电针对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠降钙素基因相关肽及P物质mRNA表达的影响

目的观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠中CGRP、SP mRNA表达的影响,探讨CGRP、SP参与电针治疗便秘型肠易激综合征作用的机制。方法将SPF级Wistar成年雄性大鼠32只随机分为正常对照组(C-N组)、IBS模型组(C-M组)、电针大肠俞组(C-DD组)、电针上巨虚组(C-DS组),每组8只,采用冰水灌胃法造模。造模成功后,C-DS组、C-DD组采用电针进行治疗,1次/d。连续治疗7 d后,采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠结肠CGRP、SP mRNA的表达量。结果电针治疗结束后,各组大鼠结肠CGRP、SP mRNA相对表达量存在统计学差异。与C-N组相比,C-M组结肠组织CGRP、SP mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01),C-DD组、C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平无明显差别(P>0.05,P>0.05)、(P>0.05,P>0.05)。与C-M组相比,C-DD组结肠组织SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。C-DD组与C-DS组之间结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平表现出明显统计学差异(P<0.01,P<0.01)。结论电针治疗可以通过调节C-IBS模型大鼠结肠中CGRP、SP mRNA的表达发挥治疗作用。     

祛湿活血中药治疗肠易激综合征疗效及对5-羟色胺、降钙素基因相关肽的影响

目的探讨祛湿活血中药治疗肠易激综合征疗效及对5-羟色胺、降钙素基因相关肽的影响。方法将100例肠易激综合征患者随机分为2组,对照组50例给予马来酸曲美布汀治疗,观察组50例在此基础上加用祛湿活血中药治疗,观察2组治疗前后中医证候积分、IBS生活质量问卷评分、HAMD量表评分、HAMA量表评分及血5-羟色胺及降钙素基因相关肽水平,统计2组近期疗效和随访复发率。结果 2组治疗后腹痛即泻、急躁易怒、善叹息、两肋胀满及纳少泛恶积分均显著低于治疗前(P均<0.05),且观察组治疗后各项中医证候积分均显著低于对照组(P均<0.05);2组治疗后IBS生活质量问卷评分均显著高于治疗前(P均<0.05),HAMD量表评分和HAMA量表评分均显著低于治疗前(P均<0.05),且观察组治疗后各项指标评分改善情况均显著优于对照组(P均<0.05);2组治疗后5-羟色胺和降钙素基因相关肽水平均显著低于治疗前(P均<0.05),且观察组治疗后各项指标水平均显著低于对照组(P均<0.05);观察组近期总有有效率显著高于对照组(P<0.05),随访复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论祛湿活血中药治疗肠易激综合征可有效缓解临床症状体征,提高日常生活质量,改善负面情绪状态,下调5-羟色胺和降钙素基因相关肽水平,并有助于降低远期复发风险。     

行气润肠汤治疗便秘型肠易激综合征的实验研究

目的:探讨行气润肠汤对便秘型肠易激综合征大鼠5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、血管活性肽(VIP)的影响.方法:采用结直肠球囊扩张刺激及限水法建立便秘型IBS大鼠模型,实验设正常组、模型组、行气润肠汤组、福松组,造模成功后第2天起,行气润肠汤组、福松组分别给予中药溶液、福松溶液2 mL灌胃,正常组、模型组以生理盐水等容量灌胃.每组均连续灌胃14 d.灌胃期间各组大鼠总饮水量均控制在200 mL·d-.实验结束后测结肠组织5-HT、SP、VIP的含量,并比较各组差异.结果:模型组大鼠结肠5-HT、SP、VIP含量呈上升趋势,与正常组比较,有显著差异(P＜0.01) 与模型组比较,行气润肠汤组5-HT、SP、VIP含量明显降低(P＜0.01).结论:行气润肠汤能降低便秘型肠易激综合征大鼠肠道5-HT、VIP、SP的分泌,从而改善便秘症状     

健脾化瘀药对胃癌前病变大鼠胃窦部P物质血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的影响

[目的]探讨胃癌前病变与胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系及健脾化瘀中药的治疗机制。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并胃黏膜机械损伤方法制作胃癌前病变大鼠模型。选用健脾化瘀中药进行预防和治疗给药,观察了大鼠模型胃黏膜病理形态变化,同时用免疫组化法检测了SP、VIP、CGRP含量变化。[结果]胃窦部SP、CGRP的含量,中药组比西药组有明显提高(P<0.05),但VIP含量两组比较差异无显著性。(P>0.05)[结论]无论是预防还是治疗给药,健脾化瘀中药均能提高大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP的含量。     

百合、知母总皂苷对大鼠肠易激综合征的治疗作用

目的 从脑-肠互动的角度,探讨百合总皂苷、知母总皂苷、百合知母总皂苷治疗肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）的疗效及其作用机制。方法 采用慢性束缚应激刺激配合夹尾刺激制备IBS模型,将60只成年雄性SD大鼠,随机分为6组,即正常组、IBS模型组、得舒特组（15 mg·kg-1）、百合总皂苷组（100 mg·kg-1）、知母总皂苷组（220 mg·kg-1）及百合知母总皂苷组（240 mg·kg-1）,每组10只。观察大鼠在2,4,6周时的排便粒数和腹部撤回反射（AWR）评分。采用HE染色、醛品红-橙黄G特殊染色,检测结肠组织病理学变化及肥大细胞数量,酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）、血管活性肠肽（VIP）含量的变化。结果 IBS模型组大鼠排便量增加,内脏敏感性增高,与正常组比较,差异有显著性意义（P＜0.01）;与IBS模型组比较,百合总皂苷组、知母总皂苷组、百合知母总皂苷组、得舒特组对IBS大鼠均有明显的治疗作用,使IBS模型大鼠结直肠部位肥大细胞数量以及血清CGRP、VIP的含量明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。结论 百合总皂苷、知母总皂苷、百合知母总皂苷能减少IBS模型大鼠结直肠部位肥大细胞数量,降低血清CGRP、VIP的含量,从而对IBS起到一定的治疗作用。     

眼针对肠易激综合征大鼠血清和结肠组织中P物质及血管活性肠肽含量的影响

目的:观察眼针疗法对肠易激综合征(IBS)大鼠血清和结肠组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨眼针疗法对IBS治疗的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组和匹维溴胺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃7 d。HE染色检测结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定大鼠血清和结肠组织中SP和VIP含量的变化。结果:各组大鼠结肠组织病理学变化没有明显差异。模型组大鼠与正常组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著升高(P0.01);眼针治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著降低(P0.01)。结论:眼针疗法能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。     

针灸治疗便秘型肠易激综合征的概要

介绍便秘型肠易激综合征的中医病因病机,阐述针灸治疗肠易激综合征的机制和临床治疗的研究概况,通过验案讲述及分析,阐明针灸治疗便秘型肠易激综合征的临床运用及临床疗效。同时,指出临床研究的某些不足,希望能够更好的发挥针灸的优势,为肠易激综合征的患者服务。     

心理护理干预对便秘型肠易激综合征治疗的影响

为探讨心理护理干预对便秘型肠易激综合征（C-IBS）治疗效果的影响,将80例C-IBS患者随机分为治疗组和对照组各40例,对照组采用常规治疗,治疗组在此基础上实行心理护理干预。采用Zung焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）,在患者治疗前、后分别进行心理问卷调查,并进行对照比较。结果显示,治疗组和对照组总有效率分别为90%和67.5%,两组有显著性差异（P〈0.05）。两组患者在治疗后SAS、SDS积分比较有显著性差异（P〈0.05）。结果表面,心理护理干预对缓解IBS-C临床症状有重要作用。     

益生菌在便秘型肠易激综合征患者治疗中的辅助作用分析

目的:探讨益生菌对便秘型肠易激综合征的辅助治疗效果。方法:随机抽取我院肛肠科2013年8月到2017年8月间收治的104例便秘型肠易激综合征患者为研究对象,依照治疗手段分成对照组与观察组。对照组患者采用常规疗法,给予观察组益生菌辅助治疗方案,对比两组治疗成效。结果:对照组的治疗总有效率为76.92%,相比于观察组的94.23%,数据间存在统计学差异(P<0.05);观察组患者腹痛、便秘、恶心、呕吐等症状缓解时间明显短于对照组,存在统计学层面的数据差异(P<0.05);对照组和观察组患者治疗前的血浆胃动素(motilin,MOT)、血浆活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和生长抑素(Somatostatin,SS)水平间无统计学差异存在(P>0.05),对照组治疗后MOT水平为(196.82±14.54)pg/mL,VIP水平为(36.21±1.65)pg/mL,SS水平为(16.12±1.84)pg/mL,与观察组的(133.85±12.18)pg/mL、(39.69±2.14)pg/mL和(13.56±1.21)pg/mL相...     

阻癌胃泰对胃癌前病变大鼠胃窦部P物质、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨胃癌前病变与胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系及中药制剂阻癌胃泰的治疗机制。方法采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并胃黏膜机械损伤方法制作了胃癌前病变大鼠模型。选用中药制剂阻癌胃泰进行预防和治疗给药,观察了大鼠模型胃黏膜病理形态变化,同时用免疫组化法检测了SP、VIP、CGRP含量变化。结果胃窦部SP、CGRP的含量中药组比西药组有明显提高(P＜0．05),但VIP含量比较差异无显著性。(P＞0．05)。结论无论是预防给药还是治疗给药,阻癌胃泰能提高大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP的含量。     

肠易激综合征模型大鼠肺组织SP含量及基因表达变化研究

目的：检测肠易激综合征（IBS）模型大鼠肺组织P物质（SP）表达变化,探讨中医肺与大肠相表里脏腑相关理论的科学内涵。方法：采用慢性应激刺激与束缚相结合的方法建立IBS模型大鼠,复制成功后分别以免疫组化、酶联免疫吸附试验（ELISA）和逆转录多聚酶链反应（RT—PCR）等方法检测肺组织中的P物质（SP）表达。结果：与对照组比较IBS模型组大鼠的肺组织中SP含量以及基因表达明显增高（P〈0．01）。结论：IBS状态下大鼠肺组织中SP的含量及基因表达发生上调．提示肺与大肠通过神经一内分泌系统存在着内在联系。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠SP,VIP的影响

目的:观察肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆P物质(SP)和大鼠组织血管活性肠肽(VIP)含量的变化,探讨肠康方对腹泻型肠易激综合征的治疗效果。方法:将60清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸曲美布汀组,肠康方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均采用番泻叶刺激加束缚应激的方法 4周,复制腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后开始给药,马来酸曲美布汀组ig马来酸曲美布汀15 mg·kg-1,肠康方低、中、高剂量组分别予以肠康方1.1,2.2,4.4g·kg-1ig给药,正常及模型组ig等体积的生理盐水,每日1次,连续给药3周。给药结束后,进行腹壁撤退反射(AWR)评分,并采集腹主动脉血和盲肠上结肠组织,用酶联免疫分析法测定血浆SP和结肠组织VIP的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分,血浆SP水平明显上升(P0.01),结肠VIP含量显著下降(P0.05);与模型组比较,肠康方高、中、低剂量组AWR评分明显降低(P0.01,P0.05),血浆SP水平明显降低(P0.05),肠康方高、中剂量组结肠VIP含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论:肠康方可能通过改善内脏高敏感性、降低血浆中SP的含量和升高结肠黏膜中VIP的含量,治疗腹泻型肠易激综合征。     

电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT_4受体的调节作用

目的通过观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT4受体的调节作用,探讨电针治疗便秘型肠易激综合征的效应机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,采用0~4℃生理盐水灌胃方法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型;模型制备成功后电针组和西药组均连续治疗7 d。治疗结束后,对大鼠直肠扩张刺激诱导的腹部撤回反射(AWR)进行半定量评分,采用酶联免疫技术检测结肠黏膜5-HT含量,采用免疫组化法观察结肠黏膜5-HT4受体的表达。结果与正常组相比较,模型组大鼠在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分降低(P0.01);与模型组相比较,电针组和西药组在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分增高(P0.05)。与正常组相比较,模型组大鼠结肠5-HT含量增高(P0.05),5-HT4受体平均光密度降低(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组结肠5-HT含量降低(P0.01,P0.05),电针组5-HT4受体平均光密度增加(P0.05);电针组与西药组5-HT浓度降低之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论电针能够抑制5-HT在便秘型肠易激综合征大鼠肠道的异常表达,增加5-HT4R表达。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠抗氧化能力的影响

目的研究应激法诱导的肠易激综合征（IBS）模型大鼠抗氧化能力变化及宁肠汤对氧自由基的调节作用。方法实验动物随机分为6组：正常组、模型组、阳性对照组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，阳性对照组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。测定大鼠丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性，观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果慢性束缚＋夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低，血清MDA含量增高，SOD、T-AOC活性降低（P〈0．05～0．01）。宁肠汤能降低IBS大鼠血清MDA含量，增高血清SOD、T—AOC活性（P〈0．05～0．01）。结论宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力。     

基于脑-肠轴理论的便秘型肠易激综合征伴焦虑抑郁中西医认识述要

随着西医学的研究和进展,多数医家认为精神心理状态与便秘型肠易激综合征（IBS-C）二者之间有着明确的联系。脑肠轴在二者的发病机制中皆处于重要的地位,以脑肠互动理论来论治本病已经受到了广泛的关注。西医认为脑-肠肽、肠道菌群失调等因素可导致肠易激综合征腹痛、精神心理状态改变等症状,中医上则多把脑-肠轴理论与中医各证型特点相关联。因此,以脑-肠轴为基点从脑-肠肽、肠道微生物、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴、心理因素、中医药治疗方面综述IBS-C伴焦虑抑郁状态的发病机制,为同行在临床的诊疗中提供新的思路。     

眼针疗法对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠神经激肽1表达的影响

目的探讨眼针疗法对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的治疗作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,对照组、模型组、匹维溴铵组和眼针组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型,眼针组采用眼针治疗,针刺下焦区、大肠区、肝区、脾区;匹维溴铵组用匹维溴铵灌胃治疗,两组均治疗7天。HE染色观察结肠组织病理学变化;实时定量PCR测定结肠组织神经激肽1(NK1)的mRNA表达变化;免疫组化法测定结肠组织NK1的蛋白表达变化。结果各组大鼠结肠组织病理学无差异。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,匹维溴铵组结肠组织中NK1的mR-NA表达水平无统计学意义(P>0.05)。NK1免疫反应阳性细胞在结肠黏膜层、腺腔内、肌间神经丛、黏膜下神经丛等部位。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,眼针组和匹维溴铵组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论眼针能够降低D-IBS模型大鼠结肠组织中NK1的表达,从而对D-IBS起到治疗作用。     

生、制枳实换用的枳实芍药散对便秘型肠易激综合征大鼠“脑-肠-菌”轴功能的影响

目的 从“脑-肠-菌”轴的角度探讨生、制枳实换用的枳实芍药散改善便秘型肠易激综合征（C-IBS）大鼠的作用机制。方法 将80只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组（15.625 mg·kg^-1）、生枳实芍药散组、清炒枳实芍药散组、麸炒枳实芍药散组、炒炭枳实芍药散组、成品枳实芍药散组（3.75 g·kg^-1）,每组10只。除空白组灌胃常温0.9%氯化钠溶液外,其余各组均灌胃0~4 ℃冰0.9%氯化钠溶液（2 mL·d^-1,共14 d）建立C-IBS大鼠模型。连续给药14 d后检测大鼠粪便含水量、小肠推进率;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）、神经肽Y（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）水平;苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理损伤变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A（PKA）、水通道蛋白3（AQP3） mRNA的表达及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织VIP和AQP3蛋白的表达;采用气质联用色谱法（GC-MS）检测短链脂肪酸（SCFAs）含量的变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠粪便含水量、小肠推进率显著降低（P<0.01）;血清中5-HT、VIP、CGRP、SP水平显著上升,NPY水平显著下降（P<0.01）;血浆中DAO和D-LA水平显著升高（P<0.01）;结肠组织黏膜上皮轻度破损,杯状细胞减少且腔内颗粒明显减少;结肠组织中AQP3、cAMP、PKA mRNA表达水平和AQP3、VIP蛋白表达水平明显下降（P<0.05,P<0.01）;粪便中SCFAs总量呈明显下降趋势,其中,乙酸、异丁酸、异戊酸、戊酸、己酸含量显著减少,丙酸、丁酸含量明显上升（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,各给药组均明显提高C-IBS大鼠小肠推进率,改善肠黏膜屏障功能,调整模型大鼠血清中脑肠肽水平（P<0.05,P<0.01）,明显升高大鼠结肠组织中AQP3、cAMP、PKA mRNA及VIP、AQP3蛋白的表达水平（P<0.05,P<0.01）,除异丁酸外各给药组对大鼠粪便中短链脂肪酸含量均具有显著回调作用,并且麸炒枳实入药的枳实芍药散的作用稍强于其他炮制品枳实入药的枳实芍药散。结论 生、制枳实换用的枳实芍药散可通过对“脑-肠-菌”轴功能的调节来改善C-IBS,并且使用麸炒枳实入药的枳实芍药散效果更佳。     

眼针疗法对肠易激综合征模型大鼠结肠组织5-羟色胺4受体表达的影响

目的研究肠易激综合征(IBS)模型大鼠远端结肠组织5-羟色胺4受体(5-HT4R)的表达以及眼针干预的影响。方法实验动物分成正常对照组、IBS模型组、眼针组,采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型并进行眼针干预。采用Western-Blot法、RT-PCR法检测各组大鼠远端结肠组织中5-HT4R的蛋白和mRNA表达。结果与正常对照组比较,IBS模型组5-HT4R的蛋白和mRNA表达均下调;而与IBS模型组比较,眼针组5-HT4R表达明显上调。结论 IBS模型大鼠结肠组织5-HT4R水平下调,提示5-HT4R可能是IBS分子生物学基础之一,为IBS的治疗提供了分子靶点。眼针干预可有效改善IBS大鼠5-HT4R表达水平。