冠心病患者血管内皮细胞功能的变化

目的　探讨血管内皮细胞功能障碍与冠心病 (CHD)的关系。方法　采用二维超声检测 70例CHD患者肱动脉血管内径 (内皮依赖性和内皮非依赖性舒缩功能 ) ,同时采用生化比色法测定CHD患者血浆一氧化氮 (NO) ,用放射免疫法测定血浆内皮素 (ET)、前列腺素 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )、肿瘤坏死因子 (TNF)、心钠素 (ANP)及降钙素基因相关肽 (CGRP)浓度 ,并以 2 0例健康人为对照组。结果　CHD组内皮依赖性血管舒缩功能与对照组比较明显降低 ,内皮非依赖性血管舒缩功能与对照组比较差异无显著性意义 ;CHD组与对照组比较 ,血浆平均ET、TXA2 、TNF显著升高 ,而血浆NO、PGI2 、ANP、CGRP水平显著降低。结论　内皮细胞功能障碍及其内皮源性血管活性物质和影响内皮功能的血管活性物质的失衡 ,在CHD的发病机制中起重要作用     

雌激素对绝经后冠心病妇女糖、脂代谢和内皮功能的调节作用

目的 研究雌激素替代治疗(ERT)对绝经后妇女冠心病(CHD)患者血糖、胰岛素、血脂、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)及前列环素(PGI2)的影响,探讨雌激素对心血管的保护效应。方法 58例绝经后妇女CHD患者随机分为治疗组和安慰剂组,治疗组每天给予病人服用克龄蒙(含戊酸雌二醇2mg,第1-12天服;戊酸雌二醇2mg和醋酸环丙孕酮1mg,第13-22天服)1片,安慰剂组每天给予安慰剂1片,观察治疗6个月后血糖、胰岛素、胰岛索敏感性指标、血脂、血浆NO、ET-1及PGI2的变化。结果 治疗组血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白显著降低(P<0.05),胰岛素水平、ET-1显著降低(P<0.01),胰岛素敏感性指标、NO、NO/ET-1及PGI2水平显著升高(P<0.01),安慰剂组则变化不明显。结论 ERT能改善绝经后妇女冠心病患者糖代谢、脂代谢及血管内皮功能,可能有助于绝经后妇女CHD的二级预防。     

心力衰竭患者血管内皮功能和脑钠素的变化及缬沙坦的干预效应

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血循环内皮细胞计数(CEC)、血浆脑钠素(BNP)、内皮素-1(ET -1)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦的干预效应。方法: 35例CHF患者服用缬沙坦8周,并检测用药前、后外周血CEC、BNP、ET-1、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及6-Keto -PGFI1α的含量,30例健康体检者为对照组。结果:CHF患者CEC、血浆ET-1、Ang Ⅱ及BNP水平明显升高,6 -K-PGF1α。明显降低(P均<0.01)。缬沙坦治疗使CEC、血浆ET-1及BNP水平明显降低及Ang Ⅱ与6-Keto -PGF1α含量显著增加(P<0.01)。结论:缬沙坦具有保护血管内皮及改善心脏功能的作用。     

雌激素替代治疗对妇女冠心病患者血浆一氧化氮和内皮素的影响

目的 :研究绝经后妇女冠心病 ( CHD)患者血浆一氧化氮 ( NO)和内皮素 ( ET- 1)之间的关系 ,探讨雌激素替代治疗 ( ERT)改善血管内皮功能的作用机制。方法 :5 8例绝经后 CHD患者随机分为治疗组和安慰剂组。治疗组每天给予克龄蒙 (含戊酸雌二醇 2 mg,第 1～ 12天服 ;含戊酸雌二醇 2 m g和醋酸环丙孕酮 1m g,第 13～ 2 2天服 ) 1片 ,安慰剂组每天给予安慰剂 1片 ,观察治疗 6个月后血浆 NO和 ET- 1的变化。结果 :治疗组血浆 NO水平显著升高 ( P <0 .0 1) ,ET- 1显著降低 ( P <0 .0 1) ,NO与 ET- 1的比率亦显著升高 ( P <0 .0 1) ,安慰剂组则变化不明显。结论 :ERT能改善绝经后妇女 CHD患者 NO与 ET- 1的比率 ,这可能是其改善血管内皮功能的机制之一 ,可能有助于绝经后妇女 CHD的 2级预防     

冠心病患者抗磷脂抗体对内皮细胞释放前列环素影响的研究

目的 :探讨冠心病 (CHD)与抗磷脂抗体 (APA)的关系及APA对内皮细胞 (EC)分泌前列环素(PGI2 )的影响。方法 :采用酶联免疫吸附法测定 76例CHD患者 (CHD组 )及 30例 (正常组 )血清抗心磷脂抗体(ACA) ;将EC与提纯的ACA制备液共同孵育 ,观察ACA作用后的EC在有或无凝血酶条件下PGI2 的稳定代谢产物 6 酮 前列腺素FIα水平的变化。结果 :CHD组ACA的阳性率 (35 .5 3% )显著高于正常组 (6 .6 7% ) ,P <0 .0 5。ACA作用后的EC ,在无凝血酶条件下 ,PGI2 的水平没有明显变化 ;而在有凝血酶条件下 ,CHD组EC释放PGI2 的功能受到抑制。结论 :ACA与CHD发生有密切的关系 ,体外ACA可抑制凝血酶介导的PGI2 释放 ,也可能是其导致血栓形成的机制之一。     

杜仲叶醇提取物对大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的探讨杜仲叶醇提取物(Alcohol extractive of Folium Eucommiae,AEFE)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法复制实验性大鼠AS模型,AEFE(70、140和420 mg.kg-1.d-1,ig)给药6 w,实验结束时测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6酮--前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的含量;取主动脉和冠状动脉进行形态学观察。结果AEFE 140和420 mg.kg-1.d-1可明显升高AS模型大鼠血浆中NO、ET-1和6-Keto-PGF1α浓度(P<0.01),而对TXB2无影响;明显减轻AS大鼠主动脉和冠状动脉内皮细胞的缺失,但两组间无显著差异。结论AEFE具有维持NO/ET和TXA2/PGI2平衡、保护血管内皮细胞结构和功能的作用。     

冠心病患者氧自由基损伤与病情演变的关系

冠心病(CHD)的不同临床类型反映了心肌缺血程度与病情变化的不同病理生理过程。我们按临床分型观察了109例CHD患者血浆、血小板氧自由基(OFR)损伤程度及血浆血栓素β_2(TXB_2)、6-酮-前列环素_(1α)(6-keto-PGF_(1α))的变化,试图了解OFR损伤与病情变化之间的关系。1 对象与方法1.1 检测对象 对照组:98例健康体检者,男74例,女24例;年龄     

急性心肌梗死患者血管内皮细胞损伤的研究

目的 :研究急性心机梗死 (AMI)患者血管内皮细胞的损伤和功能变化。方法 :6 0例 AMI患者为试验组 ,6 0例健康人作为对照组。以循环内皮细胞 (CEC)作为血管内皮损伤的指示物 ,血浆内皮素 (ET- 1)反映血管内皮的功能变化。动态测定患者在入院后 72 h内的血浆 ET- 1水平 ,CEC计数和左室射血分数 (L VEF)值 ,对照组同时测定。结果 :试验组患者血浆 ET- 1和 CEC均在 AMI早期 4h就达峰值 ,随后逐渐下降 ,但在 72 h内各测定值都高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,试验组患者的 ET- 1和 CEC呈显著的正相关 (P<0 .0 0 1)。结论 :血浆 ET- 1和 CEC水平在 AMI早期显著增加 ,可作为心肌梗死内皮细胞损伤和功能变化的指标。     

瓜蒌皮提取物对急性冠脉综合征病人PCI术后血管内皮及血小板功能的影响

目的探讨瓜蒌皮提取物对急性冠脉综合征(ACS)病人经皮冠状动脉介入(PCI)术后血管内皮功能的影响。方法将入选的56例接受PCI治疗的ACS病人随机分为对照组和治疗组,对照组给予常规药物治疗。治疗组在常规治疗基础上加用瓜蒌皮提取物。分别于给药前后观察血浆内皮素-1(ET-1)、血栓烷B2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F-1α(6-keto-PGF1α)水平的变化。结果对照组治疗后血浆ET-1、TXB_2、6-keto-PGF1α、6-keto-PGF1α水平无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,治疗组治疗后血浆ET-1、TXB2较治疗前明显下降(P0.05),6-keto-PGF1α较治疗前明显升高(P0.05)。结论瓜蒌皮提取物可改善PCI术后血管内皮功能。     

肝硬变患者血小板活化状态与内皮细胞损伤测定的临床意义

目的探讨血小板活化状态与内皮细胞损伤在肝硬变病理生理及临床中的意义.方法对58例肝炎后肝硬变患者与30例正常对照者,采用双抗体夹心放射免疫法测定血浆血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-),放射免疫法测定内皮素-1(ET-1)含量.结果肝硬变患者血浆GMP-140,ET-1水平比对照组有明显的增高(P＜0.01),并且随着肝硬变Child分级程度的加重,升高越来越明显.结论肝硬变患者血浆GMP-140,ET-1的升高可反映体内血小板活化及血管内皮细胞损伤的程度,在导致微循环障碍中起重要作用.     

肝硬变患者血小板α-颗粒膜蛋白与内皮素测定的临床意义

血小板活化和内皮细胞损伤存在于临床许多疾病.肝病患者凝血功能障碍,作为凝血活动中心环节的血管内皮及血小板可能起关键作用.血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)是目前具有特异性的血小板活化的分子标记物[1],内皮素-1(ET-1)可作为反映肝脏血管内皮细胞损伤的指标[2],通过对肝硬变患者血浆GMP-140,ET-1的检测,探讨其在肝硬变病理生理及临床中的意义.     

肝硬变患者血小板alpha-颗粒膜蛋白与内皮素测定的临床意义

血小板活化和内皮细胞损伤存在于临床许多疾病.肝病患者凝血功能障碍,作为凝血活动中心环节的血管内皮及血小板可能起关键作用.血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)是目前具有特异性的血小板活化的分子标记物[1],内皮素-1(ET-1)可作为反映肝脏血管内皮细胞损伤的指标[2],通过对肝硬变患者血浆GMP-140,ET-1的检测,探讨其在肝硬变病理生理及临床中的意义.     

丹酚酸B对人脐静脉内皮细胞株细胞血管舒缩因子的影响

目的 探讨丹酚酸B对人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)血管内皮细胞血管舒缩因子一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)及血栓素/前列环素(TXA2/PGI2)系统的影响,及其抗动脉粥样硬化(AS)作用的机制.方法 通过建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的ECV-304细胞损伤模型,放射免疫方法 及硝酸还原酶法检测丹酚酸B对ECV-304细胞培养液中NO、ET-1及TXA2、PGI2的含量的影响.结果 丹酚酸B能够提高内皮细胞损伤时NO的含量,同时降低ET-1的含量,各剂量组之间无显著差异(P＞0.05),丹酚酸B 可明显减少ECV304细胞培养液中TXA2的含量,各浓度的丹酚酸B均可明显增加ECV-304细胞培养液中PGI2的含量,且低浓度的丹酚酸B作用较好.结论 丹酚酸B可通过抑制血管内皮细胞损代办处从而发挥抗AS作用.     

黄芪通脉汤对闭塞性动脉硬化症患者血管内皮功能的影响

目的研究黄芪通脉汤对闭塞性动脉硬化症(ASO)患者血管内皮功能的影响。方法通过高分辨超声检测30名健康查体者(对照组)及34例ASO患者(ASO组)治疗前后内皮依赖性舒张功能(EDD)及非内皮依赖性舒张功能(EID)的变化,并测定内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的浓度变化。结果ASO组EDD较对照组明显降低,ET-1、TXB2水平高于对照组,NO、6-Keto-PGF1α水平低于对照组。经黄芪通脉汤治疗后,ASO患者EDD明显改善,ET-1、TXB2水平降低,NO、6-Keto-PGF1α水平升高。结论内皮功能障碍在ASO的发病中起着重要作用,黄芪通脉汤能明显改善ASO患者血管内皮功能。     

异丙肾上腺素对大鼠血浆内皮素-1的影响

血管内皮细胞(EC)广泛分布于全身血管腔的表面,在维持机体正常生理及新陈代谢功能等方面均有重要作用.血管内皮细胞何以合成和分泌多种生物活性物质参与心肌的损伤过程.但在异丙肾上腺素(ISO)心肌损伤模型中,血管内皮细胞功能的变化却少有报道.本实验通过测量大鼠血浆中内皮素-1(ET-1)及前列环素代谢产物6-酮前列腺素F.(6-Keto-PGF1α)含量探讨ISO对血管内皮细胞功能的影响.     

培哚普利对急性心肌梗死患者血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素-1和6-酮-前列腺素F1α水平的影响

本研究观察了急性心肌梗死(AMI)发病早期口服培哚普利(perindopril,法国施维雅药厂生产)后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、6-酮-前列腺素F1α(6-酮-PGF1α)水平的变化,旨在探讨培哚普利对AMI早期循环肾素血管紧张素系统和内皮细胞分泌功能的影响.     

冠心病患者经皮腔内冠状动脉成形术后肿瘤坏死因子和一氧化氮的变化及意义

经皮腔内冠状动脉成形术 ( PTCA)是临床上解决冠心病 ( CHD)患者冠状动脉 (冠脉 )狭窄的重要方法 ,然而 PTCA后的急性血管闭塞、迟发性血管再狭窄严重地影响了 PTCA的疗效。本文通过观察CHD患者 PTCA前后肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)和一氧化氮 ( NO)的变化 ,探讨在 PTCA后血管活性物质与内膜损伤及再狭窄的关系。1 　 对象与方法1 .1 　 对象选择 1 997年 1 0月～ 1 999年 1 0月我院住院 CHD患者 2 8例 ,男 2 3例 ,女 5例 ,年龄 48～ 69( 5 6.8± 5 .4)岁。其中急性心肌梗死 3例 ,陈旧性心肌梗死 4例 ,心绞痛 2 1例。经冠脉造…     

新型KATP开放剂埃他卡林对低氧性肺动脉高压大鼠血管活性物质的影响

目的 探讨缺氧对大鼠血管活性物质分泌的影响及新型KATP开放剂埃他卡林(iptakalim, IPT)治疗肺动脉高压的作用机制. 方法 清洁级SD大鼠30只随机分成对照组、低氧组、IPT组,每组10只.将低氧组与IPT组放入常压低氧舱制备动物模型,采用右心导管测量大鼠肺动脉压,应用放射免疫法等观察血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1 )及前列环素(PGI2)水平的动态变化. 结果 低氧组大鼠肺动脉平均压显著高于对照组和IPT组(P＜0.05);低氧组大鼠血浆ET-1 含量升高,NO及PGI2含量降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);IPT能对抗缺氧引起的ET-1 含量升高和NO含量降低,与低氧组比较差异有统计学意义(P＜0.05);而对缺氧引起的PGI2含量降低则无明显影响. 结论 IPT能抑制缺氧引起的ET-1含量升高和NO含量降低,从而改善内皮细胞功能,降低肺动脉平均压.     

疏血通注射液对深静脉血栓患者血清炎性细胞因子水平的影响

目的研究疏血通注射液对下肢深静脉血栓患者血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响,探讨疏血通注射液保护血管内皮细胞的作用。方法将确诊为下肢深静脉血栓患者48例随机分为治疗组和对照组。每组各24例。治疗组采用疏血通注射液6mL,静脉输注,每日1次;对照组用低分子肝素0.4mL皮下注射,2周为一疗程,观察治疗前后血清IL-6、TNF-α、ET-1、ICAM-1水平的变化。结果治疗组与对照组相比较,治疗组患者血清IL-6、TNF-α、ET-1、ICAM-1水平下降明显,具有统计学意义(Р0.05)。结论疏血注射液能显著降低下肢深静脉血栓患者与血管内皮损伤密切相关的细胞因子水平,从而起到血管内皮保护作用,为临床上深静脉血栓的治疗提供理论依据。     

冠心病患者血浆内皮素、一氧化氮和前列环素水平的变化及临床意义

检测28例稳定型心绞痛（SAP）、48例不稳定型绞痛（UAP）、23例急性心肌梗死（AMI）及26例健康人血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的代谢产物6－酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α)浓度，分析各组间差异。结果显示冠心病患者血浆ET增高的同时，血NO、6-keto-PGF1α下降，尤以AMI第1天和UAP患者为明显。认为冠心病患者存在血管内皮细胞损害，其分泌的ET与NO、PGI2失衡，诱发冠状动脉痉挛，促发了UAP和AMI的发生。