舒张性心力衰竭的治疗

<正>正常人群心功能随增龄而变化时,其心脏舒张功能减退先于收缩功能,在缺血性心脏病和糖尿病患者的心脏舒张功能障碍亦较收缩功能障碍出现早。临床约30％～40％的心力衰竭是由舒张功能不全引起的。舒张性心力衰竭(Diastoloc Heart Failure简称DHF)常见于影响左心室松弛性的疾病如高血压性心脏病,肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、糖尿病和影响左心室顺应性疾病如心肌淀粉样变性,原发性限制性心肌病,心肌间质纤维化及心内膜心肌纤维化等。     

舒张性心力衰竭的治疗进展

舒张性心力衰竭的治疗进展靖西县人民医院（５３３８００）蔡瑶富自Ｄｏｕｇｈｅｒｔｙ等人首先报道并提出在１／３的充血性心力衰竭（ＣＨＦ）病患者中，其左室收缩功能正常以来（１），众多学者对舒张性心力衰竭（ＤＨＦ）进行大量的研究，资料表明心脏舒张功能障碍存在...     

左室舒张性心力衰竭研究进展

左室舒张功能障碍是导致慢性充血性心力衰竭的重要原因。左室舒张性心力衰竭(LVDHF)是由于左室舒张期充盈阻力增高,舒张期压力-容量关系异常,导致左室收缩功能正常情况下也会出现肺淤血、运动耐量减退等充血性心衰临床表现的症候群[1]。LVDHF自八十年代中期以来才逐步地受到重视,其与左室收缩性心衰(LVSHF)在病因、发病机理、诊断、治疗及预后均有不同。本文就LVDHF的近期研究状况作一综述。1　病因及发病机理根据CohnJN等报道[2]及BonowRO等分析近期有关文献[3],LVDHF病因53～60%为高血压性心脏病,20～26%为冠心病,10%为肥厚…     

85例舒张性心力衰竭临床分析

目的 探讨舒张性心力衰竭患者的临床诊治.方法 本组49例冠心病患者给予硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、小剂量螺内酯;26例高血压患者给予β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI/ARB、小剂量螺内酯联合应用;扩张型心肌病2例给予β-受体阻滞剂、小剂量螺内酯;肥厚型心肌病3例、原发性限制型心肌病2例给予β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、小剂量螺内酯;瓣膜性心脏病3例行择期换瓣手术.结果 经治疗,所有患者均治愈出院.结论 DHF临床特点是心肌显著肥厚,心脏大小正常,左室射血分数(LVEF、)正常及左室舒张期充盈减少舒张性心力衰竭患者一般心力衰竭程度较轻,有充血性心衰表现多为肺淤血表现;联合治疗减轻心室重构改善心功能、对洋地黄类药物治疗不敏感.治疗以缓解症状,提高运动耐量,改善生活质量,阻止或延缓心室重塑,降低病死率为主.治疗主要是改善DHF症状;治疗基础疾病;基于病理机制的治疗.     

社区人群收缩性心力衰竭及舒张性心力衰竭的特点

背景：心力衰竭（heart failure，HF）这一综合征的表现多种多样。虽然医生可以根据患者射血分数（ejection fraction，EF）和舒张功能加以诊断，但是，目前有关社区人群心力衰竭特点的资料却寥寥无几，而且多数相关研究都是以医院为单位、有赖于实验室检查的回顾性研究。此外，鲜有研究采用标准化技术对患者舒张功能进行系统评价。目的：对社区心力衰竭患者的EF、心室舒张功能和脑型利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）水平进行前瞻性研究。主要观测指标：超声心动图测得的EF值和舒张功能、血BNP水平、6个月死亡率。设计、地点及参试者：于2003年9月10日至2005年10月27日在奥姆斯特德郡（Olmsted County）招募HF新发病例及陈旧病例（住院患者或门诊患者）。应用超声心动图测定EF和舒张功能，检测BNP水平。结果：共有556例参试者在确诊HF时接受了超声心动图检查。其中EF值正常（〉150％）者有308例（55％），多见于年长、女性和既往无心肌梗死病史的患者（P均〈0．001）。242例患者（44％）存在单纯舒张功能不全（即舒张功能不全，但EF值正常）。与EF正常的患者相比，EF降低的患者合并中、重度舒张功能不全的比例较高（风险比，1．67；95％可信区间[confidence interval，CI]，1．11～2．51；P=0．01）。EF降低以及舒张功能不全均与BNP水平升高独立相关。EF正常者及降低者6个月死亡率均为16％（对年龄和性别进行校正后风险比为0．85；95％CI，0．61—1．19；P=0．33）。结论：社区中半数以上的心力衰竭患者EF值正常，40％以上的患者存在单纯舒张功能不全。射血分数和舒张功能不全均与BNP水平升高独立相关。与EF降低的心力衰竭患者相似，EF正常的心力衰竭患者死亡率也较高。     

诊治舒张性心力衰竭的临床分析

目的探讨舒张性心力衰竭的诊治措施。方法回顾性分析2008年10月～2010年10月收治的59例舒张性心力衰竭患者的临床资料。结果治疗2～4周后,显效31例（52.54%）,有效24例（40.68%）,无效4例（6.78%）,总有效率为93.22%（55/59）。12个月后,所有患者均获随访,9例因发生再次心衰入院治疗,46例E/A比值增大,4例无明显改善。结论在对DHF患者采取治疗方法时,应该根据患者的实际情况制定方案,才能保持良好的治疗效果。     

舒张性心力衰竭的研究进展

综合阐述了近年来舒张性心力衰竭的流行病学概况以及发病机制、临床诊断和治疗的进展,从现代医学及中医学2个方面阐述了目前对舒张性心力衰竭的认识.     

老年舒张性心力衰竭诊治体会

老年舒张性心力衰竭是由于舒张期心室的主动松弛能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍,使心搏量降低,左室舒张末压增高而发生心力衰竭,而代表收缩功能的射血分数正常。治疗主要是改善症状、治疗基础疾病、基于病理机制的治疗。改善症状主要采用减少回心血量,改善左室的松弛,逆转左室肥厚,维持心房的收缩功能,控制过快的心率。     

钙拮抗剂治疗舒张性心力衰竭的临床研究

目的:探讨钙拮抗剂对舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure,DHF)患者血流动力学和左室收缩及舒张功能的影响,为治疗DHF筛选有效药物。方法:采用超声心动图鄄心导管同步血流动力学技术,测定13例合并DHF的肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy,HCM)患者(9例非梗阻性,4例梗阻性)静脉注射地尔硫前后左室收缩和舒张功能的改变。结果:静脉予以地尔硫后,HCM患者收缩压减低(120.62±24.45)mmHgvs(101.94±15.74)mmHg(P<0.05),舒张压、左室收缩压和左室射血分数无明显变化;左室流出道压差无明显变化,但3例梗阻性HCM患者用药后左室流出道压差明显增加;左室松弛时间常数明显减低眼(57.12±14.85)msvs(46.20±7.43)ms,P<0.05演,左室压力最大下降速率、左室舒张末压和心腔僵硬度常数无明显改善(P>0.05)。结论:钙拮抗剂地尔硫是治疗DHF的有效药物,对合并DHF的非梗阻性HCM患者效果尤为明显。艹卓艹卓艹卓     

老年舒张性心力衰竭的临床特点分析

目的：分析老年舒张性心力衰竭（DHF）发病的临床特点。方法对2012年3月至2013年12月我科收治的57例临床诊断为舒张性心力衰竭患者临床资料进行回顾性分析,通过生化检查、B型脑钠肽（BNP）水平测定、超声心动图、心电图、全胸片等检查,对DHF患者的BNP水平、心超特点以及基础疾病进行分析。结果 DHF患者的BNP水平明显增高,平均值为594．7 pg/mL（正常值＜100 pg/mL）,心脏超声特点为左心房明显增大占84．2％,平均值为44．6 mm,肺动脉压升高占71．9％,平均值48．5 mmHg,室间隔肥厚的患者占19．3％,平均值10．4 mm,左室后壁增厚占8．7％,平均值9．7 mm,LVEF大致正常;心电图检查房颤占56．1％,所患基础疾病：心房颤动、高血压病、冠心病、糖尿病分别占56．1％、66．7％、47．3％和21．1％。结论心房颤动、高血压病、冠心病、糖尿病等疾病可能是发生DHF的主要病因,心超检查和BNP水平监测、心电图检查是诊断DHF的重要手段。     

芪苈强心胶囊对慢性舒张性心力衰竭患者心脏舒张功能的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性舒张性心力衰竭(DHF)患者心脏舒张功能的影响。方法 80例慢性DHF患者随机分为对照组与治疗组各40例,对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用芪苈强心胶囊4粒口服,每日3次。分别于治疗前及治疗后1、6、12个月末观察2组患者心脏舒张功能超声多普勒指标(E/A、E/E、LAVI)、血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、明尼苏达生活质量评分及6 min步行试验。结果与治疗前比较,2组患者治疗1个月末E/A明显升高(P<0.05),治疗组较对照组更明显(P<0.05)。E/E、LAVI均有改善趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6、12个月末2组E/E、LAVI、E/A均有明显改善(P<0.05),治疗组E/A、E/E′改善较对照组更明显(P<0.05)。2组治疗后NT-proBNP、明尼苏达生活质量评分明显降低(P<0.05),治疗组较对照组降低更明显(P<0.05);2组治疗后6 min步行距离显著增加(P<0.05),治疗组较对照组增加更明显(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊能改善慢性DHF患者的心脏舒张功能。     

老年舒张性心力衰竭86例病因分析

目的探讨老年舒张性心力衰竭的特点,为诊治老年舒张性心力衰竭提供依据。方法将老年舒张性心力衰竭患者分为老年组、高龄组两组,分别对其临床病因及特点进行对比分析。结果随着年龄的增大,舒张性心力衰竭心功能Ⅱ级、Ⅲ级患者的比例增高。引起舒张性心力衰竭的前三位病因老年组为冠心病、高血压、糖尿病;高龄组为高血压、糖尿病、冠心病。两组常为2-3种病因同时存在,高龄组更明显。结论老年舒张性心力衰竭主要病因为高血压、糖尿病、冠心病,年龄越大,症状越不典型,易致漏诊误诊,治疗措施与收缩性心力衰竭不尽相同。     

氯沙坦干预心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡机制的研究

目的探讨氯沙坦干预心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 24只8周龄SD大鼠随机分为对照组、心力衰竭组及干预组各8只,心力衰竭组采取腹腔注射阿霉素的方式建立模型,干预组在注射阿霉素的同时给予喂服氯沙坦干预,并分别检测各组凋亡指数及促凋亡蛋白Bax和抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平。结果心力衰竭组及干预组细胞凋亡指数均明显高于对照组,但干预组凋亡指数较心力衰竭组明显减低,两者比较有统计学意义(P<0.05);心力衰竭组及干预组Bax、Bcl-2表达均高于对照组,但干预组与心力衰竭组比较其Bax显著降低而Bcl-2显著升高。结论氯沙坦能抑制心肌细胞凋亡,这一作用可能通过上调Bcl-2的表达及下调Bax的表达得以实现。     

B-型钠尿肽在舒张性心衰和无症状性心衰中的临床应用价值

目的探讨B型钠尿肽测定在慢性舒张性心衰和无症状性心衰中的临床意义。方法35例症状性舒张性心衰和31例无症状性心衰患者测定血浆B型钠尿肽,并另选31例非心衰患者作为对照组测定血浆B型钠尿肽。结果症状性患者的血浆B型钠尿肽同对照组相比明显增高(P<0.05),无症状性心衰患者的血浆B型钠尿肽同对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论B型钠尿肽是舒张性心衰敏感而特异的生化指标,临床表现结合心脏超声及B型钠尿肽可以较准确地诊断舒张性心衰。     

阿托伐他汀钙对冠心病心力衰竭患者心功能的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀钙对冠心病心力衰竭患者心功能和预后的影响。方法将我院收治的冠心病慢性心力衰竭患者84例随机分为研究组和对照组各42例,对照组给予慢性心力衰竭的常规治疗加用阿托伐他汀钙20mg／d,研究组患者在常规治疗的基础上加用阿托伐他钙40mg／d口服,患者出院后坚持服用,并随访1年．比较两组患者左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、每分输出量（CO）、心脏左室舒张未内径（LVDD）、脑钠肽（NT—ProBNP）以及1年内患者平均住院频度、住院总日数和病死率。结果治疗后两组患者LVEF、SV、CO明显增加,研究组患者各项指标优于对照组患者（P〈0．05）;两组患者LVDD及NT—ProBNP明显减低,研究组指标改善较对照组明显。随访期间两组患者住院频数和住院总日数无统计学意义（P〉0．05）,研究组患者死亡率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大剂量阿托伐他汀钙较常规剂量辅助治疗冠心病心力衰竭可以明显改善患者心功能,提高患者预后。     

舒张性心力衰竭患者血清脂联素与脑利钠肽和白介素-18的相关性研究

目的:观察舒张性心力衰竭(DHF)患者血清脂联素与脑利钠肽(BNP)和白介素-18(IL-18)的相关性,进一步探讨其在DHF发病机制中的作用。方法:测定80例DHF患者(DHF组)和80例健康者(对照组)的血清脂联素、血浆BNP和IL-18等指标。结果:DHF患者的脂联素、BNP、IL-18、收缩压均显著高于对照组(P<0.05);脂联素、BNP水平随DHF心功能级别的增加而显著上升(P<0.05);DHF患者的血清脂联素与BNP(r=0.661,P=0.000)和IL-18(r=0.582,P=0.003)呈显著正相关。结论:DHF的发生发展是脂肪因子、利钠肽系统和炎性反应等多因素综合作用的结果。     

老年人心力衰竭的心电图分析

目的探讨心电图和/或动态心电图在心力衰竭加重中的价值.方法回顾分析138例(男82例,女56例,平均年龄71.6岁),因各种基础心脏病,心功能I-II级(NYHA分级)的住院病人、5d内心力衰竭明显加重(IV-V级)、其入院后3d内的心电图和/或动态心电图.结果57例冠心病心衰中心电图全部异常,心房颤动43.8%,心房颤动伴II°AVB12.5%,(其中3例死亡);肺原性心脏病心衰47例,心电图正常3例,肺型P波23.8%,低电压33.3%,心肌缺血23.8%;高血压心脏病心衰18例,心电图正常1例,左心室肥厚55.6%,心房颤动27.8%;扩张性心肌病6例,心电图均异常,完全性室内传导阻滞50%,(其中2例死亡),完全性左束支传导阻滞33.3%(其中1例死亡)老年退行性心脏瓣膜病10例,心电图均异常,心房颤动70%,室性早搏20%.结论心力衰竭的心电图改变为非特异性,但如能紧密结合临床基础心脏病,评估心电图对心衰的加重有一定的帮助.特别是冠心病存在心房颤动伴II.AVB;肺心病的肺型P波和心肌缺血;高血压心脏病心房颤动;扩张性心肌病伴完全性室内传导阻滞和/或左束支传导阻滞;老年退行性心脏瓣膜病的心房颤动,这些异常的心电图表现可能是老年人心力衰竭加重的危险因素.     

心衰患儿红细胞内外钙离子浓度的变化及临床意义 心衰患儿红细胞内外钙离子浓度的变化及临床意义

目的：为了深讨心肌细胞内钙离子浓度的变化与心力衰竭发生的关系。方法：原子吸收分光技术测定红细胞内外Ca2+含量。我们对住院的56例心力衰竭患儿进行了红细胞内及血浆钙离子浓度的测定，并与30例正常小儿对照。结果：心衰患儿红细胞内Ca2+浓度明显升高，血浆Ca2+浓度降低，与对照组相比有非常显著性差异（P＜0．001）。其升高程度与心衰呈正相关（r=0．63，P＜0．01），即心衰越重，心功能越差，红细胞内Ca2+浓度升高亦越明显。而当心衰纠正，心功能恢复后，红细胞内Ca2+浓度则明显下降，血浆Ca2+浓度也恢复正常。而不同病因所致的心衰，其间红细胞内Ca2+浓度升高程度无明显差异。结论：提示钙离子参与了心力衰竭的发生与发展。