突厥蔷薇提取物抗戊四唑所致小鼠痉挛的作用

目的：研究突厥蔷薇（Rosa damascena）的水提物、乙醇提取物及三氯甲烷提取物对戊四唑所致小鼠惊厥的作用。方法：实验动物按如下方案分组：生理盐水对照组,地西泮组（3mg/kg）,水提物组（100,500和1000mg/kg）,乙醇提取物组（100,500和1000mg/kg）,三氯甲烷提取物组（100,500和1000mg/kg）。所有药物均在注射戊四唑30min前皮下注射。记录并比较各组小鼠阵发性强直性抽搐潜伏期、最小阵发性痉挛潜伏期及死亡率。结果：与生理盐水对照组相比,三组水提物组小鼠的阵发性强直性抽搐潜伏期及最小阵发性痉挛潜伏期均有延长（P〈0.05或P〈0.01）;一组乙醇提取物组（1000mg/kg）小鼠的最小阵发性痉挛潜伏期及两组乙醇提取物组（500和1000mg/kg）小鼠的阵发性强直性抽搐潜伏期均有延长（P〈0.05,P〈0.01）;三组三氯甲烷提取物组小鼠的阵发性强直性抽搐潜伏期及最小阵发性痉挛潜伏期无明显变化。不同提取物各组的死亡率与对照组相比无明显差异。结论：本研究的结果证实了突厥蔷薇具有抗戊四唑所致小鼠惊厥的作用,其具体作用机制有待进一步研究。     

黄豆提取物的雌激素依赖作用对戊四唑诱发的大鼠癫痫的影响

目的：研究黄豆提取物对经戊四唑（pentylenetrazole,PTZ）诱发癫病发作的女性荷尔蒙缺失雌性大鼠与正常雌性大鼠的不同作用,以及因性别差异引起的植物雌性激素对行为的影响。方法：雄性Wistar大鼠被随机分为雄性生理盐水组,雄性低、中、高剂量黄豆提取物治疗组,每组8只;雌性Wistar大鼠随机分为假手术生理盐水组,假手术低、中、高剂量黄豆提取物治疗组,去卵巢生理盐水组,去卵巢低、中、高剂量黄豆提取物治疗组,每组8只。去卵巢大鼠在氯胺酮麻醉下行卵巢切除术。分别给予各组大鼠生理盐水及不同剂量黄豆提取物治疗2周后腹腔内注射戊四唑。将大鼠放置在树脂玻璃笼内,记录最小阵挛性癫痫发作（minialclonicseizure,MCS）潜伏期和强直性阵挛性癫痫发作（generalizedtonic-clonicseizure,GTCS）潜伏期。结果：与雄性生理盐水组大鼠比较,雄性低、中剂量黄豆提取物治疗组的MSC和GTCS潜伏期显著缩短（P〈10．05或P〈0．01）。雌性假手术大鼠在给予黄豆提取物治疗后,其MSC和GTCS潜伏期没有显著改变。与去卵巢生理盐水组比较,去卵巢低、高剂量黄豆提取物治疗组的MSC和GTCS潜伏期明显缩短（P〈0．05或P〈0．01）。结论：黄豆的植物雌激素能影响由PTZ诱发的癫痫发作的轻重程度,但其影响程度与卵巢激素水平有关。机制还有待进一步研究。     

不同丁香提取物对戊四唑诱导的小鼠癫痫发作的影响

目的：研究不同丁香提取物对戊四唑引发小鼠癫痫的作用。方法：实验小鼠被随机分为生理盐水对照组、不同剂量（50、100、250及500mg／kg）丁香水提取物组、不同剂量（50、100、250及500mg／kg）丁香乙醇提取物组、不同剂量（50、100、250及500mg／kg）丁香三氯甲烷提取物组。给予戊四唑前60rain为各组小鼠注射药物。记录并比较各组小鼠阵发性强直性抽搐潜伏期（generalizedtonic-clonicseizure,GTCS）、最小阵发性痉挛潜伏期（minimalclonicseizure,MCS）及死亡率。结果：低、中、高三种剂量的丁香水提取物能有效延长MSC和GTCS的潜伏期（P〈0．05）。50、100和250mg／kg的丁香乙醇提取物显著增加了小鼠MCS潜伏时间（P〈0．05）。与盐水治疗组相比,惊厥小鼠模型经50、100、250和500mg／kg丁香的乙醇提取物治疗后,其GTCS的潜伏期显著高于盐水治疗组,但丁香的三氯甲烷提取物对惊厥小鼠的GTCS和MCS潜伏期没有显著的影响。结论：丁香乙醇和水提取物能抑制由戊四唑诱发的小鼠惊厥,但其确切的作用机制和有效的抗惊厥活性物质还有待进一步的研究。     

西藏长叶松树皮乙醇提取物的抗惊厥作用

目的：研究西藏长叶松树皮乙醇提取物（alcoholic extract of bark of Pinus roxburghii Sarg．,AEPR）的抗惊厥作用。方法：用最大电休克和戊四唑诱发白化Wistar大鼠癫痫。最大电休克模型经由大鼠耳电极给予150mA电流刺激0．2S诱发癫痫,以后肢强直性伸展持续时间的变化作为结局指标衡量AEPR的抗惊厥作用,即后肢强直性伸展持续时间减少或停止。戊四唑模型大鼠经腹膜内注射戊四唑诱发肌阵挛性发作和阵发性抽搐,以痉挛发作的延迟衡量AEPR的抗惊厥作用。结果：在最大电休克惊厥模型中,AEPR剂量分别为300和500mg／kg体质量,均显著减轻所有阶段的大鼠惊厥发作（P〈O．01）;标准对照药物苯妥英钠组用量25mg／kg,能显著减轻屈曲阶段的发作（P〈0．01）,并抑制所有阶段的惊厥发作。戊四唑惊厥模型大鼠于注射戊四唑前30rain分别给予AEPR300和500mg／kg,均能显著延迟阵挛性发作（P〈0．01）。100mg／kg体质量的AEPR在戊四唑诱发的癫痫模型中没有显著的抗惊厥作用;标准对照药物地西泮4mg／kg能大幅度延迟阵挛性发作。结论：本研究提示AEPR能有效抑制普遍强直性肌阵挛和部分癫痫发作。因此,AEPR对最大电休克及戊四唑诱发的大鼠癫痫有抗惊厥作用。然而需要进一步的研究确认是AEPR中的何种成分对这种抗惊厥作用起主导作用。     

乌灵菌粉抗大鼠戊四唑诱导癫痫的作用

目的:研究乌灵菌粉对大鼠戊四唑的癫痫点燃过程和点燃后学习能力的影响及其可能的机制.方法:将SD大鼠随机分为4组:戊四唑点燃模型组(模型对照组),低剂量乌灵茵粉组(0.3 g.kg-1),高剂量乌灵菌粉组(0.6 g.kg-1)和空白对照组.各组大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量戊四唑(35 mg·kg-1),空白对照组注射生理盐水,共12次.乌灵菌粉于每次戊四唑注射前30 min灌胃.采用放射状八臂迷宫(四臂放食物)测试大鼠学习能力.化学荧光法测定大鼠脑内组胺含量.结果:(1)与模型对照组相比,低剂量乌灵菌粉组第7次注射戊四唑后发作级别显著降低,第6次注射戊四唑后肌阵挛潜伏期明显延长,第7次注射戊四唑后癫痫泛化潜伏期明显延长(P＜0.05);高剂量乌灵菌粉组第6、7和8次注射戊四唑后癫痫发作级别明显降低,第8和9次注射戊四唑后肌阵挛潜伏期显著延长,第6次注射戊四唑后癫痫泛化潜伏期明显延长(P＜0.05);(2)与空白对照组相比,模型对照组在放射状八臂迷宫训练3天后工作记忆和参考记忆错误次数均明显增加(P＜0.05),乌灵菌粉部分逆转了这种戊四唑点燃癫痫诱发的学习能力受损;(3)模型对照组海马、皮层、丘脑和下丘脑组胺含量较空白对照组明显下降(P＜0.05),低剂量乌灵茵粉组海马、高剂量乌灵菌粉组海马、丘脑和下丘脑组胺含量较模型对照组上升(P＜0.05).结论:乌灵茵粉延缓大鼠戊四唑癫痫点燃的形成过程,改善癫痫大鼠的学习能力,增强脑内组胺能神经可能是其作用机制之一.     

溴氰菊酯对大鼠脑血红素氧化酶-1的影响

目的：研究溴氰菊酯（DM）对大鼠脑皮质及海马血红素氧化酶-1（HO-1）mRNA及蛋白表达的影响。方法：健康SD雄性大鼠36只,随机分为对照组（腹腔注射色拉油）、低剂量DM组（腹腔注射1.25mg/kg DM）、高剂量DM组（腹腔注射12.5mg/kg DM）,连续染毒5d,末次染毒24h后以原位杂交法测定皮质及海马HO-1 mRNA的表达,以免疫组化法测定HO-1蛋白表达。结果：与正常对照组相比,高剂量DM组HO-1 mRNA表达阳性细胞数明显增多（P〈0.05）;而HO-1蛋白表达阳性细胞数则在低剂量DM组、高剂量DM组大鼠均明显增高（P〈0.05）,并随着染毒剂量的增加表达明显增强（P〈0.05）。结论：溴氰菊酯可诱导大鼠脑皮质及海马HO-1表达增加,发挥一定保护作用。     

三羟异黄酮对去卵巢大鼠学习记忆及海马神经元细胞凋亡的影响

目的：观察三羟异黄酮（GST）对去卵巢大鼠学习记忆能力及海马神经元细胞凋亡影响,探讨植物雌激素对中枢神经系统的保护作用及可能作用机制。方法：选取成熟雌性清洁级大鼠50只,随机分为假手术组,去卵巢对照组,GST低、中、高剂量组,每组10只。术后1周,GST低、中、高剂量组大鼠每天灌胃以二甲基亚砜为溶媒的GST溶液（剂量分别为25、50、100mg/kg体质量）;去卵巢对照组和假手术组大鼠每天灌胃与受试药物等容积的溶媒二甲基亚砜。实验持续4周。水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力,流式细胞液检测大鼠海马神经元凋亡;结果：与假手术比较,去卵巢对照组大鼠水迷宫学习记忆能力潜伏期明显延长（P〈0.05）;与去卵巢对照组比较,GST低、中、高剂量组大鼠水迷宫学习记忆能力潜伏期明显缩短（P〈0.05）,但各实验组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;去卵巢对照组海马内Annexin V含量较假手术对照组明显升高（P〈0.01）,GST低、中、高剂量组与去卵巢对照组比较,Annexin V表达明显降低（P〈0.05）;GST低、中、高剂量组间比较,及与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：三羟异黄酮能明显改善去卵巢大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与抑制去卵巢大鼠海马神经元细胞凋亡有关。     

五桠果提取物对糖尿病大鼠的降血糖及降血脂作用

目的：使用实验性糖尿病Wistar大鼠模型验证五桠果（Dillenia indica）甲醇提取物的生物活性成分（乙酸乙酯馏分）的降血糖及降血脂作用。方法：通过腹腔内注射链脲佐菌素（60mg/kg）建立大鼠1型糖尿病模型,腹腔内注射烟酰胺（120mg/kg）15min后腹腔内注射链脲佐菌素（60mg/kg）建立大鼠2型糖尿病模型。在不同的实验模型中,用药组大鼠均分别给予200mg/kg和400mg/kg的五桠果甲醇提取物的乙酸乙酯馏分连续21d。使用血糖仪每周1次测定各组大鼠血糖水平。使用自动分析仪器分别测定各组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇水平。结果：在两个实验模型中,与模型组比较,五桠果甲醇提取物的乙酸乙酯馏分均能显著降低模型大鼠的血糖水平（P〈0.01）以及血清总胆固醇（P〈0.05）和三酰甘油（P〈0.05）含量,升高高密度脂蛋白胆固醇水平（P〈0.05）。结论：五桠果甲醇提取物的乙酸乙酯馏分在400mg/kg剂量时,对于1型及2型糖尿病模型大鼠具有显著的治疗作用。因此这种提取物有望被研究开发成为治疗糖尿病的又一替代药物。     

淫羊藿苷对顺铂致卵巢早衰大鼠卵巢储备功能的作用研究

目的通过观察淫羊藿苷对顺铂腹腔化疗所致卵巢早衰大鼠卵巢卵泡数量和质量及卵巢颗粒细胞分泌抗苗勒氏管激素（AMH）的影响,从卵巢储备功能角度探讨淫羊藿苷治疗卵巢早衰的机制。方法采用随机数字表法将40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、淫羊藿苷低剂量（25mg/kg）组和淫羊藿苷高剂量（75mg/kg）组4组,每组10只。实验开始日（第0天）予淫羊藿苷低剂量组淫羊藿苷25mg/kg（溶于0.5ml的0.9%氯化钠注射液中）腹腔注射给药,1次/3d,至第28天实验结束;淫羊藿苷高剂量组淫羊藿苷75mg/kg,其余方法同淫羊藿苷低剂量组。除空白组外,其余3组大鼠建立卵巢早衰动物模型,分别于第14、21天腹腔注射顺铂。第28天处死大鼠,采用ELISA法检测大鼠血清AMH水平,HE染色观察卵巢卵泡数量和形态的变化。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清AMH水平下降,卵巢卵泡数量减少,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与模型组大鼠比较,淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组大鼠血清AMH水平升高,卵巢卵泡数量增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论淫羊藿苷可能通过促进卵巢颗粒细胞AMH的分泌,恢复卵泡正常募集和成熟,从而保护卵巢储备功能。     

咪达唑仑联合芬太尼静脉麻醉在实验大鼠的应用

目的探讨咪达唑仑联合芬太尼静脉麻醉在实验大鼠中的应用。方法SD大鼠45只随机分为3组,每组15只。A组腹腔注射1％戊巴比妥钠40mg／kg,B组腹腔注射5％氯胺酮120mg／kg,C组尾静脉注射咪达唑仑5mg／kg和芬太尼0．05mg／kg,记录3组麻醉起效时间、维持时间和麻醉效果。结果3组麻醉起效时间与麻醉维持时间差异均有统计学意义（P〈0．01）;C组麻醉操作时间较A、B组长（P〈0．01）;各组麻醉成功率差异无统计学意义。结论静脉注射咪达唑仑联合芬太尼,起效快,麻醉效果确切,较戊巴比妥钠与氯胺酮腹腔注射更适于在大鼠实验中应用。     

p38MAPK信号通路在癫痫大鼠中的激活及普瑞巴林的干预作用

目的 观察γ 氨基丁酸(GABA)受体阻滞剂普瑞巴林(PGB)对癫痫大鼠的干预作用及其作用机制。方法 按随机数字表法将38只健康成年SD大鼠分为对照组,戊四氮(PTZ)组,PGB低、中、高剂量组。按Racine分级方法观察癫痫大鼠行为学表现,同时描记脑电图变化;通过苏木素-伊红染色法观察海马神经元的形态学改变,采用免疫组织化学法检测海马组织p38MAPK的蛋白表达。结果 与对照组比较,PTZ组大鼠癫痫发作级别明显增高,表现为Ⅳ～Ⅴ级发作 (P<0.01),海马组织中p38MAPK的蛋白表达增强 (P<0.01);与PTZ组比较,PGB组大鼠癫痫发作级别明显降低,表现为Ⅰ～Ⅲ级发作 (P<0.01),海马组织中p38MAPK的蛋白表达减弱(P<0.05);PGB组间比较,高、中剂量组大鼠癫痫发作级别较低剂量组降低(P<0.05),海马组织中p38MAPK的蛋白表达较低剂量组减弱(P<0.05)。结论 p38MAPK通路在PTZ诱导的癫痫大鼠海马中表达增强,GABA受体阻滞剂PGB对癫痫大鼠具有保护作用,其作用是通过间接下调p38MAPK的蛋白表达实现的。     

戊四氮致痫大鼠海马c-FOS蛋白表达及钙拮抗剂的影响

目的：探讨戊四氮（PTZ）致痫后大鼠的海马锥体细胞、齿状回颗粒细胞c-FOS蛋白表达情况，和钙拮抗剂尼莫地平对c-FOS蛋白表达的影响。方法：大鼠腹腔注射PTZ 60mg/kg建立急性癫痫动物模型，测定痫性发作潜伏期、发作强度，用免疫组化LSAB法检测2h和4h后c-FOS的表达。结果：对照组大鼠无癫痫发作，干预组痫性发作潜伏期较致痫组明显延长（P＜0．01），且发作强度明显减弱（P＜0．01）；对照组海马各区c-FOS仅低水平表达，致痫后表达明显增高（P＜0．01），干预组2h比致痫组2h的c-FOS阳性率明显降低（P＜0．01），4h干预组与致痫组无显著性差异（P＞0．05）。结论：大剂量PTZ可诱发大鼠全面阵挛发作，诱导海马锥体细胞、齿状回颗粒细胞c-FOS表达增高，海马结构涉及PTZ致痫引起阵挛发作的发展或传播的病理生理机制，尼莫地平可延缓癫痫的发生，减轻发作强度，降低c-FOS的表达。     

柴胡总皂甙对戊四氮慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响

目的 评价柴胡有效成分中柴胡总皂甙对戊四氮（PTZ）慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响。方法 将48只健康SD大鼠随机等分为6组,即空白组、生理盐水组、丙戊酸钠（VPA）组和柴胡总皂甙高、中、低3种剂量组,除空白组不做处理外．其他组采用腹腔注射PTZ进行慢性点燃造模,造模同时给予以上不同处理因素,连续4周．在此期间记录大鼠痫性发作级别及次数,最后描记大鼠脑电图。结果 柴胡总皂甙高、中、低3个剂量组在实验2周时可以降低大鼠的痫性发作率,其中以高剂量组显著（P〈0．05）,柴胡皂甙高剂量组应用4周时能明显降低PTZ慢性点燃大鼠的点燃率（P〈0．05）,并明显降低痫性发作级别（P〈0．01）;各组间脑电图也存在一定差异。结论 柴胡总皂甙可拮抗PTZ慢性点燃大鼠的痫性发作．并有一定的对抗PTZ慢性点燃作用。     

钠离子对幼年期雌性大鼠骨骼生长的影响

目的 应用骨形态计量学,研究不同浓度钠离子对幼鼠骨骼生长的影响及其机制.方法 5周龄雌性SD大鼠18只,随机分为3组,分别喂饲含钠量不同的鼠粮,正常组含钠1%,高钠组含钠8%,低钠组含钠0.13%,连续喂养60 d.每天监测饮水量、食量及定期测量体重.实验结束,动物处死取左侧胫骨分成两段,进行不脱钙骨包埋,骨形态计量学...     

柴胡皂苷a对戊四氮诱导小鼠痫性发作的影响

目的:评价柴胡皂苷a(saikosaponin a,SSa)不同剂量对戊四氮(PTZ)诱导的小鼠痫性发作的影响。方法:采用PTZ诱导小鼠急性痫性发作来复制癫痫模型,通过记录小鼠痫性发作潜伏期和强直性惊厥率的变化,研究SSa抗小鼠PTZ致痫作用。结果:SSa高剂量组可以显著延长PTZ诱导的小鼠痫性发作(P<0.05),延长阵发性痉挛期向强直性惊厥发作的过渡时间(P<0.05),延长强直性惊厥发作的潜伏期(P<0.05),并且减少PTZ诱导小鼠强直性惊厥的发生率(P<0.05)。结论:SSa具有对抗小鼠PTZ致痫作用,对小鼠的强直性惊厥发生有较好的保护作用,并且存在量效关系的趋势。     

成骨细胞刺激因子对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗效果

目的 观察人成骨细胞刺激因子(OSF-1)对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗效果。方法 健康4月龄SD雌性大鼠12只, 随机分为假手术组(SHAM组)、去势组(OVX组)、甲状旁腺激素组(PTH组)和OSF-1组, 每组3只。SHAM组切除卵巢附近脂肪组织, 其他各组切除双侧卵巢。术后10周, SHAM组和OVX组皮下注射生理盐水, 0.2 mL/d, PTH组皮下注射PTH, 20 μg/(kg·d), OSF-1组皮下注射OSF-1, 80 μg/(kg·d)。术后21周, 处死大鼠, 分离子宫并称重, 分离股骨, 显微CT扫描干骺端。结果 OVX组子宫重和骨量较SHAM组显著降低(P<0.01), 骨小梁微结构明显破坏。与OVX组相比, PTH组和OSF-1组的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量显著增加(P<0.01), 骨小梁分离度和模式因子显著下降(P<0.01, P<0.05), 骨小梁微结构更紧密。PTH组较OSF-1组骨密度、骨体积分数、骨小梁数量显著增加(P<0.01), 骨小梁模式因子显著下降(P<0.01)。结论 皮下注射OSF-1[80 μg/(kg·d)]可有效增加去卵巢大鼠的骨量, 改善骨小梁微结构。