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1.
目的探讨缺血后适应对大鼠肾脏热缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因bcl-2/bax表达的影响。方法将40只Wistar健康雄性大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IPo)和腺苷组(Ado组)4组。行右肾切除,左肾热缺血60min后再灌注24h建立大鼠肾脏急性热缺血再灌注损伤模型;C组仅右肾切除,左肾蒂游离;IPo组于再灌注前行6个10s无限制灌注加10s再缺血循环;Ado组于缺血前10min经静脉给予腺苷。采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)和免疫组化法检测各组肾脏组织中细胞凋亡相关基因bcl-2/bax表达水平。结果与C组相比,缺血60min再灌注24h可以导致肾脏组织中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达的相对丰度显著升高(P<0.05)。与IR组比较,经过后适应(Pos-Con)或腺苷(Ado)干预后bcl-2 mRNA表达水平升高更加显著,BaxmRNA表达水平显著降低(P<0.05),两种处理之间无显著差异(P>0.05)。比较各组bcl-2/Bax的比值,IR组较对照组显著降低(P<0.05),而Pos-Con和Ado干预后,与IR组比较bcl-2/Bax的比值显著升高(P均<0.05),两种处理之间无显著差异(P>0.05)。结论缺血再灌注可以上调大鼠肾脏促凋亡基因bax的表达,下调凋亡抑制基因bcl-2的表达,进而可能导致肾脏细胞过度凋亡;缺血后适应能够抑制促凋亡基因bax的过度上调,同时促进凋亡抑制基因bcl-2的表达,进而可能防止肾脏细胞过度凋亡。  相似文献   

2.
背景:心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关,Bcl-2表达与细胞凋亡密切相关。临床和实验证实人参和氯沙坦均能改善心肌缺血,对缺血再灌注损伤有明显保护作用,但两者对缺血再灌注心肌细胞损伤有何异同?目的:探讨人参和氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2mRNA和蛋白质表达的影响。设计:随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,华中科技大学同济医学院神经生物学系。材料:实验于2002-11/2003—04在华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科实验室完成。采用健康成年Wistar大鼠40只,体质量200-250g,雌雄不限,随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,人参治疗组和氯沙坦治疗组,每组10只。方法:缺血再灌注组,人参治疗组和氯沙坦治疗组均造模,假手术对照组不造模。氯沙坦治疗组术前2h,术后立即和术后24h分别给予氯沙坦20mg/kg(1mL),灌胃各1次;人参治疗组术前2h,术后立即和术后24h分别给予红参煎剂(1g/mL,1mL/次)灌胃各1次。假手术对照组和缺血再灌注组分别于相同时间给予相同容积的生理盐水灌胃。用原位杂交和免疫组化分别检测人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2mRNA和蛋白质含量,并与对照组比较。主要观素指标:人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2mRNA和蛋白质的表达水平,并与对照组比较。结果:实验大鼠40只均进人结果分析。①氯沙坦组与对照组心肌细胞内Bcl-2mRNA,蛋白含量无明显差别(P〉0.05)。②人参治疗组Bcl-2mRNA含量和Bcl-2蛋白表达高于缺血再灌注组(P〈0.05或0.01)。结论:人参治疗组Bcl-2mRNA及Bcl-2蛋白表达均较氯沙坦治疗组高,提示人参防治心肌缺血再灌注损伤抑制心肌细胞凋亡与氯沙坦不同。  相似文献   

3.
背景:黄芪具有保护缺血再灌注细胞损伤的作用,黄芪预处理是否对缺血再灌注心肌细胞凋亡有保护作用?目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因的影响。设计:以Wistar实验大鼠为实验对象的随机分组对照。单位:承德医学院基础医学部及附属医院老年病科。材料:实验于2004-02/12在承德医学院基础医学研究所免疫组化实验室完成。选用雄性Wistar大鼠30只,将动物随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组、假手术对照组(对照组),每组10只。方法:黄芪组术前给予腹腔内注射黄芪注射液,缺血再灌注组、对照组术前给予等量生理盐水注射。1周后制备缺血再灌注模型,术后即取缺血再灌注边缘区的心肌,对照组取相对应部位心肌。应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法测定心肌凋亡细胞指数的改变:应用免疫组化ABC法检测心肌细胞bcl-2(抑凋亡基因)及bax(促凋亡基因)基因的改变。主要观察指标:①各组凋亡细胞数。(2)bcl-2和bax基因表达情况。结果:①心肌凋亡细胞数:黄芪组低于缺血再灌注组[(14.06&;#177;9.97)%,(19.34&;#177;12.30)%,τ=1.863,P&;lt;0.05]。②bcL-2基因表达:黄芪组与缺血再灌注组无明显差异[(9.14&;#177;4.46)%,(8.99&;#177;4.54)%,P&;gt;0.051。③box基因表达:黄芪组低于缺血再灌注组(12.65+7.23)%,(18.12+7.92)%.τ=2.096,P&;lt;0.05]。结论:黄芪预处理可使促凋亡基因bax的表达明显下调,从而使心肌细胞凋亡减少,保护缺血再灌注心肌细胞。  相似文献   

4.
背景心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关,Bcl-2表达与细胞凋亡密切相关.临床和实验证实人参和氯沙坦均能改善心肌缺血,对缺血再灌注损伤有明显保护作用,但两者对缺血再灌注心肌细胞损伤有何异同?目的探讨人参和氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2 mRNA和蛋白质表达的影响.设计随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,华中科技大学同济医学院神经生物学系.材料实验于2002-11/2003-04在华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科实验室完成.采用健康成年Wistar大鼠40只,体质量200~250 g,雌雄不限,随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,人参治疗组和氯沙坦治疗组,每组10只.方法缺血再灌注组,人参治疗组和氯沙坦治疗组均造模,假手术对照组不造模.氯沙坦治疗组术前2 h,术后立即和术后24h分别给予氯沙坦20 mg/kg(1 mL),灌胃各1次;人参治疗组术前2 h,术后立即和术后24 h分别给予红参煎剂(1 g/mL,1 mL/次)灌胃各1次.假手术对照组和缺血再灌注组分别于相同时间给予相同容积的生理盐水灌胃.用原位杂交和免疫组化分别检测人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2 mRNA和蛋白质含量,并与对照组比较.主要观察指标人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2mRNA和蛋白质的表达水平,并与对照组比较.结果实验大鼠40只均进人结果分析.①氯沙坦组与对照组心肌细胞内Bcl-2 mRNA,蛋白含量无明显差别(P>0.05).②人参治疗组Bcl-2mRNA含量和Bcl-2蛋白表达高于缺血再灌注组(P<0.05或0.01).结论人参治疗组Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白表达均较氯沙坦治疗组高,提示人参防治心肌缺血再灌注损伤抑制心肌细胞凋亡与氯沙坦不同.  相似文献   

5.
目的探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝组织的保护作用及适宜的缺血预处理时间。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、10min缺血预处理、20min缺血预处理4组,后两组分别以缺血前短暂缺血再灌注各10min和20min作预处理。测谷丙转胺酶(ALT)、谷草转胺酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、还原型谷胱甘肽(GSH),肝细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),光镜观察肝组织的病理形态学变化。结果与缺血再灌注组相比,10min缺血预处理组ALT、AST、LDH明显降低,还原型GSH明显增加,而AI则明显下降,光镜下肝组织损伤程度亦明显减轻;20min缺血预处理组则变化不明显。结论10min缺血预处理可通过上调还原型GSH以增强抗氧自由基能力而抑制肝脏缺血再灌注中肝细胞凋亡的发生,从而保护肝脏;而20min缺血预处理则不能起到保护作用。  相似文献   

6.
背景:研究证实,参附注射液对各种休克.心力衰竭、心肌缺血以及室上性/室性心律失常均有改善治疗作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。 目的:观察参附注射液对急性缺血再灌注损伤大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白表达的影响。 设计:完全随机分组设计,对照实验。 单位:重庆医科大学附属第二医院麻醉科。 材料:实验于2004—04/12在重庆医科大学附属第二医院麻醉教研室完成。选用健康成年Wistar大鼠35只,由解放军第三军医大学大坪医院实验动物中心提供。参附注射液是中医“回阳救逆”参附汤的中药配方,其主要成分是人参皂甙及乌头类生物碱(雅安三九药业有限公司出品,规格10mL/支,批号:030110)。 方法:采用在体心脏缺血再灌注模型,35只大鼠按随机数字表法分为5组,每组7只。①假手术组:只穿线不结扎,静脉注射生理盐水8mL/kg,观察120min:②参附注射液30min组:结扎前15min静脉注射参附注射液8mL/kg,结扎左冠状动脉前降支40min,再灌注30min。③参附注射液120min组:再灌注120min,余同参附注射液30min组。④生理盐水30min对照组:结扎左冠状动脉前降支前15min静脉注射生理盐水8mL/kg,结扎左冠状动脉前降支40min,再灌注30min。⑤生理盐水120min对照组:再灌注120min,余同生理盐水30rain组。应用免疫组化法检测各组大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白的表达量主要观察指标:各组大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白的表达量。 结果:35只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①与假手术组比较,生理盐水30min组和120min组大鼠心肌Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著降低(P<0.01)。②与相应生理盐水组比较,参附注射液30min组和120minBcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Bax和c—Fos蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01)。 结论:参附注射液对缺血再灌注心肌保护效应可能与其促进Bcl-2蛋白高表达、抑制Bax与c-Fos蛋白表达、增加Bcl-2/Bax比率,从而抑制心肌细胞凋亡有关。  相似文献   

7.
背景黄芪具有保护缺血再灌注细胞损伤的作用,黄芪预处理是否对缺血再灌注心肌细胞凋亡有保护作用?目的探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因的影响.设计以Wistar实验大鼠为实验对象的随机分组对照.单位承德医学院基础医学部及附属医院老年病科.材料实验于2004-02/12在承德医学院基础医学研究所免疫组化实验室完成.选用雄性Wistar大鼠30只,将动物随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组、假手术对照组(对照组),每组10只.方法黄芪组术前给予腹腔内注射黄芪注射液,缺血再灌注组、对照组术前给予等量生理盐水注射.1周后制备缺血再灌注模型,术后即取缺血再灌注边缘区的心肌,对照组取相对应部位心肌.应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法测定心肌凋亡细胞指数的改变,应用免疫组化ABC法检测心肌细胞bcl-2(抑凋亡基因)及box(促凋亡基因)基因的改变.主要观察指标①各组凋亡细胞数.②bcl-2和bax基因表达情况.结果①心肌凋亡细胞数黄芪组低于缺血再灌注组[(14.06±9.97)%,(19.34±12.30)%,t=1.863,P<0.05].②bcL-2基因表达黄芪组与缺血再灌注组无明显差异[(9.14±4.46)%,(8.99±4.54)%,P>0.05].③bax基因表达黄芪组低于缺血再灌注组[(12.65±7.23)%,(18.12±7.92)%,t=2.096,P<0.05].结论黄芪预处理可使促凋亡基因bax的表达明显下凋,从而使心肌细胞凋亡减少,保护缺血再灌注心肌细胞.  相似文献   

8.
目的探讨γ-羟基丁酸(GHBA)对缺血/再灌注神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及其可能的作用机制。方法采用大鼠局灶性缺血/再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞1h,分别于再灌注后1.5、3、6、12、24、48、72h,用原位末端缺口标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测假手术组、生理盐水组和GHBA组海马区的凋亡细胞、Bcl-2、Bax的表达。结果与生理盐水组比较,GHBA组细胞凋亡显著减少(P<0.05),Bcl-2表达增多,Bax表达减少,且Bcl-2/Bax的比率上调(P<0.05)。结论GHBA可能通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达,抑制神经细胞凋亡,并可影响Bcl-2、Bax的平衡。  相似文献   

9.
缺血再灌注损伤诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时相心肌细胞凋亡情况及其与缺血再灌注的关系,并进一步探讨心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的可能作用。方法:64只SD大鼠随机分为5组:对照组(假手术45min、105min、165min、225min,各时间点n=8),心肌缺血45min组(I15min,n=8),心肌缺血45min后再灌注1h、2h、3h组(I/R1h、I/R2h、I/R3h,各时间点n=8),分别在各时点处死大鼠取材。应用DNA琼脂糖凝胶电泳分析与透射电镜的检测心肌细胞凋亡的改变。结果:DNA琼脂糖电泳分析显示,I/R2h组、I/R3h组出现凋亡特征性“梯状电泳带”而对照组、L45min组及I/R1h组均未见凋亡带谱。透射电镜检测显示,对照组、L45min组、I/R1h组均未见到凋亡的心肌细胞,I/R2h组、I/R3h组心肌细胞染色质凝聚、边集、核膜完整,显示出典型的凋亡特征。结论:心肌缺血再灌注可导致心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡因缺血再灌注不同时相而变化;心肌细胞凋亡在大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中起重要作用;大鼠心肌缺血后再灌注可促发或加速心肌细胞凋亡。  相似文献   

10.
再灌注治疗是急性心肌梗死最重要的治疗方法,但再灌注的同时也出现了心肌细胞不可逆的损伤,称为缺血再灌注损伤。坏死和凋亡是缺血再灌注过程中心肌细胞的主要死亡形式,二者的共同作用造成心肌梗死面积的扩大和心功能的下降。心肌细胞凋亡主要由两大途径介导:细胞膜受体介导的外源性途径,线粒体介导的内源性途径。本文就目前有关缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡途径的最新研究进展和缺血后处理对心肌的保护作用进行综述。  相似文献   

11.
目的 观察硫酸镁对二氧化碳气腹致肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 选择60例ASA I~II级在气管插管全身麻醉下行腹腔镜直肠肿瘤切除术的患者,随机分为硫酸镁组(M组,n =30)和对照组(C组,n =30)。硫酸镁组给予硫酸镁静脉输注,对照组给予等量生理盐水。观察两组术后肝酶、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(N0)和白细胞介素-6(IL-6)的改变。结果 两组患者术后早期丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)均较术前升高(P <0.05);硫酸镁预处理组与对照组比较,术后早期ALT、AST水平相对较低(P <0.05)。气腹结束后两组患者IL-6明显增加(P <0.05),N0浓度明显减少(P <0.05);两组比较,硫酸镁组患者气腹后血浆IL-6、ET浓度相对较低(P <0.05),NO浓度相对更高(P <0.05)。结论 硫酸镁通过降低机体内ET-1、IL-6水平,提高NO水平,对气腹所致的肝脏缺血一再灌注损伤有一定保护作用,且可减轻机体的脂质过氧化状态。  相似文献   

12.
目的 探讨异甘草酸镁(MgIG)治疗对抗结核药物引起肝损伤患者的疗效及细胞因子(IFN-γ, IL-10, TNF-α)的影响。方法 选取2016年2月至2019年12月昆明医科大学第六附属医院感染科就诊的符合抗结核药物性肝损伤诊断标准的轻度肝细胞损伤型患者,随机分为观察组使用MgIG治疗(n=25)和对照组使用多烯磷脂酰胆碱治疗(n=25)。比较两组患者治疗前后肝功能(ALT, AST, TBIL)和细胞因子水平(IFN-γ, IL-10, TNF-α)变化。结果 观察组患者治疗总有效率显著高于对照组患者(100% vs 76.0%, P<0.01)。两组患者IFN-γ、IL-10、TNF-α均较治疗前降低(P均<0.05);观察组IFN-γ, IL-10, TNF-α均低于对照组(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,两组治疗前、治疗后的所有细胞因子水平与ALT呈正相关关系。结论 在轻度的抗结核药物性肝损伤中,MgIG快速改善肝功能可能与其降低炎症细胞因子相关。  相似文献   

13.
目的:探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法 :采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内c -fos、bcl -2蛋白表达的水平。结果 :(1)脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见c -fos阳性表达 ,并于缺血30min再灌注1h时阳性表达达高峰 ;(2)脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有bcl-2阳性表达 ,并随再灌注时间不同 ,其阳性表达率亦不同。于缺血2h再灌注3h时阳性表达达高峰。结论 :c -fos和bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生  相似文献   

14.
目的观察异甘草酸镁预防急性白血病患者化疗药物性肝损害的疗效。方法急性白血病患者66例,随机分为2组:预防组34例,对照组32例。预防组给予化疗药物+异甘草酸镁;对照组仅使用化疗药物。结果预防组出现肝损害有15例次(9.6%),对照组46例次(31.7%),2组差异有统计学意义;预防组预防肝损害有效率82.7%,对照组有效率22.7%,2组比较差异显著。治疗过程中未出现与异甘草酸镁相关不良反应。结论异甘草酸镁对急性白血病患者的化疗药物性肝损害具有较好的防治作用,值得临床推广。  相似文献   

15.
目的探讨脑缺血再灌注(CI/RP)对大鼠不同组织细胞凋亡及凋亡调控基因表达的影响。方法应用TUNEL法和免疫组化法,分别测定CI/RP损伤后各组大鼠脑皮质、丘脑和胸腺组织细胞凋亡及凋亡调控基因bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果CI/RP损伤后大鼠脑皮质、丘脑和胸腺组织细胞凋亡率明显升高,凋亡调控基因bcl-2和Bax蛋白表达率也呈不同程度的升高,与对照组比较,差异非常显著(P<0.01)。电镜观察结果与之相似。结论CI/RP损伤后上述3种组织细胞凋亡率增高,凋亡调控基因bcl-2和Bax表达异常。该结果为临床早期防治CI/RP损伤提供了实验依据。  相似文献   

16.
目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率犤(19.79±0.92)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(23.04±3.76)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(25.47±2.03)%犦的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.010.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对Bcl-2和Bax基因的表达也  相似文献   

17.
目的分析异甘草酸镁对胃肠道肿瘤化疗患者的肝功能保护作用。方法于2012年4月至2015年12月,将168例胃肠道肿瘤化疗患者随机分为观察组和对照组,每组各84例。观察组患者给予异甘草酸镁治疗,对照组患者给予谷胱甘肽治疗。同时将观察组分为观察A组和观察B组,每组各24例;将对照组分为对照A组和对照B组,每组各24例。观察A组、对照A组患者按5-氟尿嘧啶联合奥沙利铂(FOLFOX4)方案治疗。观察B组、对照B组按卡培他滨联合奥沙利铂(XELOX)方案治疗。比较各组患者治疗后肝功能异常发生情况及治疗前后肝功能指标变化情况。结果经相应治疗后,观察组患者肝功能异常总发生率低于对照组(P0.05);观察组和对照组肝功能指标水平均较治疗前明显提高(P0.05),且对照组治疗后肝功能指标水平明显高于观察组(P0.05);观察A组与对照A组肝功能指标水平均较治疗前明显提高(P0.05),且对照A组治疗后肝功能指标水平高于观察A组(P0.05);观察B组与对照B组肝功能指标水平均较治疗前明显提高(P0.05),且对照B组治疗后肝功能指标水平高于观察B组(P0.05)。结论异甘草酸镁对胃肠道肿瘤化疗患者肝功能的保护效果较佳,可明显改善患者肝功能,值得临床推广应用。  相似文献   

18.
目的研究不同剂量异甘草酸镁对肝功能异常的慢性乙肝患者的症状疗效及肝功能的影响。方法将200例合并肝功能异常的慢性乙肝患者按照随机对照法分为A、B、C、D、E共5组,每组40例,分别给予100、150、200、250及300 mg异甘草酸镁治疗,观察所有患者治疗前后临床症状改善情况及肝功能各指标变化。结果所有患者治疗后各症状所占病例数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及总胆红素(TBiL)均较治疗前显著下降,150 mg以上4组患者治疗后各症状病例数、ALT、AST及TBiL均显著低于A组,且4组之间差异无统计学意义。患者治疗前后均未发现严重不良反应。结论 150 mg异甘草酸镁即可明显改善肝功能异常的慢性乙肝患者临床症状,降低肝功能各指标水平,是临床治疗的首选剂量。  相似文献   

19.
目的观察异甘草酸镁注射液对于肝癌介入栓塞化疗术(TACE)后肝损伤的临床治疗效果。方法选取本院中晚期原发性肝癌行TACE患者105例,随机分为实验组(n=65)和对照组(n=40)。实验组用异甘草酸镁注射液护肝药物治疗,对照组用甘草酸二胺注射液护肝药物治疗,2组均在TACE术前3 d~术后7 d用药,并在TACE术前及术后2 d7、d抽血检测肝功能;同时记录2组患者TACE术后不良反应的发生率。结果 TACE术后2 d 2组患者总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)等指标均高于术前(P0.05);术后7 d实验组ALT、AST与术前比较无显著性差异(P0.05),而术后7 d对照组ALT、AST仍高于术前(P0.05);2组方案对TACE术后肝细胞合成指标降低均无明显改善作用(P0.05),实验组术后不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论异甘草酸镁对TACE引起的患者肝功能损害有迅速、明显的保护作用,并可减轻TACE不良反应。  相似文献   

20.
目的观察异甘草酸镁注射液对于肝癌介入栓塞化疗术(TACE)后肝损伤的临床治疗效果。方法选取本院中晚期原发性肝癌行TACE患者105例,随机分为实验组(n=65)和对照组(n=40)。实验组用异甘草酸镁注射液护肝药物治疗,对照组用甘草酸二胺注射液护肝药物治疗,2组均在TACE术前3 d~术后7 d用药,并在TACE术前及术后2 d7、d抽血检测肝功能;同时记录2组患者TACE术后不良反应的发生率。结果 TACE术后2 d 2组患者总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)等指标均高于术前(P〈0.05);术后7 d实验组ALT、AST与术前比较无显著性差异(P〉0.05),而术后7 d对照组ALT、AST仍高于术前(P〈0.05);2组方案对TACE术后肝细胞合成指标降低均无明显改善作用(P〉0.05),实验组术后不良反应发生率明显低于对照组(P〈0.05)。结论异甘草酸镁对TACE引起的患者肝功能损害有迅速、明显的保护作用,并可减轻TACE不良反应。  相似文献   

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