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目的研究姜黄素联用吲哚美辛对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,海马区胆碱乙酰转移酶(CHAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白(A825—35)造成AD模型,用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射AB25—35后,大鼠找到平台的时间明显延长,海马ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);姜黄素联用吲哚美辛较单药治疗组能显著改善上述状况(P〈0.05)。结论姜黄素联用吲哚美辛能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,减少AchE的降解,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加减少胆碱递质分解有关。 相似文献
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神经生长因子对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 研究神经生长因子对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠海马及皮层中神经原纤维缠结(NFT)的影响.方法: 采用冈田酸(Okadaic Acid,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射神经生长因子(nerve growth factor, NGF)进行预处理,观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察海马及皮层神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT).结果: OA注射后,大鼠出现认知能力、学习记忆能力减退,海马及皮层出现较多NFT;注射NGF预处理后,上述症状改善,海马及皮层NFT数量减少.结论: NGF可显著改善拟AD大鼠模型学习记忆能力,表明NGF可抑制NFT的形成,改善AD病的症状. 相似文献
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针刺督脉穴对拟AD大鼠海马区AchE、ChAT 活性的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨针刺对拟AD大鼠大脑海马胆碱能神经功能的影响.方法应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响;并分别采用巯基比色分析法和免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的变化.结果针刺组大鼠海马区AchE、ChAT活性比模型组有显著提高(P<0.01 ). 经迷宫学习记忆能力测试,针刺组大鼠成绩好于模型组(P<0.01 ).结论针刺督脉穴可增强海马区AchE和ChAT活性,改善拟AD大鼠的记忆功能障碍. 相似文献
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目的:以补肾祛痰化瘀立法组方(补元聪脑汤)治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠,并观察其海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性变化。方法:在大鼠海马区内注入鹅膏蕈氨酸(IBO)和β样淀粉蛋白1-42肽段(Aβ1-42)混合液造成AD模型,以补元聪脑汤和西药脑复康混悬液分别灌胃治疗。通过比色法测定大鼠海马内ChAT和AchE活性。结果:补元聪脑汤能增加AD大鼠海马内的ChAT和AChE活性。结论:补元聪脑汤对AD模型大鼠海马区ChAT和AChE活性变化有明显改善。 相似文献
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β-淀粉样蛋白致大鼠Alzheimer病模型的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :模拟人类Alzheimer病 (AD)的大鼠病理模型 ,观察其学习记忆及病理性改变。方法 :大鼠双侧海马微量注射聚合态Aβ1 40 制备AD动物模型 ,Y 型迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,HE染色、刚果红染色和银染检测病理变化。结果 :海马内注射Aβ1 40 可引起大鼠学习记忆能力下降 ,注射区Aβ沉积 ,神经元丢失及胶质细胞增生 ,神经原纤维缠结。结论 :Aβ1 40 海马内注射能较好的模拟AD的学习记忆障碍、神经元损伤等行为学和病理学等方面的特征 ,作为AD研究较好的动物模型。 相似文献
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大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠乙酰胆碱代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察大豆异黄酮(soybean isoflavone,SIF)对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)代谢的影响,探讨SIF治疗AD的作用机制。方法将50只大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组和SIF高、低剂量组,采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(amyloidβ-pro-tein,Aβ)复制AD大鼠模型,分别给药21d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,免疫组织化学法检测大鼠海马组织ACh、胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AchE)的表达。结果 SIF可显著降低AD大鼠的逃避潜伏期(P0.01),显著增加AD大鼠的游泳时间百分比、穿过平台次数以及海马组织ACh、ChAT、AchE的表达(P0.05,或P0.01)。结论 SIF可能通过增强海马组织ACh的代谢起到提高学习记忆能力的作用。 相似文献
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汪新华 《辽宁中医药大学学报》2013,(2):55-56
目的 :探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SIF)改善阿茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法 :采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)制备AD大鼠模型,给予不同剂量的SIF,观察其对大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease3,caspase-3)活性的影响。结果 :大豆异黄酮显著升高AD大鼠海马ChAT活性,降低AD大鼠海马caspase-3活性。结论 :大豆异黄酮对中枢胆碱能神经细胞损伤及脑细胞凋亡具有保护作用,能改善AD大鼠学习记忆能力。 相似文献
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目的 研究调心方(HBR)对杏仁核注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠相关病理变化的作用。方法 单侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型,采用Morris水迷宫法、放射免疫法、免疫组化法、RT—PCR法,以Aricept为对照,观察HBR对AD模型大鼠的空间学习记忆能力、胆碱能系统、Aβ1-40沉积、tau蛋白异常磷酸化及脑额叶皮层内APPmRNA表达的影响。结果 HBR可显著改善Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍,提高模型大鼠的胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性及M受体结合容量(Rt)值,减少APPmRNA的表达和Aβ1-40的沉积,抑制tau蛋白的异常磷酸化。结论 HBR对Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍及胆碱能系统损害具有显著改善作用,可以明显减轻Aβ1-40的沉积和tau蛋白的异常磷酸化。 相似文献
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凝聚态Aβ1-40海马内注射致AD大鼠在体神经毒性作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的模拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)的动物模型,观察其学习记忆及病理性改变.方法:将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠双侧海马,大鼠跳台和Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,HE和银染检测病理变化.结果:海马内注射凝聚态Aβ1-40可引起大鼠学习记忆能力下降,海马注射区可见神经元丢失、胶质细胞增生及神经原纤维缠结.结论:凝聚态Aβ1-40海马内注射具有明确的在体神经毒性作用,可以模拟AD的学习记忆障碍、神经元损伤等行为学和病理学方面的特征. 相似文献
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一种简易的实验性阿尔茨海默病大鼠模型 总被引:9,自引:1,他引:8
目的:建立大鼠阿尔茨海默病(AD)动物模型。方法:大鼠海马背侧微量注射0.4mmol/Lokadaicacid(OA)0.5μl,每两天一次,连续三次。海巴背侧首次微量注射15天后,测试各组大鼠空间学习记忆能力;行为检测结束后,断头取脑,Bielshchowsky染色观察各组大鼠海马组织特征性病理变化。结果:海马背侧微量注射OA可显著损害大鼠空间学习记忆能力,诱发大鼠海马组织神经原纤维聚集、融合及神经纤维缠结(NFT)、老年斑(SP)的形成。结论:海马背侧多次微量注射OA可建立大鼠AD模型。 相似文献
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乙酰基二肽-1鲸蜡酯(acetyl dipeptide-1 cetyl ester,AD-1)是乙酸和十六烷基醇与精氨酸和酪氨酸组成的人工合成肽,具有一定的抗炎和提高皮肤屏障功能的作用,已被用于敏感肌化妆品中。该成分虽然也被用于抗衰老化妆品中,但缺乏公开的系统科学研究。本研究通过评价AD-1的体外抗氧化和抗糖基化作用、建立UVA反复照射真皮原代成纤维细胞的光老化模型,探讨其在光老化细胞中的抗衰老活性。采用MTT法测定AD-1对细胞活力的影响;RT-qPCR法检测AD-1和UVA对衰老相关p21、p53、MMPs、IL6、Col1、Col3以及自噬相关p62、ATG5、ATG7 mRNA表达的影响;Western blot法检测AD-1和UVA对衰老及自噬相关p16、p21、p53、Col1、LC3B、p62蛋白水平的影响;β-半乳糖苷酶染色和MDC染色评价细胞衰老损伤,并通过荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧水平。实验结果显示,AD-1干预可以减少UVA诱导的细胞损伤和mRNA表达异常,改善p16、p21、p53、Col1、LC3B、p62蛋白水平异常。结果表明,AD-1具有一定的... 相似文献
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目的观察非甾体类抗炎药来比林与芬太尼合用于鼻内镜术(ESS)后患者静脉滴注自控镇痛的效果.方法鼻内镜手术60例,静吸复合全麻,术后48h内患者静脉滴注自控静脉镇痛(PCIA).患者随机分为两组,实验组30例,芬太尼0.8mg,来比林2.7g,溶于100ml生理盐水中(芬太尼8μg/ml,来比林27mg/ml).对照组30例,芬太尼1.4mg,溶于100m1生理盐水中(芬太尼14μg/ml).背景速度均为1ml/h,PCIA 1ml/次,锁定时间40min.结果两组术后48h内均获得了满意的镇痛效果(VAS<4),VAS评分和PCIA次数两组相似.实验组、对照组芬太尼用量分别为(0.51±0.03)mg和(0.91±0.06)mg(P<0.01).实验组不良反应少于对照组,其中镇静深度与对照组相比有显著性差异(P<0.05).结论来比林可有效加强ESS术后芬太尼的镇痛作用,明显减少芬太尼用量及不良反应,提高了镇痛的安全性及镇痛质量. 相似文献
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《Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine》2014,4(6):446-450
ObjectiveTo characterize the Entamoeba histolytica (E. histolytica) antigen(s) recognized by moribound amoebic liver abscess hamsters.MethodsCrude soluble antigen of E. histolytica was probed with sera of moribund hamsters in 1D- and 2D-Western blot analyses. The antigenic protein was then sent for tandem mass spectrometry analysis. The corresponding gene was cloned and expressed in Escherichia coli BL21-AI to produce the recombinant E. histolytica ADP-forming acetyl-CoA synthetase (EhACS) protein. A customised ELISA was developed to evaluate the sensitivity and specificity of the recombinant protein.ResultsA ∼75 kDa protein band with a pI value of 5.91-6.5 was found to be antigenic; and not detected by sera of hamsters in the control group. Tandem mass spectrometry analysis revealed the protein to be the 77 kDa E. histolytica ADP-forming acetyl-CoA synthetase (EhACS). The customised ELISA results revealed 100% sensitivity and 100% specificity when tested against infected (n=31) and control group hamsters (n=5) serum samples, respectively.ConclusionsThis finding suggested the significant role of EhACS as a biomarker for moribund hamsters with acute amoebic liver abscess (ALA) infection. It is deemed pertinent that future studies explore the potential roles of EhACS in better understanding the pathogenesis of ALA; and in the development of vaccine and diagnostic tests to control ALA in human populations. 相似文献
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目的 研究肝硬化患者合并急性有机磷农药中毒(AOPP)时血清胆碱酯酶(ChE)活力的变化以及对治疗预后的影响.方法 对肝硬化合并AOPP 36例患者动态监测ChE的变化和预后之间的关系,并与对照组40例比较.结果肝硬化合并AOPP组ChE明显低于非肝硬化组,经治疗后ChE恢复比非肝硬化组慢,且2组间的差异均有统计学意义(P<0.01).结论 AOPP患者的血清胆碱酯酶活力恢复的快慢除与中毒程度相关外,与肝功能受损程度有关,只能作为中毒诊断的参考指标,诊断分级应以临床表现为主要依据,以免使用阿托品过量. 相似文献
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目的本研究通过观察β淀粉样肽结合乙醇脱氢酶(amyloid-βpeptide-binding alcohol dehydrogenase,ABAD)及胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠海马CA1区表达的时程变化,探讨DM脑病发病的相关机制。方法 48只雄性昆明小鼠采用数字表法随机分为对照组(control,C,n=24)和DM组(n=24)。小鼠禁食12 h后,按200 mg/kg腹腔注射新鲜配制的链脲佐菌素(streptozocin,STZ),3 d后尾部测非禁食血糖,大于15 mmol/L者为DM模型复制成功。分别在造模后1周、4周及8周应用免疫组织化学染色方法观察C组与DM组小鼠海马CA1区ABAD及ChAT阳性细胞的变化。结果 1)ABAD免疫组织化学染色结果显示,C组小鼠海马CA1区ABAD阳性细胞数量少,染色浅;而造模后1周、4周、8周,DM组小鼠海马CA1区ABAD阳性细胞数量较C组增多,染色深。细胞计数结果显示,1周、4周及8周,DM组小鼠海马CA1区ABAD阳性细胞数量(18.50±2.72,21.10±2.47,18.90±2.08)比C组(14.30±2.63,15.30±3.13,14.10±3.07)明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。2)ChAT免疫组织化学染色结果显示,C组小鼠海马CA1区ChAT阳性细胞数量多,染色深;而造模后1周、4周及8周,DM组小鼠海马CA1区ChAT阳性细胞数较C组减少,染色变浅。细胞计数结果显示,1周、4周及8周DM组小鼠海马CA1区ChAT阳性细胞数量(21.20±2.15,19.60±3.50,21.30±3.20)比C组(25.50±3.63,26.40±3.37,26.30±4.88)明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 DM早期(1周)小鼠海马内即出现ABAD表达增加,并持续至实验终点(8周),同时DM小鼠海马内ChAT表达明显减少。ABAD可能参与DM小鼠胆碱能神经元的变性过程,在DM脑病的发病机制中具有重要作用。 相似文献