血必净对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-κB p65表达作用的研究

目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)p65基因及蛋白表达,并探讨血必净对其的干预作用.方法 SD大鼠110只,随机分为正常组(A组,n＝10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n＝50,采用大鼠左下肢皮下注射创伤弧菌悬液制作大鼠创伤弧菌脓毒症模型)和血必净治疗干预组(C组,n＝50,感染后半小时腹腔注射血必净4 mL/kg).B、C组于染菌后1、6、12、24、48 h活杀(各时间点n=10),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR) 法、Western blot法和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测大鼠肺组织NF-κB p65的基因与蛋白表达及IL-10的含量,数据采用单因素方差分析.结果 与A组比较,B组大鼠肺组织创伤弧菌感染后6、12 h NF-κB p65 mRNA表达量与6、12、24和48 h肺组织NF-κB p65蛋白表达量均明显增高 (P<0.05);与B组相同时间点比较,C组6 h肺组织NF-κB p65 mRNA表达量与12、24及48 h肺组织NF-κB p65 蛋白表达量明显减少(P<0.05); 与A组比较,B组创伤弧菌菌感染12、24和48 h IL-10的含量明显增加(P<0.05),与B组相同时间点比较,C组24 h(52.444±9.605)肺组织IL-10的含量明显增高(P<0.05);感染后48 h,大鼠肺内血管明显充血,间质水肿并伴炎性浸润,肺泡腔塌陷,血必净干预后,肺组织损伤有所减轻.结论 NF-κB参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤过程;血必净能抑制NF-κB p65的表达,从而起到保护创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织的作用.     

FSH-PI3K/AKT/NF-κB蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达及作用机制

目的 探究卵泡雌激素(FSH)-磷脂酞肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)/核转录因子κB(NF-κB)蛋白对上皮性卵巢癌的影响.方法 选取邯郸市中心医院手术切除的上皮性卵巢癌组织(32例)、卵巢交界性肿瘤组织(32例)、卵巢良性肿瘤组织(32例)、正常卵巢组织(32例),对比不同卵巢组织中FSHR、p-AKT、...     

幽门螺杆菌阳性胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达及临床意义

目的研究胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染等胃癌临床病理特征的关系。方法通过免疫组化方法检测60例胃癌组织、癌周组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平,并分析胃癌组织中RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平的相关性,Hp感染、临床分期、胃癌细胞分化程度及病理分型对其影响。结果胃癌组织的RUNX3蛋白表达阳性率为35.0%,低于癌旁组织81.7%,NF-κB p65蛋白表达阳性率与癌旁组织相同,但阳性强度高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P均<0.05)。胃癌组织中的RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平呈负相关。Hp阳性的胃癌组织中RUNX3的阳性率低于Hp阴性的胃癌组织(21.1%vs.59.1%,P=0.000),NF-κB p65蛋白表达阳性率高于Hp阴性的胃癌组织(94.7%vs.86.4%,P=0.000)。TNM分期为Ⅲ期的胃癌组织中RUNX3蛋白阳性表达率低于Ⅰ期和Ⅱ期(18.9%vs.76.9%、33.3%,P=0.001),NF-κB p65的蛋白阳性表达率在不同分期胃癌组织中差异无统计学意义。不同的胃癌细胞分化程度及病理分型对RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平未见明显影响。结论胃癌组织中存在RUNX3蛋白表达水平下降及NF-κB p65蛋白表达上调,RUNX3蛋白表达水平的下调与Hp感染及胃癌的临床分期有关。     

急性全脑缺血-再灌注后大鼠海马回中脑红蛋白与NF-κB p65表达的关系

目的 通过探讨急性全脑缺血-再灌注(I/R)后大鼠海马回中脑红蛋白(NGB)与核因子-κappaB p65(NF-κB p65)的表达关系,研究其在再灌注损伤后的作用.方法 60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(SO)30只和I/R组30只.观察I/R后3、6、12、24和48 h苏木素-伊红(HE)染色海马CA1区存活锥体细胞数目;TUNEL原位末端标记法检测的锥体细胞凋亡率;免疫组织化学法检测锥体细胞中NF-κB p65、NGB的表达.结果 NGB的表达随I/R时间的延长而下调,各时间点比较差异有统计学意义(P<0.01),与SO组比较在3、6 h下调不明显(P>0.05),但到12 h降低明显(P<0.01);锥体细胞凋亡率(AP)随再灌注时间的延长而提高,与NGB表达呈负相关(r=-0.813,P<0.01);NF-κB p65在胞核中的表达随I/R时间的延长而增强,各时间点间差异有统计学意义(P<0.01),与SO组各相应观察时间点间差异有统计学意义(P<0.01),与NGB的表达呈负相关(r=-0.767,P<0.01).结论 随全脑I/R时间的延长,NGB在海马CA1区锥体细胞中的表达下调.NGB与抑制NF-κB p65的表达及抗神经元凋亡作用密切相关,因此短期内可能有一定的脑保护作用.     

Raf激酶抑制蛋白、NF-κBp65及VEGF-C在卵巢上皮性肿瘤中的表达及相关性

目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、NF-κBp65和血管内皮生长因子(VEGF)-C在上皮性卵巢肿瘤发生、发展中的作用和可能的分子机制.方法 以免疫组织化学SP法检测手术切除卵巢标本中正常卵巢组织(20例)、卵巢良性上皮性肿瘤(18例)、交界性肿瘤(17例)、上皮性卵巢癌组织(32例)中RKIP、NF-κBp65和VEGF-C蛋白的表达,分析各组间这三者表达的变化与临床、病理因素之间的关系,以及三者间的相关性.结果 (1)与正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织比较,上皮性卵巢癌组织中RKIP的表达阳性率(28.13％ vs 90.00％,P＜0.01;28.13％ vs 55.56％,P＜0.05)显著降低;NF-κBp65蛋白的表达阳性率(81.25％ vs 15.00％ P＜0.01;81.25％ vs 50.00％,P＜0.05)显著增高;VEGF-C的表达阳性率(90.63％ vs 40.00％,P＜0.01;90.63％ vs 44.44％,P＜0.01)显著增高.(2)上皮性卵巢癌中RKIP、NF-κBp65的表达与患者年龄、组织学类型及病理分级无相关性(P均＞0.05),与临床分期有相关性(P ＜0.05);VEGF-C的表达与患者年龄、组织学类型、病理分级及临床分期无关(P均＞0.05).(3)上皮性卵巢癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.4338,P=0.0131).结论 RKIP、NF-κBp65和VEGF-C可能参与上皮性卵巢癌的发生与发展,RKIP可能通过调控NF-κB信号通路在上皮性卵巢癌的侵袭与转移中发挥作用.     

宫颈癌组织Raf激酶抑制蛋白和NF—κBp65表达及其临床意义

目的研究宫颈癌组织中Raf激酶抑制蛋白（RKIP）和核因子xBp65（NF-κBp65）的表达,探讨二者表达之间的相关性及其与宫颈癌各临床病理因素之间的关系。方法用免疫组织化学方法检测69例宫颈癌组织、37例宫颈上皮内瘤变组织和18例正常宫颈组织的RKIP和NF-κBp65表达,并分析其与宫颈癌临床病理学特征的关系。结果宫颈癌组织中RKIP的表达低于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,而NF-κBp65的表达高于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,差异有统计学意义（Hc=45．124、38．107,Z=4．309～5．159,P〈O．01）;RKIP和NF—κBp65在宫颈癌组织中的表达均与临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤分化程度有关（χ^2=5．150～11．917,P〈0．05）。宫颈癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈显著负相关（r=-0．464,P〈O．01）。结论RKIP表达的减少或缺失与宫颈癌的发生、发展密切相关,RKIP表达的减少或缺失可能通过上调NF—κBp65的表达促进宫颈癌的侵袭和转移。     

表皮生长因子调控核因子κB诱导卵巢上皮性癌紫杉醇耐药的作用及机制

目的探讨表皮生长因子(EGF)中上调的核因子κB(NF-κB)诱导卵巢上皮性癌(EOC)紫杉醇耐药的作用及机制。方法选取江苏省徐州市陆军第七十一集团军医院妇产科2015年1月至2019年1月收治的EOC亲本细胞系(A2780细胞)和紫杉醇耐药细胞系(A2780/Taxol细胞)及所对应的裸鼠实验分成A组(A2780组)、B组(A2780+CRM197组)、C组(A2780/Taxol组)、D(A2780/Taxol+CRM197组)四组,A组和C组加入100μg/ml DMSO培养基培养24 h,B组和D组加入100μg/ml CRM197培养基培养24 h。同时按NF-κB在紫杉醇的IC50及P-gp蛋白表达中的表达情况将上述分组细分成A1组(空载体)、B1组(NF-κB+siRNA组)、C1组(空载体+CRM197组)、D1组(NF-κB siRNA+CRM197组)。所有纳入者的肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)表达均采用双重免疫荧光染色法检测,NF-κB表达采用蛋白印迹法检测,而裸鼠移植瘤组织(A2780/Taxol组与A2780/Taxol+CRM197组)中EGFR和P-糖蛋白(P-gp)表达则采用免疫组化SP法检测。结果C、D组HB-EGF、EGFR、NF-κB表达均低于A、B组,裸鼠移植瘤组织中NF-κB表达均低于A、B组(P<0.05),同时C组以上三项指标的表达及裸鼠移植瘤组织中NF-κB表达均高于A组(P<0.05),单NF-κB表达来看,EOC患者(A、B、C、D组)的NF-κB表达均低于裸鼠移植瘤组织中NF-κB表达(P<0.05)。B1、C1、D1组A2780/Taxol细胞对紫杉醇的IC50及P-gp蛋白表达均明显显著低于A1组,而B1、C1、D1组细胞内Rh123荧光强度则明显高于A1组(P<0.05);D1组A2780/Taxol细胞对紫杉醇IC50及P-gp蛋白表达均低于B1、C1组,Rh123荧光强度高于B1、C1组(P<0.05),其中B1与C1组的IC50、P-gp表达和Rh123荧光强度均无显著差异(P>0.05)。A2780/Taxol+CRM197组EGFR、P-gp表达强度均低于A2780/Taxol组(P<0.05)。结论在EOC的治疗中,EGF可通过调控EGFR、NF-κB、P-gp等信号通路而诱导其对紫杉醇产生耐药,NF-κB表达与EOC的紫杉醇耐药有相关性。     

核因子-κB在结肠炎的表达及地塞米松对其影响

目的 :探讨核因子 κB (NF κB )活化在大鼠实验性结肠炎发病中的作用及地塞米松对其的影响。方法 :用TNBS制作大鼠实验性结肠炎模型。将大鼠随机分为对照组 (C组 )、TNBS损伤组 (T组 )、地塞米松治疗组 (D组 )。应用免疫组化方法观察TNBS灌肠后 1、2、4、6周结肠黏膜NF κBp65及IκBα蛋白表达的动态变化。应用原位杂交方法检测NF κBp 65mRNA的表达。结果 :( 1)免疫组化 :T组大鼠结肠黏膜NF κBp65蛋白表达较C组显著增高 (P <0 0 1) ,IκBα表达较C组显著降低 (P <0 0 1) ;D组大鼠结膜黏膜NF κBp65蛋白表达较T组显著降低 (P<0 0 1) ,但显著高于C组 (P <0 0 1) ,IκBα表达较T组显著增高 (P <0 0 1) ,但显著低于C组 (P <0 0 1)。 ( 2 )原位杂交检测 :T组大鼠结肠黏膜NF κBp65mRNA表达明显高于C组 (P <0 0 1) ;D组大鼠结肠黏膜NF κBp65mR NA表达显著高于C组 (P <0 0 1) ,但显著低于T组 (P <0 ,0 1)。结论 :NF κB活化在大鼠实验性结肠炎发病中可能起重要作用 ,地塞米松可能部分地抑制NF κB的活化 ,从而减轻结肠黏膜炎症改变。     

心肺复苏中血单核细胞核因子-κB动态变化与临床意义探讨

目的探讨外周血单核细胞中核因子-κB的水平与心肺复苏病人预后的关系。方法60例心脏骤停后心肺复苏病人，依据复苏效果分为A组（29例）：心肺复苏30min无效死亡；B组（21例）：复苏成功，自主循环建立≥2h，但最终死亡；C组（10例）：复苏成功，存活出院。选择20例健康成年体检者作为对照组（D组）。于心肺复苏即刻（0h）、1h、3h、6h、12h留取静脉血，分离出单核细胞，采用免疫荧光抗体染色、流式细胞仪计数法检测核因子-κB水平，比较各组病人该指标的动态变化。结果在心肺复苏初期，A、B、C三组核因子-κB无明显激活，与D组比较差异无显著性（P〉0．05）；B组于心肺复苏3h激活程度与C组接近，于心肺复苏6h显著激活，较C组明显升高，差异有显著性（P〈0．05），并持续至12h；C组于心肺复苏3h激活达峰值，12h降至较低水平。结论心肺复苏过程中，核因子-κB的激活可能参与了全身缺血／再灌注损伤的发生发展过程。心肺复苏早期核因子-κB的激活可能是机体的一种保护性反应，而核因子-κB正反馈的大量表达可能是心肺复苏病人高死亡率的主要原因之一。     

核因子-κB与头颈肿瘤的研究进展

核因子-κB（NF—κB）通过调节许多细胞因子、趋化因子、生长因子、黏附因子等的表达,参与机体的各种免疫调节和炎症反应,以及在细胞增殖、分化和凋亡等方面起着关键作用。其在人体免疫,炎症,肿瘤的发生、发展、侵袭、转移等方面的重要作用而成为近来国际研究的热点。本文就其结构、功能、作用机制与肿瘤的关系等作一介绍。     

核转录因子-κB在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的　检测核转录因子 κB(NF-κB)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达 ,探讨其与EM发病机制的关系。方法　采用免疫组化SP法检测NF-κB在内膜组织中的表达情况 ,并用组织学评分对其进行半定量统计 ,比较其表达强度。结果　NF-κB主要定位于腺上皮细胞的胞质中 ,在异位内膜的基质细胞、螺旋小动脉的血管内皮细胞也有少量表达。子宫内膜异位症患者中异位内膜组表达强度显著高于在位组及对照组 (P <0.0 1) ,各组中分泌期与增生期表达强度比较前者高于后者 (P <0.0 5 )。结论　NF-κB在EM患者中的异常表达 ,提示其与EM的发病密切相关     

儿童急性淋巴细胞白血病核转录因子κB的表达及其意义

为了探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）NF-κB P65蛋白的表达及意义,应用SP免疫组织化学法检测32例ALL患儿和40例非血液病的对照儿童NF-κBP65蛋白的表达。结果表明：32例ALL患儿的NF-κB P65蛋白的阳性表达率为87.50%（28/32）,表达定位于ALL细胞的胞核及胞浆中,阳性表达率明显高于对照组12.50%（5/40）,两者比较有显著性差异（χ2=40.28,p〈0.01）。在28例ALL患儿组阳性表达者中,弱阳性表达（＋）占10.71%（3/28）,阳性表达（＋＋）占42.86%（12/28）,强阳性表达（＋＋＋）占46.43%（13/28）。正常对照组均为弱阳性表达（5/5）,两者表达程度经Ridit分析差异有显著意义（p〈0.01）。ALL病程间（初发或复发）、免疫表型间（T系ALL与B系ALL）、各细胞形态学间的表达程度差异均无显著意义（p〉0.05,四格表精确概率法）。结论：NF-κB P65蛋白表达于儿童ALL细胞中,抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值,这为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供了科学依据。     

高血压性大鼠脑出血后核因子-κB表达的变化

目的观察高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-κB(NF-κB)的表达,分析其与出血时间的关系。方法取成年SD大鼠80只,体质量250~300 g,大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝,立体定位仪下自体血脑内注入法建立。随机分为对照组和脑出血组,采用电泳迁移率改变分析方法(EMSA)检测核内NF-κB的活性,用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况。结果大鼠高血压性脑出血后1 h后NF-κB即开始表达,24 h达到高峰,持续至72 h开始下降。结论高血压性脑出血后早期即有NF-κB的表达,并参与了脑出血后周围脑组织的继发性损伤。     

OPN、IKK-β、NF-κB p65和MMP-9在胃癌细胞中的表达及意义

目的:检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、IκB激酶抑制剂-β(inhibitor of IκB kinase-beta,IKK-β)、核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)在具有转移潜能和低分化的胃癌细胞系及永生化胃上皮细胞中的表达.为进一步研究OPN在胃癌侵袭转移中的可能作用机制及其临床应用提供实验基础.方法:免疫细胞化学SP法和Western blot检测OPN、IKK-β、NF-κB p65和MMP-9在具有转移潜能和低分化的胃癌细胞系MKN45、GC9811-C11、803、AGS、GC7901及永生化胃上皮细胞293中的表达.结果:(1)免疫细胞化学结果显示:胃癌细胞胞浆及胞周可见OPN和MMP-9弱阳性染色,尤以803明显.而在293细胞中,未见OPN和MMP-9阳性染色.IKK-β和NF-κB p65在胃癌细胞胞浆中均成阳性染色,胞核中还可见NF-κB p65弱阳性染色,而293细胞中IKK-β和NF-κB p65未见阳性染色.(2)Western blot结果显示:OPN、IKK-β和MMP-9在胃癌细胞MKN45、GC9811-C11、803、AGS、GC7901与293细胞中的表达有差异,细胞核中NF-κB p65的表达也有差异.结论:OPN、IKK-β、NF-κB p65和MMP-9与胃癌的侵袭转移密切相关,OPN参与胃癌侵袭转移的分子机制及其能否作为胃癌侵袭转移的生物学指标还需进一步的实验研究.     

核因子-κB对急性胰腺炎时肿瘤坏死因子-αmRNA表达的调控

目的观察急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)发生时胰腺组织中核因子κB(NFκB)对肿瘤坏死因子αmRNA表达的调控作用。方法Wistar大鼠64只,随机均分为AP组和对照组,AP组以蛙皮素(Caerulein)腹腔内注射制成AP模型。分别于12h、24h、36h、72h后处死实验动物,用流式细胞术(FCM)检测NFκB激活水平,用半定量RTPCR检测TNFαmRNA的表达水平,并分析二者之间的相关性。结果AP组的NFκB激活及TNFαmRNA表达水平在各时间点均显著高于同时段对照组的水平(P<0.01),二者之间具有相关性(P<0.05)。结论AP发生时,胰腺组织中NFκB高度活化,促进了TNFαmRNA的表达,从而加重了胰腺的损伤。     

Toll样受体4/核因子-κB p65通路对轮状病毒肠炎患儿肝损害的影响

目的 探讨轮状病毒(RV)肠炎患儿Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)p56通路对肝损害的影响。方法 选取50例RV肠炎患儿为RV组,另选取同期50例RV感染阴性的肠炎患儿为对照组。采用全自动生化分析仪检测患儿肝功能指标谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平。采用聚合酶链式反应(PCR)检测外周血单核细胞(PMBC)的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达;采用蛋白质印迹法检测NF-κB p65蛋白表达水平。比较2组患儿血清AST、ALT水平和肝损害发生率。比较2组患儿PMBC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达。比较RV组中伴肝损害患儿和无肝损害患儿PMBC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达水平。采用Pearson相关分析法分析RV肠炎患儿肝功能与TLR4/NF-κB p65通路的相关性。结果 RV组患儿血清AST、ALT水平及肝损伤发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。RV组患儿PBMC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达高于...     

姜黄素对动脉粥样硬化家兔核转录因子-κB的影响

目的：探讨姜黄素抗动脉粥样硬化（AS）的部分机制。方法：给30只雄性日本大耳自家兔高脂饲料喂食2个月，将成功复制AS模型的20只家兔随机分成两组，各10只。基础饲料喂养的同时，姜黄素治疗组每日给予姜黄素200mg／kg灌胃，对照组每日给予等量生理盐水灌胃，共治疗1个月。观察两组治疗前后血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的变化。治疗后处死家兔，观察两组主动脉内膜脂质斑块面积比。取主动脉弓做病理切片，用免疫组化法检测主动脉壁核转录因子-κB（NF-κB）阳性表达。结果：结束时两组各有8只家兔进入统计学分析。治疗前两组家兔呈典型的高脂血症。治疗1个月后，姜黄素治疗组TG、TC和LDL-C均较对照组显著降低，HDL-C较对照组显著升高，其中TG降低了23．5％（P=0．024），TC降低了21．6％（P=0．020），LDL-C降低了30．3％（P=0．009），HDL-C升高了16．3％（P：0．040）；姜黄素治疗组主动脉内膜脂质斑块面积比低于对照组（P=0．025）；免疫组化显示，姜黄素治疗组NF-κB；阳性细胞表达率明显低于对照组（P=0.005）。结论：姜黄素可以显著降低AS家兔主动脉壁NF-κB的表达，抑制AS的形成。     

未足月胎膜早破孕妇胎盘中Toll样受体4/髓样分化因子/核因子-κB通路表达及临床意义

目的 探究并分析未足月胎膜早破（PPROM）孕妇胎盘中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子（MyD88）/核因子-κB(NF-κB)通路表达及临床意义。方法 选取2017年6月—2020年6月湖北省妇幼保健院收治的PPROM患者90例,按照是否合并宫内感染将患者分为感染组（32例）和非感染组（58例）,另选同期正常分娩孕妇50名作为对照组。对感染组患者阴道分泌物进行病原菌鉴定,收集PPROM患者临近破膜处胎盘组织和对照组正常胎盘组织,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot法分别检测胎盘组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路的mRNA表达和蛋白表达水平,受试者工作特征（ROC）曲线评估TLR4/MyD88/NF-κB通路对于PPROM并发宫内感染的诊断效能,并对影响PPROM并发宫内感染的危险因素进行分析。结果 32例感染患者阴道分泌物中检出78株病原菌,其中革兰阳性菌36株,占46.2%,革兰阴性菌33株,占42.3%,真菌9株,占11.5%。与对照组相比,非感染组和感染组患者胎盘组织中TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA和蛋白水平均显著升...     

上皮性卵巢癌患者血清miR-222-3p、HE4及CA125的表达及其临床意义

目的 探讨上皮性卵巢癌(EOC)患者血清miR-222-3p、血清人附睾蛋白4(HE4)及糖类抗原125(CA125)的表达及其临床意义.方法 选取本院收治的118例EOC患者,105例上皮性卵巢良性肿瘤患者和60例健康女性作为研究对象,采用实时定量PCR法检测miR-222-3p表达水平,化学发光法测定血清HE4及C...     

核因子-κB在两种实验性胰腺炎时表达的意义

目的 探讨核因子-κB在水肿型及坏死型胰腺炎时胰腺组织中的表达情况.方法 制作大鼠水肿型及坏死型胰腺炎模型,采用免疫组化的方法 测定胰腺组织中核因子-κB的表达,并应用正常大鼠作对照组.结果 对照组核因子-κB无表达,从水肿型组到坏死型组,核因子-κB表达明显增强,且三组之间有明显差异(P＜0.01).结论 水肿型胰腺炎较坏死性胰腺炎核因子-κB表达强度明显减弱,可能是由于水肿型胰腺炎时存在着细胞凋亡的保护机制.