苦参素穴位注射防治大鼠肝纤维化研究

[目的]观察苦参素足三里注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效,并探讨其作用机制.[方法]采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠35只,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射(OM ip)对照组、苦参素足三里(OM ZSL)注射治疗组、OM ZSL注射预防组.实验至10周末,测定血清透明质酸(HA)、谷氨酸转肽酶(GGT)及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)水平.VG染色观察肝细胞结构和肝纤维化程度;RT-PCR和蛋白酶谱法检测肝组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA、MMP-2蛋白的表达.[结果]OM ZSL注射预防与治疗给药均能明显降低CCl4诱导肝纤维化大鼠HA、GGT、Hyp及MDA(P＜0.05,＜0.01).病理学观察,OM ZSL注射治疗与预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少;且肝纤维化程度轻于治疗组;肝组织中MMP-2 mRNA、MMP-2活性蛋白的表达显著低于模型对照组(P ＜0.05,＜0.01).[结论]OM ZSL穴位注射对CCl4诱导的肝纤维化有较好的预防及治疗作用,其部分机制是通过减少脂质过氧化产物MDA,减少MMP-2 mRNA、MMP-2活性蛋白的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解,抑制ECM沉积,从而减轻或逆转肝纤维化.     

活血渗湿方对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子β1及其受体表达的影响

[目的]探讨活血渗湿方抗肝纤维化的作用机制.[方法]应用40CCl4 油剂诱导50只SD大鼠形成肝纤维化模型,随机分成3组,即模型组、渗湿方组和软肝片组,分别灌服0.85%氯化钠、活血渗湿方水煎剂、复方鳖甲软肝片水溶液.另设正常大鼠20只,作为正常组.药物干预12周后,处死大鼠,行肝组织苦味酸-天狼红染色,观察肝纤维化程度;免疫组织化学法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体(TβR-Ⅰ)的表达,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)水平.[结果]与模型组相比,渗湿方组和软肝片组大鼠血清HA水平明显降低(P＜0.05).模型组大鼠肝纤维化程度较重,渗湿方组与软肝片组大鼠肝脏纤维化程度较模型组显著改善(P＜0.05).与模型组相比,渗湿方组和软肝片组大鼠肝组织TGF-β1、TβR-Ⅰ的阳性表达面积明显减少(P＜0.01,＜0.05).[结论]活血渗湿方具有明显抗肝纤维化作用,其机制可能是抑制肝组织TGF-β1、TβR-Ⅰ的表达.     

三草护肝胶囊抗实验性肝纤维化药效学研究

目的:观察三草护肝胶囊对肝纤维化动物血清相关指标(ALT、AST、ALP、TP、Alb、Glb、A/G、LM、HA、PCⅢ)、肝脏羟脯氨酸(Hyp)和肝脏超微结构的影响。方法:以四氯化碳皮下注射复制大鼠化学性肝纤维化模型,与秋水仙碱作比较。结果:三草护肝胶囊能显著降低肝纤维化大鼠血清AST和ALP活性,降低血清HA、LM、PCⅢ及肝组织Hyp含量,超微结构观察亦显示给药组肝纤维化程度较模型组轻。结论:三草护肝胶囊具有较好的抗肝纤维化作用。     

养肝软坚方抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：探讨中药复方养肝软坚方对四氯化碳（CCl4）诱导的实验大鼠肝纤维化的治疗作用。方法：60只雄性SD大鼠随机分为：正常对照组、模型组及治疗组,除正常对照组外所有大鼠均给予皮下注射40%CCl4（每3天1次,共11周）。造模3周后治疗组大鼠给予养肝软坚方10ml.kg-1.d-1,正常对照组及模型组大鼠给予等量生理盐水,1次/d,共8周。实验结束时检测大鼠肝功能、血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和肝脏羟脯氨酸（Hyp）,采用光镜观察肝脏病理组织学改变。结果：养肝软坚方能改善肝纤维化大鼠的肝功能,可显著降低血清HA、LN、PCⅢ水平和肝组织中过高的Hyp,病理组织学观察表明其能显著改善肝纤维化程度。结论：养肝软坚方对CCl4诱导的大鼠具有较好的抗肝纤维化作用。     

益肝浓缩煎剂与强肝胶囊抗大鼠肝纤维化作用实验研究

目的:研究益肝浓缩煎剂、强肝胶囊对大鼠肝纤维化治疗作用,并对其机制进行初步探讨。方法:CCl_4诱导大鼠肝纤维化模型,造模结束后分别予相应药物进行治疗,持续10周,测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量,光镜观察肝脏病理形态变化。结果:与模型自然恢复组相比,益肝浓缩煎剂、强肝胶囊治疗组Hyp、MDA显著降低,胶原沉积明显减轻。结论:益肝浓缩煎剂、强肝胶囊对大鼠肝纤维化具有明确治疗作用,可促进胶原纤维降解,使早期肝纤维化逆转。其疗效作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

肝纤维化发生发展过程中纤溶酶原激活物抑制剂-1 mRNA及其蛋白表达

[目的]探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）mRNA及其蛋白表达在大鼠肝纤维化发生发展中的作用。[方法]采用复合致病因子四氯化碳、高胆固醇、乙醇喂养大鼠6周、8周，复制肝纤维化、肝硬化动物模型。动物随机分为正常组、肝纤维化组、肝硬化组。测定血浆转氨酶、总胆红素（TB）、透明质酸（HA）以及肝组织内羟脯氨酸（Hyp）水平；免疫组化测定PAI-1、廿平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达；RT-PCR测定PAI-1、TGF-β1 mRNA表达。[结果]与正常组相比，肝纤维化、肝硬化组血浆转氨酶、TB、HA、肝组织内Hyp均明显增加。随着肝纤维化的发展，肝组织静SMA、TIMP-1、TGF-β1蛋白表达明显增加，PAI-1、TGF-β1 mRNA表达增加。[结论]肝组织PAI-1 mRNA及其蛋白表达在肝纤维化发生发展过程中发挥着重要作用。减少PAI-1 mRNA及其蛋白表达，可能会减缓肝纤维化的发生发展。     

加味复元活血汤防治大鼠肝纤维化研究

[目的]研究加味复元活血汤对实验大鼠肝纤维化预防与治疗作用及其机制.[方法]应用四氯化碳诱导建立大鼠实验性肝纤维化模型,连续11周.造模同时中药组用加味复元活血汤灌胃治疗,西药对照组以秋水仙碱灌胃治疗,空白、模型组则给予等体积0.85%氯化钠液灌胃.于11周末检测大鼠肝功能:血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);血清及肝组织匀浆肝纤维化指标:透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ);并观察肝组织病理形态学改变;免疫组化方法检测肝组织C-Ⅳ、LN、转化生长因子β1(TGF-β1)阳性表达.[结果]加味复元活血汤组与模型组及西药组比较:肝功能TP、Alb明显升高,ALT、AST明显下降,血清HA、C-Ⅳ明显下降,肝组织匀浆HA、LN、PCⅢ明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01或＜0.05);肝组织病理改变明显减轻;肝组织内C-Ⅳ、LN、TGF-β1阳性面积显著降低.[结论]加味复元活血汤能有效地改善肝脏微循环,具有防治实验大鼠肝纤维化,保护肝细胞,恢复肝功能的作用.     

绞股蓝总皂苷对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶及其抑制物的影响

目的:观察绞股蓝总皂苷对CCl4(四氯化碳)诱导的大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)的影响。方法:采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分为正常组(n=6)、造模组(n=36),造模6周后,造模组大鼠死亡2只,剩余大鼠分为模型组(n=12)、绞股蓝总皂苷组(n=11)、秋水仙碱组(n=11)。造模第7周开始给药(剂量按公斤体重绞股蓝总皂苷200mg.kg-1.d-1、秋水仙碱0.1mg.kg-1.d-1),给药3周。观察:①大鼠一般情况变化;②肝组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量;③肝组织天狼星红染色;④肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA):免疫组化染色;⑤肝组织MMP-2、MMP-9活性:明胶酶谱实验;⑥肝组织TIMP-1、TIMP-2蛋白表达:western-blot检测。结果:较之正常组,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增高,肝脏纤维增生明显,肝组织α-SMA阳性表达及肝组织MMP-2、MMP-9活性和肝组织TIMP-1、TIMP-2蛋白表达显著增加。而绞股蓝总皂苷组较模型组大鼠的肝组织Hyp含量和纤维增生程度显著降低、α-SMA阳性表达减轻,MMP-2、MMP-9活性和TIMP-1、TIMP-2蛋白表达均显著下降。结论:绞股蓝总皂苷有显著的抗肝纤维化作用,其机理与抑制肝星状细胞活化及调节胶原代谢有关。     

大鼠肝纤维化病理过程中Smads锚着蛋白表达变化

目的观察肝纤维化病理过程中肝脏Smads锚着蛋白(SARA)的表达变化及其与肝纤维化的关系。方法大鼠每kg体重10μl二甲基亚硝胺腹腔注射,1次/d,每周连续3 d,共4周,复制大鼠肝纤维化模型。模型大鼠分别设首次造模后1、3 d、1,2、3、4周末,与造模停止后1、2、4周,共9个时间段为观察组。每组5～8只,另设正常大鼠10只为对照组。天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组织化学染色观察肝组织SARA蛋白表达,Western blot法分析肝组织转化生长因子(TGF)β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和SARA蛋白的表达,并进行以上指标的相关性分析。结果随二甲基亚硝胺染毒持续,模型大鼠肝脏胶原增生(Hyp含量)与沉积增加,4周末时达到高峰,可见宽大纤维间隔与假小叶；而后随染毒停止,肝脏胶原沉积与纤维间隔有所减轻。模型组4、5、6、8周肝组织Hyp平均含量(μg/g)分别为193．0±39．2、188．5±39．9．174．4±21．2、163．6±31．5,对照组分别为125．6±19．5,t值在3．43～4．9,P值均＜0．01。免疫组织化学染色发现,SARA主要表达于正常与纤维化肝脏的肝窦周围间质细胞,随肝纤维化发展SARA阳性染色细胞数量减少,随染毒停止与肝纤维化恢复,SARA渐恢复至正常组水平。Western blot发现,随肝纤维化形成,模型大鼠肝组织TGFβ1、α-SMA蛋白表达逐渐增加,而SARA蛋白表达逐渐减少；肝纤维化恢复过程中,SARA渐恢复接近正常水平,TGFβ1与α-SMA蛋白表达有所下降。在肝纤维化形成与恢复过程中,SARA蛋白与Hyp含量、TGFβ1与α-SMA表达均呈明显负相关。结论SARA蛋白主要表达于肝脏间质细胞；随大鼠肝纤维化发展,SARA表达减少,SARA蛋白与肝纤维化形成呈负相关关系。     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1 mRNA表达的影响

[目的 ]探讨中药复方肝力克对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子 β1(TGF β1)mRNA表达的影响。 [方法 ]用 4 0 ?l4皮下注射建立SD大鼠肝纤维化模型。造模结束后 ,给予不同剂量的肝力克和秋水仙碱灌胃治疗 9周。采用原位杂交法观察大鼠肝组织中TGF β1mRNA的表达情况。 [结果 ]肝纤维化模型组大鼠肝组织TGF β1mRNA阳性表达较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1) ;应用肝力克大、中、小剂量和秋水仙碱治疗后 ,大鼠肝组织TGF β1mRNA阳性表达均较肝纤维化模型组明显降低 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。肝纤维化模型组大鼠肝组织纤维化计分与TGF β1表达程度呈明显正相关 (r =0 .80 1,P <0 .0 1)。 [结论 ]肝纤维化大鼠肝组织TGF β1mRNA表达程度与肝纤维化的发生发展有密切关系 ;中药肝力克降低肝纤维化大鼠肝组织TGF β1mRNA的表达可能是其抗肝纤维化的作用途径之一。     

联用阿米洛利与姜黄素预防大鼠肝纤维化的实验研究

目的　观察联用阿米洛利与姜黄素预防大鼠肝纤维化的疗效。方法　建立二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化模型 ,观察阿米洛利与姜黄素预防后 ,肝 /体和脾 /体比值、血及肝组织生化、羟脯氨酸、透明质酸及层黏连蛋白含量变化。结果　除阿米洛利组 ,各预防组较模型组肝功能得到改善 (P <0 0 0 1) ;阿米洛利和姜黄素预防组较模型组血清透明质酸、层黏连蛋白和肝组织羟脯氨酸含量降低 (P <0 0 5) ;预防组肝组织内SOD、GSH_PX较模型组升高 ,而MDA低于模型组 (P <0 0 1) ;尤以合用组效果最佳。结论　阿米洛利与姜黄素对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化均有预防作用 ,两者合用有一定的协同作用     

外源性尿激酶抗肝纤维化的作用机制

目的 探讨外源性尿激酶抗大鼠肝纤维化的作用机制.方法 采用复合致病因子复制肝纤维化大鼠模型.大鼠随机分为对照组(正常饮食)、肝纤维化组(复合致病因子饲养6周)和尿激酶预防组(复合致病因子+尿激酶饲养6周).检测并比较各组大鼠血透明质酸含量、肝组织内羟脯氨酸、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、尿激酶型纤溶酶原激活物(μPA).尿激酶型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、转化生长因子β1(TGF β 1)、Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达量以及PAI-1 mRNA和TGF β 1 mRNA的相对表达量.多组间用单因素方差分析q检验,两组间比较采用t检验,多组间等级资料比较采用Kruskal Wallis H检验,多样本间两两比较采用扩展的t检验. 结果血浆ALT、AST、总胆红素、透明质酸和肝组织内羟脯氨酸含量在尿激酶预防组大鼠分别为(46.66±6.30)U/L、(126.26±31.65)U/L、(31.11±4.20)μmol/L、(109.70±18.81)μg/L和(0.98±0.09)mg/g,较肝纤维化组的(101.57±11.97)U/L、(205.89±56.26)U/L、(67.75±2.75)μmol/L、(184.43±32.36)μg/L和(1.65±0.16)mg/g均明显降低(q值分别为3.3801～20.0061,P值均<0.01).尿激酶预防组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、TIMP-1、PAI-1及TGF β 1蛋白相对表达量分别为299.27±37.36、210.05±27.17、192.94±24.48、213.70±32.21、204.25±17.92和205.97±23.81,较肝纤维化组的418.83±30.21、323.77±21.53、302.37±31.43、376.63±25.19、313.53±26.67和327.42±36.75均明显减少,而uPA蛋白表达增加.尿激酶预防组PAI-1 mRNA,TGF β 1 mRNA表达减少,肝纤维化程度明显减轻. 结论 预防性使用外源性尿激酶可减轻肝损伤,降低血浆转氨酶、胆红素,减少肝星状细胞活化,降低TIMP-1、PAI-1蛋白表达,增加uPA蛋白表达,加速组织损伤修复,延缓肝纤维化的发生.     

参七内金散对肝纤维化模型大鼠肝组织转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨参七内金散抗大鼠肝纤维化的作用机制。方法：雄性SD大鼠32只随机分为3组：正常组、模型组、参七内金散组。除正常组外所有大鼠以CCl4皮下注射造模,首次注射100％CCl4 5ml／kg体重,之后40％CCl4-橄榄油溶液3ml／kg皮下注射,2次／周,连续注射6周。造模成功后参七内金散组以0．8g／kg的参七内金散灌胃大鼠,正常组与模型组大鼠则予以等量生理盐水灌胃,共2周。以盐酸水解法测定3组大鼠肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,分别以HE、天狼猩红染色观察大鼠肝组织的炎症与纤维化病理;以Real-time PCR及免疫印迹法检测大鼠肝组织TGF（转化生长因子）-β1 mRNA及蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠肝组织可见大量肝组织脂肪变性及胶原病理沉积,并可见纤维间隔形成;参七内金散能显著改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积,降低肝组织Hyp含量;正常组大鼠肝组织可见少量TGF-β1mRNA及蛋白表达,模型组大鼠肝组织TGF-β1表达在mRNA和蛋白水平均显著性升高（P〈0．01）,参七内金散组大鼠肝组织TGF-β1mRNA及蛋白表达明显下调（P〈0．01）。结论：参七内金散具有抗肝纤维化作用;下调TGF-β1的表达可能是参七内金散抗肝纤维化的机理之一。     

安络化纤丸对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的抑制作用

目的 观察安络化纤丸对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的抑制作用.方法 采用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,观察安络化纤丸干预后大鼠肝功能、血清透明质酸(HA)和肝组织羟脯胺酸含量变化,并观察肝组织病理学改变和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达情况.多组计量资料分析采用One way ANOVA,多重比较采用LSD方法.结果 安络化纤丸干预组血清ALT、AST水平分别为(129.08±53.45)U/L和(321.25±138.32)U/L,血清HA和肝组织羟脯胺酸含量分别为(1644.47±380.45)ng/ml和(0.23±0.08)μg/mg,均明显低于模型组[分别为(611.77±354.17)U/L,(1199.00±763.54)U/L,(3768.38±851.98)ng/ml,(0.51±0.13)μg/mg],差异均具有统计学意义(P<0.01).光镜下显示安络化纤丸干预组大鼠肝组织病理改变较模型组明显减轻(P<0.01),肝组织MMP-2表达强度明显高于模型组(P<0.05).结论 安络化纤丸对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化形成有较好的抑制作用,其可能的机制与保肝降酶、增强肝组织MMP-2活性和促进细胞外基质降解有关.     

Morphological and serum hyaluronic acid, laminin and type Ⅳ collagen changes in dimethylnitrosamine-induced hepatic fibrosis of rats

AIM: To study the morphological and serum hyaluronic acid (HA), laminin (LN), and type Ⅳ collagen changes in hepatic fibrosis of rats induced by dimethylnitrosamine (DMN).METHODS: The rat model of liver fibrosis was induced by DMN. Serum HA, type Ⅳ collagen, and LN were measured by ELISA. The liver/weight index and morphological changes were examined under electron microscope on d 7, 14, 21, and 28 by immunohistochemical alpha smooth muscle actin α-SMA staining as well as Sirius-red and HE staining.RESUJLTS: The levels of serum HA, type Ⅳ collagen and LN significantly increased from d 7 to d 28 (P = 0.043).The liver/weight index increased on d 7 and decreased on d 28. In the model group, the rat liver stained with HE and Sirius-red showed evident hemorrhage and necrosis in the central vein of hepatic 10 lobules on d 7. Thin fibrotic septa were formed joining central areas of the liver on d 14. The number of α-SMA positive cells was markedly increased in the model group. Transitional hepatic stellate cells were observed under electron microscope.All rats in the model group showed micronodular fibrosis in the hepatic parenchyma and a network of α-SMA positive cells. Typical myofibroblasts were embedded in the core of a fibrous septum. Compared to the control group, the area-density percentage of collagen fibrosis and pathologic grading were significantly different in the model group (P＜0.05) on different d (7, 14, and 28). The area-density percentage of collagen fibrosis in hepatic tissue had a positive correlation with the levels of serum HA, LN, and type Ⅳ collagen.CONCLUSION: The morphological and serum HA, type Ⅳ collagen, and LN are changed in DMN-induced liver fibrosis in rats.     

Morphological and serum hyaluronic acid, laminin and type IV collagen changes in dimethylnitrosamine-induced hepatic fibrosis of rats

AIM: To study the morphological and serum hyaluronic acid (HA), laminin (LN), and type IV collagen changes in hepatic fibrosis of rats induced by dimethylnitrosamine (DMN). METHODS: The rat model of liver fibrosis was induced by DMN. Serum HA, type IV collagen, and LN were measured by ELISA. The liver/weight index and morphological changes were examined under electron microscope on d 7, 14, 21, and 28 by immunohistochemical alpha smooth muscle actin alpha-SMA staining as well as Sirius-red and HE staining. RESULTS: The levels of serum HA, type IV collagen and LN significantly increased from d 7 to d 28 (P = 0.043). The liver/weight index increased on d 7 and decreased on d 28. In the model group, the rat liver stained with HE and Sirius-red showed evident hemorrhage and necrosis in the central vein of hepatic 10 lobules on d 7. Thin fibrotic septa were formed joining central areas of the liver on d 14. The number of alpha-SMA positive cells was markedly increased in the model group. Transitional hepatic stellate cells were observed under electron microscope. All rats in the model group showed micronodular fibrosis in the hepatic parenchyma and a network of alpha-SMA positive cells. Typical myofibroblasts were embedded in the core of a fibrous septum. Compared to the control group, the area-density percentage of collagen fibrosis and pathologic grading were significantly different in the model group (P<0.05) on different d (7, 14, and 28). The area-density percentage of collagen fibrosis in hepatic tissue had a positive correlation with the levels of serum HA, LN, and type IV collagen. CONCLUSION: The morphological and serum HA, type IV collagen, and LN are changed in DMN-induced liver fibrosis in rats.     

肝损伤大鼠治疗前后血清透明质酸水平变化及意义

目的 探讨血清透明质酸(HA)水平对慢性肝病的诊断价值。方法 采用四氯化碳复合因素制造慢性肝损伤大鼠模型,分正常对照、模型对照、秋水仙碱及鳖甲煎丸组,肝损伤模型制造成功后治疗四周,观察治疗前后血清HA水平变化及肝细B6变性和肝纤维化程度。结果 治疗前血清HA水平较正常对照组显著升高(P<0.001),肝细胞变性及纤维化程度严重(P<0.01);治疗后,秋水仙碱组及鳖甲煎丸组的血清HA水平较模型对照组明显下降(P<0.05,P<0.01),同时肝细胞变性及纤维化程度也明显减轻(P<0.01)。结论 血清HA水平与肝脏病理变化基本平行,在肝纤维化的诊断及疗效评估中有一定价值。     

积雪草苷对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的阻断作用

目的研究积雪草苷对四氯化碳诱导的大鼠实验性肝纤维化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和积雪草苷治疗组,在同一环境中饲养。模型对照组和积雪草苷治疗组采用20％的四氯化碳花生油按每100g体质量0．2mL的剂量腹腔注射4周,制备大鼠肝纤维化模型,正常对照组腹腔注射等量花生油。积雪草苷治疗组于四氯化碳腹腔注射的同时给予含积雪草苷2mg的生理盐水1mL灌胃,1次／d,模型对照组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃。第4周实验结束时,取肝组织做病理学观察,取全血做血清球蛋白、白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和透明质酸含量检测。结果肝组织病理学检查,正常对照组无明显病理改变,积雪草苷治疗组较模型对照组的肝纤维化分级显著降低（P〈0．05）;积雪草苷治疗组的血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和透明质酸平均升高水平也较模型对照组有显著降低（P〈0．01）,两组血清球蛋白和白蛋白水平无显著差异。结论积雪草苷对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有明屁的阻断作用。