合厄贝沙坦片治疗早期糖尿病肾病临床研究

目的：评价渴络欣胶囊配合厄贝沙坦片治疗早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)的临床疗效。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的试验设计,将符合入选标准的149例DN患者采用随机数字表法分为2组,对照组74例口服渴络欣胶囊安慰剂＋厄贝沙坦片,治疗组75例口服渴络欣胶囊＋厄贝沙坦片。2组均治疗24周。采用血糖仪测量FPG和2 hPG,采用全自动生化分析仪检测TC、TG、LDL-C、HDL-C、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血肌酐(serum creatinine, SCr)、24 h尿蛋白定量、24 h尿白蛋白排泄率,评价临床疗效。结果治疗组总有效率为93.3%(70/75)、对照组为78.4%(58/74),2组比较差异有统计学意义(χ2＝9.208,P＜0.05)。治疗后,治疗组 FPG[(6.2±0.5)mmol/L 比(7.4±0.6)mmol/L,t＝2.648]、TC[(5.4±1.6)mmol/L 比(7.1±2.3)mmol/L,t＝3.051]、TG[(2.3±0.5)mmol/L比(2.7±0.8)mmol/L,t＝2.307]、LDL-C[(3.5±1.2)mmol/L 比(4.2±1.6)mmol/L,t＝1.935],以及血清BUN[(6.4±2.5)mmol/L 比(11.4±3.3)mmol/L , t＝11.218]、SCr[(116.2±23.1)μmol/L 比(158.7±29.5)μmol/L,t＝6.346]、24 h尿白蛋白排泄率[(201.4±38.2)mg比(237.1±46.3)mg,t＝3.719]、24 h尿蛋白定量[(109.4±28.5)mg比(157.3±40.8)mg,t＝8.637]水平均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01)。结论渴络欣胶囊配合配合厄贝沙坦片可有效改善早期DN患者肾功能,降低患者血脂水平,减轻肾损伤。     

枸杞多糖对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠血脂代谢的影响

目的：观察枸杞多糖对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）大鼠血脂代谢的影响。方法40只SD大鼠按随机数字表法分为空白组7只,NAFLD模型组33只。空白组喂饲普通饲料,NAFLD模型组喂饲高脂饲料,建立NAFLD模型。造模后8周,将30只造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、治疗组、辛伐他汀组各10只。治疗组灌胃枸杞多糖60 mg/(kg?d),辛伐他汀组灌胃辛伐他汀溶液5 mg/(kg?d),空白组与模型组灌胃等体积生理盐水,1 d/次,连续给药8周后取材。检测各组大鼠血清脂联素（ADP）、瘦素（LP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、γ-谷氨酰半胱氨酸甘氨酸（GSH）、丙二醛（MDA）水平;观察大鼠肝组织病理学改变。结果给药后,与模型组比较,治疗组大鼠血清 TG[(0.94±0.09)mmol/L 比(1.19±0.13)mmol/L]、TC[(2.15±0.20)mmol/L 比(3.52±0.29)mmol/L]、ALT[(41.75±4.14)U/L 比(55.34±5.38)U/L]、AST[(129.61±12.07)U/L 比(164.96±15.49)U/L]、LP[(235.69±23.52) pg/ml比(284.01±29.43)pg/ml]水平降低,ADP[(35.47±3.09)μg/L比(26.31±2.58)μg/L]水平升高（ P＜0.05或 P＜0.01）;肝组织 SOD[(92.40±8.89)U/mg 比(61.60±5.89)U/mg]、GSH[(22.25±2.21)mg/g 比(15.50±1.36)mg/g]水平升高、MDA[(0.84±0.08)nmol/mg 比(1.07±0.09)nmol/mg]水平下降（P＜0.05或 P＜0.01）;HE 染色结果显示,枸杞多糖可明显改善肝组织细胞损伤。结论枸杞多糖通过调节血脂代谢,抑制脂质过氧化,发挥肝保护作用。     

桂枝茯苓胶囊抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的 观察桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠的影响.方法 SD大鼠随机分为空白组12只和造模组38只.空白组予普通饲料;造模组予高脂饲料+维生素D3腹腔注射,造模成功后将该组按照随机数字表法随机分为模型组、西药组、中药组各12只,分别予生理盐水、辛伐他汀合卡托普利、桂枝茯苓胶囊灌胃,16周末处死动物.测定血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 空白组ET-1、NO、hs-CRP、ICAM-1积分光密度分别为(142.61±25.67)ng/ml、(66.05±8.63)μmol/L、(2.86±0.40)mg/L、(0.29±0.05);模型组为(182.38±22.96)ng/ml、(28.70±4.49)umol/L、(5.60±0.49)mg/L、(0.58±0.06),与空白组比较,差异有统计学意义(P=2.47E-4、6.02E-19、1.1lE-12、2.51E-18).西药组为(154.37±21.11)ng/ml、(45.88±11.36)μmol/L、(3.66±0.34)mg/L、(0.37±0.04),与模型组比较,差异有统计学意义(P=0.005,1.59E-14,1.87E-5,3.87E-14).中药组为(152.13±23.23)ng/ml、(57.67±8.96)μmol/L、(3.70±0.40)mg/L、(0.36±0.04),与西药组比较,NO较高(P=0.002),ET-1、hs-CRP、ICAM-1积分光密度差异无统计学意义(P=0.81、0.81、0.48).结论 桂枝茯苓胶囊可改善AS的相关指标.     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。     

儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 本实验研究儿茶素对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护作用及其机制,从而为重症急性胰腺炎的临床防治提供新的药物及思路.方法 80只清洁级SD大鼠按随机数字表分为正常对照组（8只）、假手术组（24只）、重症急性胰腺炎模型组（24只）和儿茶素（EGCG,24只）组.正常对照组不做任何处理;假手术组在开腹后仅翻动胰腺后关腹;急性胰腺炎模型组采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备重症急性胰腺炎大鼠模型;儿茶素组在模型制备成功后即刻经尾静脉注射30mg/kg的儿茶素单体成分EGCG.各组大鼠分别在建模成功后6h、12h、24 h采集血液、肠道标本;检测血浆二胺氧化酶（DAO）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量;采用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平.结果 ①急性胰腺炎模型组术后6h、12 h、24 h血浆DAO浓度分别[（4.23±0.51）μ/L、（5.13±0.32）μ/L、（7.83±0.76） μ/L]、血淀粉酶浓度[（3158.64±218.25） μ/L、4277.24±231.35） μ/L、5842.76±248.18） μ/L]均明显高于正常对照组[DAO：（2.32±0.48）μ/L;血淀粉酶：（2074.11±101.56） μ/L]、假手术组[DAO：（2.24±0.43） u/L、（2.27.53） μ/L、（2.33±0.41） μ/L;血淀粉酶（1885.27±103.89）μ/L、（1778.57±98.94）u/L、（1935.24±105.87） μ/L].儿茶素组血浆DAO[（3.59±0.57） μ/L、（3.98±0.67） μ/L、（6.44±0.71）μ/L]、血淀粉酶浓度[（2576.70±123.43） μ/L、（2783.77±155.53）μ/L、（2902.32±176.25）μ/L]高于正常对照组、假手术组,但低于模型组.②与正常对照组、假手术组相比较,模型组肠道MDA、NO水平3个时间点依次升高[MDA：（2.28±0.35） μmol/g、（3.02±0.41） μmol/g、（3.78±0.48） μmol/g; NO：（16.80±0.60） μmol/g、（18.23±0.78） μmol/g、（20.14±0.82） μmol/g];儿茶素组MDA：（1.67±0.14） μmol/g、（1.75±0.16） μ.mol/g、（1.84±0.22） μmol/g; NO：（9.09±0.31） μmol/g、（9.32±0.44）μmol/g、（10.15±0.52） μmol/g较急性胰腺炎模型组肠道MDA、NO水平均明显降低.③重症急性胰腺炎组肠道iNOS表达水平（1.86）均高于正常对照组（0.10）、假手术组（0.25）;儿茶素治疗组肠道iNOS表达水平（0.66）低于模型组,但高于正常对照组、假手术组（P＜0.05）.结论 儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能损害具有保护作用,机制与抗氧化、清除氧自由基及下调iNOS表达有关.     

赤雹根总皂苷抗炎作用研究

目的:观察赤雹根总皂苷的抗炎活性,为其研究开发提供实验依据.方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀法,角叉菜胶致小鼠足肿胀法,小鼠棉球肉芽肿法,评价赤雹根总皂苷的抗炎作用.二甲苯耳肿胀法和角叉菜胶致足肿胀法,各组小鼠每日灌胃给药1次,连续3d,末次给药后30 min,复制模型.小鼠棉球肉芽肿实验,棉球植入术后小鼠连续灌胃给药7d.实验动物均分为赤雹根总皂苷高、中、低( 240,120,60 mg·kg-1)剂量组、阿司匹林(100 mg·kg-1)组、模型组(生理盐水).结果:赤雹根总皂苷高、中、低剂量组小鼠的耳肿胀度[(1.46±0.19),(1.68±0.15),(1.99±0.17) mmg]较模型组(2.31±0.24)mg明显降低(P＜0.01);赤雹根总皂苷各剂量组小鼠足肿胀度[(28.7±5.03),(33.8±4.65),(43.33±4.98) mg]较模型组(55.18±2.96) mg明显降低(P＜0.01);赤雹根总皂苷各组小鼠肉芽肿质量(5.08±0.37,6.76±0.44,8.66±0.55) mg较模型组(12.05 ±1.22) mg明显降低(P＜0.01),且各实验中赤雹根总皂苷高和(或)中剂量效果优于阿司匹林(P＜0.05～0.01).角叉菜胶致小鼠足肿胀实验中,赤雹根总皂苷各组小鼠血清前列腺素E2(PGE2)吸光度值(0.193±0.022,0.219±0.035,0.250±0.037)和一氧化氮(N0)含量(5.85±3.50,9.62±3.61,16.79±3.14)μmol·L-1较模型组PGE2吸光度值(0.545±0.06),NO含量(23.02±3.18)μmol· L-1明显降低(P＜0.01).结论:赤雹根总皂苷有显著的抗炎作用,其抗炎作用与抑制炎症介质PGE,和NO的合成释放有关.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、 血清干细胞因子、一氧化氮的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血清一氧化氮(NO)、干细胞因子(SCF)的影响,探讨其可能的作用机制。方法: 大鼠随机分为空白组、模型组、木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组,每组10只。通过夹尾刺激方法建立FD模型,除空白组外其余5组每天夹尾4次,连续7 d。造模后第3天,各给药组大鼠给予相应药液ig治疗,共14 d。检测大鼠胃排空、血清NO、SCF含量变化。结果: 模型组与空白组比较胃排空延迟, 血清SCF含量明显减少而NO明显升高(均P<0.05)。用药组(木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组)与模型组比较胃排空(%)改善(58.35±8.71, 78.17±10.74, 60.39±3.48, 76.80±6.96 vs 48.20±10.17, 均P<0.05), 血清中SCF含量(μmol ·L^-1)明显升高(19.78±2.83, 26.13±4.91, 19.48±1.74, 24.19±3.40 vs 14.96±2.60, 均P<0.05), NO(μmol ·L^-1)降低(0.18±0.01, 0.16±0.01, 0.18±0.01, 0.16±0.01 vs 0.22±0.01, 均P<0.05)。舒高组与木香顺气丸组、舒低组比较, 胃排空改善(P<0.05), 血清SCF含量明显升高(P<0.05), NO降低(P<0.05). 结论: 舒胃汤恢复胃肠道运动功可能通过调节血清NO,SCF水平的变化,促进胃排空有关。     

参七脉心通胶囊对急性心肌梗塞患者炎症因子的影响

目的：探讨参七脉心通胶囊对急性心肌梗塞（AMI）患者炎症因子的影响。方法：入选我院心内科住院,且确诊为AMI患者50例,随机分为两组：甲组：阿司匹林组25例,乙组：阿司匹林加参七脉心通胶囊组25例,分别测定两组用药前、后血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、可溶性细胞间粘附分子-1（SICAM-1）水平,并作对比分析,另外选择我院健康体检者25例为丙组（正常对照组）。结果：治疗前甲组、乙组较丙组hs-CRP[（9.98±1.00）mg/L;（10.33±0.79）mg/L;（0.81±0.20）mg/L]、SICAM-1[（443.73±20.79）ng/ml;（458.30±28.26）ng/ml;（121.22±15.95）ng/m1]水平显著升高（P〈0.01）。治疗7d后,甲组、乙组较治疗前hs-CRP[（6.69±0.73）mg/L;（9.98±1.00）mg/L;（5.20±0.76）mg/L;（10.33±0.79）mg/L]、SICAM-1（[273.71±12.48）ng/ml;（443.73±20.79）ng/ml;（231.80±21.13）ng/ml;（458.30±28.26）ng/m1]水平显著下降（P〈0.01）,且乙组下降更显著（P〈0.05）。结论：参七脉心通胶囊可减轻动脉炎症反应,具有抗炎作用。     

大黄-桃仁配伍对粘连性肠梗阻大鼠炎性细胞因子及肠黏膜屏障的影响

目的:观察大黄-桃仁对术后粘连性肠梗阻模型大鼠炎性细胞因子水平及肠黏膜屏障的影响,探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,假手术组,模型组,大黄-桃仁低、中、高剂量组,每组10只。除正常组和假手术组外,其余各组大鼠制备术后粘连性肠梗阻模型。造模后第1天开始,大黄-桃仁低、中、高剂量组灌胃0.2、...     

中西医结合治疗糖尿病肾病多中心前瞻性队列研究

目的评价中西医结合治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的疗效及其安全性,探讨DN中医辨证用药规律。方法选取170例2008年3月—2009年7月北京中医药大学东方医院、中国中医科学院西苑医院、卫生部中日友好医院门诊及住院DN患者。根据患者随访期间的暴露因素(是否接受中医辨证论治)分为中西医结合组(结合组)和西医组,其中结合组116例,西医组54例。定期随访两组病例3、6、12、18、24个月时终点事件发生率及次要结局指标[体重指数(body mass index,BMI)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)、24h尿蛋白定量、血肌酐(serum creatinine,SCr)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)]。对结合组患者进行辨证分型,收集中药处方,统计中药使用频率。观察并比较随访期间两组患者肝功能、血常规、心电图。结果随访时间3～24个月,平均14个月,可供分析的数据主要集中在随访第3、6、12、18个月,因此本研究主要分析两组在随访第3、6、12、18个月时的数据。符合方案分析(PPS):结合组终点事件发生率为3.7%,西医组为8.7%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。意向性分析(ITT):结合组终点事件发生率为11.2%,西医组为7.4%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访第6个月时,结合组BMI[(25.0±3.1)kg/m2]、FBG[(7.9±1.5)mmol/L]水平均低于西医组[分别为(28.6±4.4)kg/m2、(8.8±2.9)mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);随访第12个月时,结合组FBG[(7.9±1.4)mmol/L]、HbA1c[(7.8±1.4)%]水平均低于西医组[分别为(9.6±2.8)mmol/L、(8.5±1.6)%],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),其余各时间点各指标两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结合组随访前SCr为(96.8±35.2)μmol/L,西医组为(80.5±24.6)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.01)。中心2(中国中医科学院西苑医院)与中心3(卫生部中日友好医院)随访第3、6、12、18个月两组SCr水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);中心1(北京中医药大学东方医院)随访第3、6、12个月时结合组SCr[分别为(82.4±25.7)、(78.1±25.9)、(80.3±24.0)μmol/L]水平均低于西医组[分别为(101.4±37.2)、(96.5±34.1)、(93.9±25.9)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。237张中药处方中使用频率前10位中药依次为黄芪(68.4%)、麦冬(67.5%)、生地(67.1%)、丹参(49.4%)、党参(41.8%)、玄参(35.4%)、五味子(29.5%)、红花(27.9%)、桃仁(26.2%)、当归(25.3%)。随访期间两组未见肝功能、血常规异常及严重不良事件。结论常规西医治疗联合中医辨证论治,能降低患者部分时点BMI、FBG、HbA1c以及SCr水平,具有良好的安全性。中医辨证论治DN主要使用益气滋阴、活血化瘀类药物。     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组、胸痹通胶囊高、低剂量组共5组,每组12只。高脂饲料喂养复制高脂血症大鼠模型。胸痹通胶囊高、低剂量组分别灌胃胸痹通胶囊药液（25、12.5 mg/kg,2 ml,1次/d）,辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液（10 mg/kg）,空白组、模型组灌胃生理盐水（2 ml,1次/d）,共10周。检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）水平以及高、中、低切全血黏度。肝损伤通过HE.染色组织病理学评价,免疫组织化学法观察肝组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达。结果胸痹通胶囊高剂量组血清TC、TG、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高[分别为（1.47±0.10）、（0.38±0.11）、（1.48±0.18）、（1.21±0.14）mmol/L],与模型组[分别为（3.48±0.19）、（0.95±0.14）、（2.39±0.22）、（0.65±0.10）mmol/L]比较差异有统计学意义（P均＜0.01）;胸痹通胶囊高剂量组ET-1水平下降,NO水平上升[分别为（145.81±18.65）pg/ml、（31.28±2.36）μmol/L],与模型组[（177.70±17.70）pg/ml、（19.61±1.28）μmol/L]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。胸痹通高剂量组ICAM-1、MCP-1表达下调[分别为（0.133±0.019）、（0.153±0.014）],与模型组[分别为（0.187±0.011）、（0.264±0.020）]比较差异有统计学意义（P 均＜0.01）。组织病理学显示,胸痹通高剂量组肝损伤轻于模型组。结论胸痹通胶囊可调节脂质代谢、保护血管内皮功能、下调MCP-1、ICAM-1表达,减轻肝损伤。     

水飞蓟宾对CCl_4所致肝硬化门静脉高压大鼠的保护作用及其机制研究

目的:研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对CCl_4所致肝硬化及门静脉高压大鼠的保护作用及其机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、SIL(25、50、100 mg/kg)治疗组和秋水仙碱(0.1 mg/kg)治疗组;采用四氯化碳复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型;造模完成后灌胃给药,1次/d,疗程6周。测定肝功能指标:血清中转氨酶(ALT、AST)和总胆红素(TBI L)含量;HE染色法观察肝脏组织病理性形态学变化;测定血清中肝纤4项(CⅣ、PCⅢ、LN、HA)和肝脏组织中羟脯氨酸(HYP)水平;通过生理记录仪记录门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)并测定心率(HR);测定肝脏组织中一氧化氮(NO)、环鸟苷酸(cGMP)含量。结果:与模型组对照组比较,SIL(50、100 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST、TBI L、CⅣ、PCⅢ、HA、HYP含量均显著降低(P0.05),PVP和PVF显著降低(P0.05),肝脏组织中NO含量显著升高(P0.01);SIL(100 mg/kg)治疗组大鼠血清中LN含量显著降低,MAP显著升高,HR显著降低,肝组织中cGMP含量显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05);SIL各治疗组大鼠肝脏组织病理性形态学变化呈不同程度好转,其中以SIL 100 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:SIL对CCl_4所致大鼠肝纤维化及门静脉高压具有抑制作用,其作用机制可能与SIL能够有效保肝降酶,提高NO、cGMP含量有关。