川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应及机制

目的观察川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应的影响并探讨其可能的机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组、左旋-硝基-精氨酸甲酯组以及川芎嗪+左旋-硝基-精氨酸甲酯组,假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余四组给予结扎前降支缺血35 min,再灌注120 min。光镜观察大鼠心肌组织结构变化,测定缺血心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量及髓过氧化物酶、白细胞介素1β、一氧化氮含量,逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平。结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪预处理能减少心肌白细胞浸润,增加心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量及髓过氧化物酶活性,降低白细胞介素1β水平,增加一氧化氮含量及心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平,左旋-硝基-精氨酸甲酯显著抑制上述指标的变化并取消了川芎嗪所致的内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达水平的增加。结论川芎嗪预处理能减少大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,其机制可能与上调内皮型一氧化氮合酶表达,增加内源性一氧化氮水平有关。     

左旋卡尼汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护

目的探讨左旋卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤状态下对心肌的保护作用。方法制备兔缺血再灌注模型,实验分为空白对照组、盐水对照组和左旋卡尼汀组,左旋卡尼汀组心肌缺血30 min后给予左旋卡尼汀。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及再灌注结束后动脉血游离脂肪酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、肌酸激酶的含量和组织中Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性;用Western blot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70的含量。结果盐水对照组和左旋卡尼汀组均造成明显的心电图动态改变,与盐水对照组比较,左旋卡尼汀组心电图ST段出现有效改善;左旋卡尼汀组分别与盐水对照组和空白对照组相比,游离脂肪酸和丙二醛含量均显著减少(P<0.05);Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶活性及超氧化物歧化酶的含量显著增多(P<0.05),肌酸激酶含量有下降趋势(P>0.05);心肌热休克蛋白70含量显著增多(P<0.05)。结论左旋卡尼汀可能诱导产生热休克蛋白70,并对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

川芎嗪预处理对缺血再灌注心肌线粒体功能的保护作用研究

目的 探讨川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组和川芎嗪+氯尼达明组。除假手术组外其余三组均建立在体SD大鼠心肌IRI模型,川芎嗪(10 mg/kg)于缺血前5 min静脉注射,线粒体渗透性转换孔道(mPTP)抑制剂氯尼达明(50 mg/kg)于松开结扎线前10 min经腹腔注射。比较各组间心肌梗死面积、心肌损伤标志物、心肌氧化损伤指标以及心肌线粒体解耦联蛋白3(UCP3)的转录和蛋白表达水平。结果 与缺血再灌注组相比,川芎嗪组和川芎嗪+氯尼达明组的心肌梗死面积、血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c TnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织丙二醛(MDA)水平显著降低(均P <0.05),UCP3 mRNA和蛋白表达水平、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)水平显著升高(均P <0.05);与川芎嗪组相比,川芎嗪+氯尼达明组的心肌梗死面积、血浆CK、CKMB、LDH水平、心肌组织MDA水平显著升高,ATP水平显著降低(均P <0.05),而两组间UCP3的表达水平无统计学意义(均P> 0.05)。结论 川芎嗪预处理能减少心肌梗死面积,有效减轻心肌IRI,其机制可能与抗氧化、维持线粒体能量代谢和UCP3相关的信号通路作用有关。     

酸性复灌液对再灌注未成熟心肌细胞线粒体功能的影响

目的:观察酸性复灌液对未成熟心肌细胞线粒体功能的作用。方法:采用兔Langendorff离体心脏灌注模型,分为缺血/再灌组(I/R组,8只)和酸性灌注组(E组,8只)。I/R组灌流20min后缺血60min,用pH7.4HEPES-KH液恢复灌注100min;E组pH 7.4HEPES-KH液灌流20min后缺血60min,用pH 6.8、pH 7.1和pH 7.4HEPES-KH液依次灌注5min、5min和90min。测定心肌组织ATP含量、心肌细胞内和心肌线粒体Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m、心肌线粒体超微结构。结果:与I/R组相比,E组ATP含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性和[ATP]m均优于I/R组(均P0.01),心肌细胞内和心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(均P0.01),E组线粒体结构损伤较I/R组明显减轻。结论:梯度酸性复灌液对离体未成熟心肌细胞线粒体功能具有明显保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶亚基基因表达的影响与意义

目的 观察心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2 浓度以及Na -K -ATP酶各亚基基因表达的改变,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组,生理盐水组,维拉帕米组4组,每组8只.取缺血区左心室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性、线粒体Ca2 浓度;分别采用RT-PCR及Western bloting方法检测心肌Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变.结果 心肌缺血再灌注时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性显著下降,线粒体Ca2 浓度升高,Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米预处理除显示降低线粒体Ca2 浓度外,对其它各项指标无明显影响.结论 心肌缺血再灌注能促进心肌内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达,抑制Na -K -ATP酶活性,导致线粒体内Ca2 超载,从而介导心肌缺血再灌注损伤.确切的作用机制有待于更深入研究.     

不同缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响

目的比较不同方法的缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型。分为4组:缺血/再灌注(I/R)组,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理(MIP)组:离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌注5min,然后重复I/R组缺血/再灌注方法;肾缺血预处理(RIP)组:反复三次阻断左肾动脉5min,放开5min,切取心脏,重复I/R组方法;双下肢缺血预处理(DLIP)组:反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,切取心脏,重复I/R组方法。以血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织三磷腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷腺苷能力[ATP]m作为观察指标。结果MIP、RIP及DLIP组ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均高于I/R组(P<0.01),MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(P<0.01)。结论肾缺血预处理、双下肢缺血预处理与心脏缺血预处理有同等的心肌细胞保护作用。     

庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌凋亡和线粒体结构与功能的影响

目的探讨庚醇预处理对兔心肌缺血再灌注心肌凋亡和线粒体结构与功能的影响及可能机制。方法大白兔80只,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理组(HT组)以及庚醇预处理加5-HD干预组(5-HD组)。采用TUNEL法检测各组缺血心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构改变,同时检测线粒体膜电位、Ca~(2+)、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)浓度。结果假手术组心肌线粒体结构正常。与IR组和5-HD组比较,HT组和IP组心肌凋亡指数明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻(P0.05);线粒体膜电位明显升高、Ca~(2+)浓度明显下降(P0.05,P0.01)。与IR组比较,IP组SOD浓度明显升高、MDA浓度明显下降(P0.05)。结论庚醇可改善心肌凋亡以及保护心肌线粒体结构,其机制可能与线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将48只老年大鼠随机分为浅低温组和对照组,每组24只。对照组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,再灌注120 min;浅低温组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,34℃浅低温下再灌注120 min。检测心室线粒体和胞质细胞色素C水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力及心肌梗死范围。结果浅低温组线粒体细胞色素C水平高于对照组(P<0.05),胞质细胞色素C低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠试验后心肌梗死面积低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠心肌组织中MDA含量低于对照组(P<0.05),ATP含量和SOD活力高于对照组(P<0.05)。结论浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与浅低温能够减少心室线粒体中细胞色素C的扩散、降低心肌组织MDA含量、升高心肌组织中ATP含量和SOD活力有关。     

缺血后适应心肌线粒体能量代谢研究

目的研究缺血后适应心肌线粒体能量代谢特点。方法以Langendofff离体心脏灌注系统构建缺血后适应大鼠模型，随机分为对照组．再灌注组和后适应组，每组16只。平衡20min后，对照组灌注60min;再灌注组停灌30min，再灌注30min；后适应组停灌30min之后，循环6次再灌注10s，停灌10s，再灌注28min。记录心率和冠状动脉流量。冉灌注末取心肌．用高效液相色谱法测定高能磷酸化合物三磷腺苷、二磷腺苷和一磷腺苷含量；用差速离心法提取心肌线粒体，用氧电极法测定线粒体3态呼吸、4态呼吸和线粒体呼吸控制率。结果与再灌注组比较，后适应组明显提高再灌注末的心率和冠状动脉流量，明显提高心肌内二磷腺苷和一磷腺苷含量，三磷腺苷在各组差异无统计学意义。线粒体3态呼吸和线粒体呼吸控制率改善。结论心肌线粒体能量代谢改善，是缺血后适应心肌保护的可能机制之一。     

缺血后处理减轻心肌线粒体损伤对缝隙连接蛋白43的影响

目的观察缺血后处理对线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响以及心肌保护的可能机制。方法健康新西兰大白兔64只.建立心肌缺血再灌注模型,随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血后处理组,每组16只。检测各组心肌梗死面积,透射电镜观察心肌细胞的超微结构,荧光法检测线粒体膜电位,比色法检测线粒体Ca~(2+)和丙二醛浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测Cx43含量。结果与缺血再灌注组比较,缺血后处理组和缺血预处理组兔心肌梗死面积明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻,跨膜电位、SOD活性、线粒体Cx43明显升高,Ca~(2+)、丙二醛浓度明显降低(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注组兔线粒体Cx43明显下调(P<0.05)。结论缺血后处理保护心肌及线粒体可能与提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平和减轻线粒体Ca~(2-)超载有关,其机制可能与提高线粒体Cx43表达有关。     

Effect of L-arginine on calcium in hepatic mitochondrion in rats with obstructive jaundice

BACKGROUND: There is much debate over the regulation of mitochondrial calcium overload and reducing the impairment of energy metabolism in hepatic cells. It has not been reported whether L-arginine (L-Arg) can affect hepatic mitochondrial calcium overload. This study was undertaken to investigate the protective effect of L-Arg on Ca2+ handling of hepatic mitochondrion in rats with obstructive jaundice and to clarify its possible mechanism. METHODS: Seventy-two male SD rats were randomly divided into 3 groups: sham operation+normal saline group (SO group), common bile duct ligation+normal saline group (BDL group), and common bile duct ligation+ L-Arg group (L-Arg group). The levels of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and Ca2+ in rat hepatic mitochondrion were examined at the 7th, 14th and 21st day after operation. RESULTS: The Ca2+ and MDA levels of hepatic mitochondrion increased significantly but their SOD content decreased markedly at each time point in the BDL group. Except at the 21st day, the Ca2+ and MDA, contents of hepatic mitochondrion were significantly lower, and SOD concentrations were higher in the L-Arg group than those in the BDL group at the 7th and 14th day (P<0.01). CONCLUSION: L-Arg has a protective effect on mitochondrion in the early and mid stages of obstructive jaundice.     

低温及蟾酥对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的在家兔心肌缺血再灌注模型上观察低温和蟾酥及两者合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法将30只新西兰大耳白兔随机分为对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、物理降温组(C组)、蟾酥组(D组)和物理降温 蟾酥组(E组),并分设基础、结扎前30 min、结扎或穿线即刻、结扎或穿线后30 min和旷置或再灌注30 min、60 min、90 min、120 min8个时点,动态监测体温,监测再灌注120 min时血液及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)和乳酸(LD)的含量.结果心肌缺血再灌注损伤120 min的家兔与对照组比较,干预组与缺血再灌注比较,明显改善血清及心肌MDA、FFA、LD和SOD含量,显著升高心肌ATP活性(P＜0.05),同时还观察到联合应用降温和蟾酥的效果优于单独应用降温组或蟾酥组(P＜0.05).结论低温及蟾酥对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,两者合用保护作用更显著.     

曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的探讨曲美他嗪对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用及其机制.方法将50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和曲美他嗪组(5mg/kg组及10mg/kg组)4组,假手术组只开胸,不结扎冠状动脉.余3组复制缺血再灌注损伤模型,缺血前分别静脉注射曲美他嗪(5或10mg/kg)及等量生理盐水,在缺血30min及再灌注40min时测定缺血再灌注损伤区心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构的改变.结果与假手术组比较,生理盐水组及曲美他嗪组线粒体中的丙二醛及总钙显著增高,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶显著降低.与生理盐水组比较,曲美他嗪组的丙二醛及总钙水平显著降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶显著增高.电镜观察显示曲美他嗪组线粒体损伤较生理盐水组明显减轻.结论以上提示曲美他嗪能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物醇活性,以增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用.     

大枣对D-半乳糖致衰老小鼠钙稳态影响的实验研究

目的　探讨大枣对维持细胞内钙稳态的作用及机制。方法　本实验以D 半乳糖致衰老小鼠为研究对象 ,分别以大、中、小剂量的大枣水煎剂灌胃 45d,测定了青年、老年小鼠红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,心肌线粒体内丙二醛 (MDA)含量 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性 ,心肌组织及线粒体Ca2 含量变化 ,同时 ,观察不同剂量大枣对老年小鼠上述指标的影响。结果　红细胞SOD活性、心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量变化随增龄而下降 ;心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量随增龄而上升。大枣可提高小鼠红细胞SOD活性 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量 ,并能降低心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量。在各给药组中以大枣大剂量组的作用最强。结论　 (1 )大枣能增强机体抗氧化能力 ,减少自由基对生物膜的损伤 ,维持细胞内钙稳态 ,具有一定的抗衰老作用 ;(2 )自由基与钙超载协同作用可能是导致衰老的重要原因。     

四氢生物蝶呤与左旋精氨酸对幼兔心肌保护效果的对比研究

目的:对比研究单独和联合应用左旋精氨酸 (L-Arg)和四氢生物喋呤(BH4)后,对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护效果。方法: 将48只幼兔随机分为4组:Ⅰ组（对照组）;Ⅱ组（BH4组）;Ⅲ组（L-Arg组）;Ⅳ组（BH4+L-Arg组）;每组12只。建立Langendorff模型灌注其离体心脏,加入不同成分的K-H液灌流30 min后,检测缺血前、缺血后再灌注30 min、60 min、120 min时的冠脉流量(CF),心肌NO含量及NOS活性;线粒体丙二醛(MDA) 含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测心肌HSP70表达水平。结果: 与Ⅰ组相比,其他3组心肌组织NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达明显增强(P<0.05)。组间比较:Ⅱ组与Ⅲ组组间无明显差异;Ⅳ组与Ⅱ组与Ⅲ组相比,CF明显增高,NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达增强(P<0.05)。结论: 含BH4与L-Arg的灌注液能通过促进内源性NO的产生,保护心肌细胞线粒体功能,减轻未成熟心肌MIRI。     

依达拉奉对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体氧化应激的影响

目的观察依达拉奉(ED)对脓毒血症大鼠心肌细胞线粒体氧化应激的影响。方法 30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组3组,模型组与治疗组予以腹腔注射大肠杆菌内毒素(10mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组在腹腔注射内毒素后立即尾静脉注射依达拉奉(3mg/kg),各组于上述处理后18h断头活杀取心脏组织进行电镜观察病理变化以及制备心肌细胞线粒体,测定线粒体SOD酶活性、MDA含量及NOS酶活性。结果模型组大鼠心肌细胞线粒体膜破碎,线粒体嵴消失,大量空泡形成。治疗组大鼠心肌细胞部分线粒体嵴消失,排列紊乱,有少量空泡形成。对照组无明显变化。模型组大鼠心肌细胞线粒体SOD酶活性与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);依达拉奉治疗组mtSOD酶活性与模型组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠心肌细胞MDA含量和NOS酶活性与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);依达拉奉治疗组mtMDA和mtNOS酶活性与模型组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉能升高大鼠心肌细胞线粒体SOD酶活性,降低MOD含量以及NOS酶的活性,能抑制脓毒症大鼠心肌细胞氧化应激的反应,保护心肌细胞线粒体功能。     

芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法48只SD大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注模型组、芒果苷10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg剂量组、地奥心血康组,分别给予相应剂量芒果苷、地奥心血康或等容量的生理盐水灌服21d,末次给药后1h采用左冠状动脉前降支结扎40min再灌120min建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型。假手术组完成模型全部操作只穿线不结扎。电镜观察心肌超微结构改变,测定心肌组织髓过氧化物酶,观察中性粒细胞浸润;检测血清乳酸脱氢酶活性;分别检测心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量。结果芒果苷可以改善心肌缺血再灌注大鼠心肌超微结构,芒果苷小剂量组就能使超氧化物歧化酶活力升高,心肌组织髓过氧化物酶、丙二醛、乳酸脱氢酶含量降低。结论芒果苷对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性,增强心肌抗氧化能力,减轻氧自由基损伤,稳定细胞膜,减轻心肌组织中性粒细胞浸润有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

目的研究L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用。方法 28只大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备DM模型,随机均分为DM组、L-Arg〔300 mg/(kg.d)〕治疗组。另设立正常对照(NC)组(n=12)。用药12周末处死大鼠,用透射电镜观察3组大鼠心肌细胞的形态学改变,采用RT-PCR检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)mRNA的表达水平,并测定心肌组织内eNOSi、NOS、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性以及一氧化氮(NO)、ET-1的含量。结果电镜下可见DM组大鼠心肌细胞肌原纤维含量明显减少,肌浆网扩张,线粒体肿胀变性。DM组大鼠eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显低于NC组,而ET-1 mRNA表达及ET-1含量明显高于NC组。L-Arg组大鼠心肌病变明显减轻,eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显高于DM组,ET-1mRNA表达及ET-1含量明显低于DM组。结论 L-Arg对DM大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与L-Arg增加心肌组织NO含量、降低ET-1含量,改善心肌血供有关。