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1.
目的研究老年2型糖尿病(DM)患者骨密度的改变及探讨其与胰岛素水平的关系。方法应用DEXA测定38例老年2型DM患者和26例老年健康对照组L2-4及股骨近端骨密度(BMD)并测定2型DM患者血清胰岛素(Ins)及体重指数(BM I)。结果①2型糖尿病中男、女W ard`s区、男性腰椎、女性股骨颈BMD均显著低于正常对照组(P<0.05);男性股骨颈、女性腰椎的BMD低于正常对照组,但无统计学意义(P>0.05)。②将DM患者分成骨质疏松组(OP组)和非骨质疏松组(非OP组),比较两组的血Ins水平和BM I,发现非OP组空腹及餐后2 h Ins水平和BM I明显高于OP组(P<0.05)。结论①老年2型DM患者较易发生OP。②肥胖和血中高胰岛素水平对骨密度有一定保护作用。  相似文献   

2.
目的探讨不同年龄段女性2型糖尿病(T2DM)患者骨代谢标志物及骨密度(BMD)的变化。方法将277例女性T2DM患者分成A组(50岁)、B组(50~70岁)、C组( 70岁)。采用双能X线吸收法(DEXA)测量所有患者腰椎及左侧股骨近端骨密度(BMD)值,并测定血清中骨代谢标志物等生化指标。结果 277例女性T2DM患者骨质疏松患病率为50. 2%,骨质疏松患病率随年龄增长而增加。C组腰椎及左侧股骨近端BMD较A组、B组均显著下降(P 0. 05),B组各部位BMD较A组显著下降(P 0. 05)。尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)随年龄增长而增加,C组较A组、B组显著升高(P 0. 05);骨代谢标志物Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)随年龄增长逐渐升高,C组较A组显著升高(P 0. 05);C组甲状旁腺素(PTH)较A组、B组显著升高(P 0. 05);血磷水平随年龄增长而降低,C组较A组、B组显著下降(P 0. 05)。女性T2DM患者腰椎及股骨近端BMD与年龄、病程呈显著负相关(P 0. 05),L_1~3、Neck、Torch、Ward's部位的BMD与β-CTX呈显著负相关(P 0. 05)。腰椎及股骨近端BMD与25羟基维生素D呈显著正相关(P 0. 05),L_1~4、Neck、Torch部位BMD与BMI呈显著正相关(P 0. 05),L_1、L_3、Neck、Ward's部位的BMD与血磷呈显著正相关(P 0. 05)。Logistic回归分析表明,年龄、体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)是女性T2DM患者腰椎骨质疏松的影响因素,而年龄、β-CTX、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(TPⅠNP)是女性T2DM患者髋部骨质疏松的影响因素。结论女性T2DM患者骨密度随年龄增长而下降,骨吸收代谢指标升高,需关注50岁以后女性T2DM患者的骨健康问题。  相似文献   

3.
老年2型糖尿病患者骨密度及相关因素分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察老年 2型糖尿病 (DM )患者骨密度 (BMD)变化及影响因素。方法 采用双能X线骨密度仪测定 73例2型DM患者及 2 8例健康者腰椎、股骨颈、Ward’s三角区以及股骨大转子的BMD ,并对其与年龄、病程、空腹血糖、糖化血红蛋白这几项指标的相关性进行分析。结果 糖尿病组L2~ 4BMD与对照组无差异 ,股骨颈、Ward’s三角区以及股骨大转子BMD均较对照组降低。老年男性DM患者年龄与BMD呈负相关。结论  2型DM患者容易合并骨质疏松 ,所以 2型DM人群应作为骨质疏松的高发人群来看待并早期进行治疗。  相似文献   

4.
目的探讨2型糖尿病患者(T2DM)骨代谢标志物水平与骨密度的相关性。方法采用双能X线骨密度仪测定200例老年T2DM患者腰椎及髋骨的骨密度,根据骨密度水平将患者分为3组:骨量正常组(75例)、骨量减少组(72例)、骨质疏松症组(53例)。测量所有患者身高、体重并计算体重指数(BMI);采用电化学发光免疫法测定骨代谢标志物,包括总骨Ⅰ型前胶原N端肽(TPⅠNP)、Ⅰ型胶原羧基末端肽(β-CTX)、骨钙素(BGP)、25-羟基维生素D[25(OH)D];同时测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹C肽、甲状旁腺素(PTH)、血清钙、24 h尿蛋白(UP)。结果与骨量正常组比较,骨量减少组和骨质疏松症组BMI及空腹C肽、25(OH)D、BGP、TPⅠNP水平降低(P0.05),β-CTX、24 h UP、PTH、Hb A1c水平升高(P0.05)。3组间年龄、糖尿病病程及FBG、钙水平差异均无统计学意义(P0.05)。骨密度与BGP、TPⅠNP、25(OH)D呈正相关(r值分别为0.273、0.269、0.223,P值分别为0.01、0.05、0.01),与β-CTX呈负相关(r=-0.246,P0.01)。结论骨代谢标志物与骨密度密切相关。T2DM患者易发生骨量减少,甚至合并骨质疏松症。  相似文献   

5.
目的探讨单次尿C肽/肌酐比重(UCPCR)在评估2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能中的应用。方法通过分别测定T2DM患者和健康对照人群的尿C肽、肌酐、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹血C肽、餐后2 h血C肽、24 h尿C肽,分析UCPCR与上述指标的相关性。结果 T2DM患者UCPCR较对照组明显降低(P 0. 05)。2型糖尿病UCPCR与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、2 h血C肽、24 h尿C肽(r=-0. 261,r=-0. 372,r=-0. 492,r=0. 358,r=0. 675,r=0. 583; P 0. 05)有显著相关性。结论尿C肽/肌酐比值可用于评估T2DM患者胰岛β细胞功能。  相似文献   

6.
目的:探讨绝经后2型糖尿病(T2DM)患者血清白介素-6(IL-6)水平与腰椎、股骨颈骨密度(BMD)的关系.方法:采用双能X线骨密度仪测定89例绝经后T2DM患者的正位腰椎(L1~4)、左股骨颈BMD,并测定部分实验室相关指标,记录年龄、病程、绝经年龄、绝经年限及计算体重指数(BMI)等,分为骨质疏松组(OP组)与非骨质疏松组(NOP组)进行对比分析,另测定正常健康51例绝经后女性(对照组)正位腰椎(L1~4)、左股骨颈BMD及血清IL-6水平作为对照.结果:与对照组比较,绝经后T2DM患者IL-6水平升高(t=2.636,P=0.009),左股骨颈及腰椎(L1~4)BMD均下降(t=-2.127,P=0.035;t=-2.026,P=0.045);OP组与NOP组比较IL-6升高(t=2.117,P=0.038),左股骨颈及腰椎(L1~4)BMD均下降(t=-7.274,P<0.001;t=9.213,P<0.001).结论:绝经后T2DM患者IL-6水平升高,绝经后T2DM患者腰椎、股骨颈BMD的降低与IL-6水平升高可能有一定的关系,IL-6水平升高对腰椎、股骨颈BMD的影响程度相似.  相似文献   

7.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松患者血清I型胶原氨基端肽原(procollagen type I N-terminal propeptide,PINP)和β-异构C-端肽(betaisomerized Ctelopeptide,β-CTx)的变化及意义。 方法 采用电化学发光法测定60例T2DM患者(其中合并及无合并骨质疏松者各30例)及30例健康对照者血清PINP和β-CTx,并对性别、年龄、骨密度(BMD)、体质指数(BMI)、空腹胰岛素(FIns)、血清雌二醇(E2)、钙(Ca)、碱性磷酸酶(ALP)等指标进行比较。 结果 T2DM合并骨质疏松组PINP水平高于无骨质疏松及对照组(P均<0.05), 而T2DM无骨质疏松组PINP与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。合并骨质疏松组βCTx高于无骨质疏松组(P<0.05)及对照组(P<0.01),且无骨质疏松组β-CTx也高于对照组(P<0.05)。合并骨质疏松患者血清PINP与BMD呈负相关(r=-0.402),与ALP呈正相关(r=0.270);β-CTx与BMD、E2呈负相关(r=-0.457,r=-0.385),与ALP呈正相关(r=0.362),P值均<0.05。 结论 T2DM合并骨质疏松患者与PINP、β-CTx水平升高有一定关系,二者与其他指标联合检测可为T2DM患者发生骨质疏松的早期诊断和病情监测提供帮助。  相似文献   

8.
目的探讨2型糖尿病性骨质疏松的危险因素及定量CT在疾病早期诊断中的应用价值。 方法选取2016年2月至2017年2月期间在苏北人民医院治疗的2型糖尿病患者220例,研究对象同时接受双能X线吸收定量法(DXA)和定量CT两种方法分别检测腰椎骨密度和体积骨密度,根据DXA测量的椎体骨密度结果分为骨质疏松组和非骨质疏松组。比较2组性别、年龄、病程、BMI、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹C肽(FCP)及餐后2 h C肽(2hCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、碱性磷酸酶、血磷、血钙、甲状旁腺激素(PTH)、Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTx)、血清骨钙素(N-MID)、Ⅰ型胶原氨基末端肽(TP1NP)、维生素D、肌酐等指标的差异并行相关和回归分析。 结果2型糖尿病患者女性骨质疏松患病率较男性高(46.4% vs 29.3%;χ2=8.319,P=0.012);骨质疏松组年龄、病程、HbA1c、PTH、CTx较非骨质疏松组高(P<0.05),骨质疏松组BMI、N-MID、TP1NP、维生素D较非骨质疏松组低(P<0.05);CTx与2hPG呈负相关(r=-0.165,P<0.05);TP1NP与FPG(r=-0.224)、2hPG(r=-0.191)呈负相关(P<0.05);N-MID与FPG(r=-0.280)、2hPG(r=-0.183)、三酰甘油(r=-0.293)、HbA1c(r=-0.238)呈负相关(P<0.05);维生素D与病程(r=-0.224)呈负相关,与BMI(r=0.167)呈正相关(P<0.05)。2型糖尿病患者腰椎骨密度与年龄(r=-0.371)、HbA1c(r=-0.173)、病程(r=-0.230)呈负相关(P<0.05),与BMI呈正相关(r=0.231,P<0.05)。2型糖尿病患者腰椎骨密度与年龄、病程、BMI、HbA1c、PTH、CTx有线性回归关系;定量CT与DXA检测方法相比,敏感度为100%,特异度为80.3%,定量CT诊出率较DXA高(P<0.05)。 结论(1)糖代谢和骨代谢有相关关系,血糖控制不佳,骨形成减少;(2)女性、高龄、病程长、血糖控制不佳是骨质疏松症的主要危险因素,BMI在一定范围适度增加为骨质疏松症的保护因素;(3)年龄、HbA1c、病程、PTH、CTx、BMI对腰椎骨密度的影响依次增大;(4)定量CT对2型糖尿病性骨质疏松的诊断具有更高的应用价值。  相似文献   

9.
胰岛素治疗对2型糖尿病患者骨代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨胰岛素治疗对2型糖尿病患者骨代谢的影响及可能机制。方法收集547例2型糖尿病患者(口服降糖药188例:B组,应用胰岛素349例:C组)临床资料,测定骨密度(BMD)、空腹血糖、糖化血红蛋白、血钙、血磷、碱性磷酸酶,并对两组患者上述指标进行比较;另设健康对照组(A组)282例,与2型糖尿病患者骨密度进行比较。结果 (1)与健康对照组相比,2型糖尿病患者骨密度降低(P<0.05);(2)C组与B组相比,两组间骨密度无统计学差异,C组男女间比较,男性骨密度高于女性(P<0.05);(3)B组和C组血钙、血磷、血碱性磷酸酶无统计学差异,C组HbA1c明显低于B组(P<0.05);(4)2型糖尿病患者的骨密度与病程、年龄负相关,与体重正相关。结论女性、高龄、病程长、低体重是糖尿病合并骨质疏松的危险因素,胰岛素治疗对2型糖尿病患者骨代谢无明显影响。  相似文献   

10.
目的观察2型糖尿病骨质疏松的发生率,了解胰岛素敏感性与糖尿病骨质疏松的相关性,以早期开展糖尿病骨质疏松的预防和治疗.方法对176例2型糖尿病患者进行骨密度测定,同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C),计算胰岛素敏感性(ISI),观察胰岛素敏感性与骨质疏松的相关程度.结果176例2型糖尿病患者中有52例(29.5%)出现骨质疏松,75例(42.6%)出现骨密度降低.骨质疏松组与骨密度正常组相比,FPG、HbA1C升高,胰岛素敏感性下降,空腹胰岛素水平降低(P<0.05);骨密度下降组与骨密度正常组相比,胰岛素敏感性下降,空腹胰岛素水平降低(P<0.05);但与FPG、HbA1C无明显相关性(P>0.05).同时骨质疏松的发生还与糖尿病患者的年龄、糖尿病病程有关.结论2型糖尿病患者易发生骨质疏松;胰岛素不足、胰岛素敏感性降低是骨质疏松的重要相关因素.  相似文献   

11.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)女性患者骨密度与骨转换及骨重建的相关性。方法回顾性分析纳入在南方医科大学第三附属医院内分泌科住院的201例T2DM女性患者住院期间的临床数据,采用双能X线骨密度仪,测量骨密度,包括腰椎、左侧股骨颈和髋部总体,将纳入对象分为骨量正常组85例(T>-1)、骨量减少组87例(-2.5 < T < -1)和骨质疏松组29例(T < -2.5),检测骨钙素N端中分子片段和β-Ⅰ型胶原C-末端交联分别评估骨形成和骨吸收。根据骨形成和骨吸收的T值分别计算骨转换率和骨重建率,比较T2DM患者骨质疏松组和骨量正常组患者的的骨转换率T值以及骨重建率T值的差异,并评估T2DM女性患者骨转换率T值和骨重建率T值与骨密度之间的相关性。结果T2DM女性患者骨质疏松组的骨转换率T值与T2DM女性患者骨量正常组的骨转换率T值差异有统计学意义(P=0.041),T2DM女性患者骨转换率T值与髋部骨密度负相关(r=-0.14,P =0.049)。校正糖化血红蛋白后,T2DM女性患者骨转换T值与髋部仍呈骨密度负相关(r=-0.144,P=0.043)。结论在T2DM女性患者中,随着骨转换率的增高,患者骨密度越低,并发低创伤性骨折的风险也会随之增高。   相似文献   

12.
目的 探讨绝经后女性 2型糖尿病 (T2DM)患者骨密度 (BMD)改变及其相关因素。方法 用X线骨密度仪测定 112例绝经后T2DM患者和 74例非糖尿病对照者正位腰椎 (L2 ~L4)及股骨近端 [Neck区、Ward区、GT(大转子 ) ]BMD ,血钙 (Ca)、磷 (P)、碱性磷酸酶 (ALP) ,病例组加测糖化血红蛋白 (HbA1c)、血脂浓度。结果 绝经后T2DM患者L2 、L3 、L4、Neck、Ward区、GT的BMD值高于对照组 (P <0 .0 1) ;L2 ~L4BMD高于对照组 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。除L2 外 ,糖尿病 5年以上组 (DM B)上述各部位BMD低于 5年及以下组 (DM A组 )。多元逐步回归分析后显示 :年龄与Neck、Ward区、GTBMD显著负相关 (P <0 .0 1) ,绝经年限与L2 、L2 ~L4BMD明显负相关 (P<0 .0 5 ) ,HbA1c同L2 、L3 、L2 ~L4BMD明显负相关 (P <0 .0 5 ) ,体重指数 (BMI)与L2 、GTBMD明显正相关 (P <0 .0 5 ) ,病程、血脂与骨密度无显著相关。T2DM患者血钙、血磷、ALP与对照组者比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 绝经后T2DM患者各部位BMD明显高于对照组 ;年龄、绝经年限、血糖控制不良是BMD危险因素 ;BMI可能是T2DM患者BMD保护性因素之一  相似文献   

13.
雌激素受体基因多态性与2型糖尿病患者骨密度的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨雌激素受体(ER)基因多态性与2型糖尿病患者骨密度(BMD)的相关性。方法运用双能量X线吸收法(DEXA)测定61例2型糖尿病患者的BMD,PCR-RFLP检测ER基因多态性。结果2型糖尿病组PP型的BMD与Pp型相比,在L2,L3,L4及L2~4有显著的统计学差异(P值分别为0.045,0.021,0.019和0.019);与pp型相比,在L4有显著的统计学差异(P=0.037)。Pp型与pp型相比,各部位BMD均无显著的统计学差异。ER基因型分布频率为PP型0.128,pp型0.333,Pp型0.539,PP型腰椎BMD明显低于Pp型与pp型。结论2型糖尿病易合并骨量减少和骨质疏松,ER基因PP型与2型糖尿病患者腰椎低BMD密切相关。  相似文献   

14.
目的 探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对2型糖尿病(T2DM)患者血糖、骨代谢及骨密度(BMD)的影响。方法 收集2016年5月至2019年4月就诊于甘肃省人民医院的T2DM男性患者,根据多导睡眠监测仪(PSG)中的睡眠呼吸暂停指数(AHI)分为单纯T2DM组(对照组)、T2DM合并轻度OSAHS组(轻度组)、T2DM合并中重度OSAHS组(重度组),测定血清钙(Ca)、磷(P)、维生素D(VitD)、骨钙素(OSTE)和其β 胶原特殊序列(β CTX)的浓度, 同时测定平均血糖水平(MBG)、糖化血红蛋白(HbA1c),应用美国双能X线骨密度仪测定受试者腰椎 (L1 4) 及左侧股骨(LF)骨密度(BMD)。分别比较3组血糖、骨代谢指标、骨密度指标,并分析AHI与上述指标的相关性。 结果 3组P、OSTE、β CTX、及L1 4 BMD差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较, 轻、重度组MBG、HbA1c增高,VitD、Ca及LF BMD降低(P<0.05);重度组VitD、Ca、MBG、HbA1c与轻度组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明OSAHS合并T2DM患者AHI与BMI、MBG、β CTX呈正相关(r=0.607, 0.208, 0.169,P=0.000, 0.014, 0.046);与VitD呈负相关(r=-0.276, P=0.001)。结论 OSAHS可能会进一步加剧T2DM患者糖代谢和骨代谢紊乱,且随着OSAHS的病情进展逐渐加重。  相似文献   

15.
目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝纤维化与骨密度的关系。方法:筛选T2DM患者539例,依据腹部超声分为T2DM组(n=234)、T2DM+NAFLD组(n=305),再依据非酒精性脂肪肝肝纤维化评分(non-alcoholic fatty liver disease fibrosis score,NAFLDFS)分为<-1.455排除纤维化亚组、-1.455~0.676可疑纤维化亚组、>0.676诊断纤维化亚组,行骨密度检查并测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹C肽(fasting C-peptide,F-CP)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝功能及血脂等血清学指标。结果:与T2DM组相比,T2DM+NAFLD组股骨颈、Ward’s三角、大粗隆、股骨干及全部股骨的骨密度及T值下降(P<0.05)。与-1.455~0.676亚组及<-1.455亚组相比,>0.676亚组股骨颈、Ward’s三角的骨密度及T值下降(P<0.05)。T2DM组和T2DM+NAFLD组骨量异常(骨量减少和骨质疏松)发生率存在差异(48.29%vs 65.90%,P<0.01);<-1.455亚组,-1.455~0.676亚组,>0.676亚组骨量异常发生率存在差异(48.39%vs 67.98%vs 82.5%,两两比较均P<0.01)。相关性分析示:NAFLDFS与股骨颈、Ward’s三角的骨密度及T值呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析示:在控制年龄、性别、BMI、病程、FBG、ALT、HDLC、HbA1C及载脂蛋白B(APOB)后,NAFLDFS评分是骨量减少的独立危险因素。-1.455~0.676亚组相对于<-1.455亚组骨量减少的风险增加(OR=2.235,95%CI 1.040~4.803,P<0.05);>0.676亚组相对于<-1.455亚组骨量减少的风险增加(OR=4.463,95%CI 1.221~16.308,P<0.05)。结论:T2DM合并NAFLD肝纤维化患者骨密度减低,两者具有相关性,进展性肝纤维化是骨量减少的危险因素。  相似文献   

16.
吡格列酮对2型糖尿病患者护骨素和骨密度的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨噻唑烷二酮类药物吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者护骨素和骨密度的影响。方法57例T2DM患者,随机分为T2DM对照组24例,T2DM实验组33例,实验组降糖方案中联合吡格列酮(30 mg/d),疗程3个月;正常对照30例。治疗前后分别测定糖尿病患者和健康对照组骨密度、血清护骨素(OPG)水平,并进行比较。结果①T2DM血清护骨素(OPG)水平高于健康对照组(P<0.05);②T2DM实验组经吡格列酮治疗后OPG水平有所升高,但与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),T2DM对照组治疗前后OPG无显著变化;③T2DM实验组经吡格列酮治疗后髋部及腰椎BMD均有所下降,而T2DM对照组治疗前后髋部及腰椎BMD无显著变化。结论吡格列酮可对2型糖尿病患者骨代谢的不利影响因素可能超过有利因素。  相似文献   

17.
目的 分析2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症(OP)的骨密度(BMD)变化及相关生化指标的情况.方法 将93例T2DM患者按其BMD值分为OP组(n=59)及非OP组(n=34),比较2组年龄、体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白、血钙、血磷和血碱性磷酸酶(ALP)等指标之间的差异,并进行相关性分析.结果 OP组患者的年龄、BMI、BMD、血钙、血磷、血ALP及尿微量白蛋白水平与非OP组相比差异有统计学意义(P<0.05);T2DM患者的BMD与年龄、HbA1c、尿微量白蛋白、血ALP呈负相关,与BMI呈正相关,与FBG无相关性.结论 高龄、消瘦、高血碱性磷酸酶、糖尿病肾病均为T2DM合并OP的影响因素.  相似文献   

18.
目的探讨老年2型糖尿病患者骨密度、下肢肌力、平衡能力与个体活动以及钙剂和维生素D补充治疗的相关性。方法采用超声骨密度仪对120例糖尿病患者(糖尿病组)和60例体检健康者(对照组)的骨密度进行检测;通过起立行走、站起坐下及直线行走步态实验评估糖尿病组患者下肢肌力和平衡力,以问卷方式调查个体活动及钙剂和/或维生素D补充情况,分析其与骨密度、肌力及平衡力的关系。结果糖尿病组患者骨密度(-1.9±0.7)较对照组(-1.1±0.4)降低(P〈0.05),且骨密度随年龄增长而下降,糖尿病组下降更明显(P〈0.05);糖尿病组患者下肢肌力(起步行走、站起坐下时间)((12.0±4.3)s、(9.8±2.7)s)、平衡力(3/8)较对照组((10.5±2.7)s、(8.3±2.4)s、7/8)降低(P〈0.05),年龄≥65岁者下肢肌力(起步行走、站起坐下时间)、平衡力((13.6±4.9)s、(12.4±4.2a)s、2/8)较〈65岁者((11.6±3.5)s、(10.7±3.3)s、4/8))下降更明显(P〈0.05);糖尿病组户外活动频率、钙剂和/或维生素D的补充与骨密度、下肢肌力、平衡力呈正相关(r=0.24,P=0.04;r=0.39,P=0.03)。结论户外活动与钙剂和/或维生素D补充治疗与老年2型糖尿病患者骨密度、下肢肌力和平衡能力有关;改善活动行为,补充钙剂和/或维生素D有助于降低该人群骨质疏松发病率及跌倒风险。  相似文献   

19.
胡继红  成金罗  叶新华  凌琰 《临床荟萃》2012,27(5):379-381,385
目的 了解中老年2型糖尿病(type 2 daibetes,T2DM)患者骨密度(bone mineral density,BMD)变化.方法 采用双能X线吸收法测定2 215例T2DM患者(男1 142例,女1 073例)腰椎正位1~4椎体(L1~4)、左侧髋部股骨颈(Neck)、大转子(Troch)、转子内区(Inter),髋部总体(Htot)和华氏三角(Wa rd) BMD.结果 ①中老年T2DM患者L1~4、Neck、Troch、Inter、Htot和Ward BMD在30岁以后随年龄增加而逐渐降低.各测量部位中Ward区BMD绝对值最低,是BMD变化的敏感的区域.②女性各测量部位BMD均低于男性(P<0.01).男女L1~4、Inter、Htot、Neck、Troch、和Ward区BMD分别为0.88(0.10) vs 0.78(0.22)、1.12(0.19) vs 1.00(0.23)、0.96(0.16) vs0.83(0.15)、0.82(0.15) vs 0.73(0.18)、0.69(0.14) vs 0.57、0.60(0.18) vs 0.52(0.22).③按照体质量指数(BMI)分为4组后比较BMD,随着BMI值的增加,各测量部位BMD呈上升趋势.结论 中老年T2DM患者BMD骨峰值出现在30~40岁.T2DM患者女性BMD值在各个测量部位均低于男性.各部位BMD随BMI增加呈上升趋势.  相似文献   

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