控制食谱联合有氧运动对实验性肥胖大鼠血管内皮功能的影响

目的观察控制食谱联合有氧运动对实验性肥胖大鼠血管内皮功能的影响。方法24只雄性Wis-tar大鼠随机分为普通饮食组和高脂饮食组,喂养8周后肥胖大鼠造模成功。肥胖大鼠随机分为2组:实验组,基础饲料 游泳运动;高脂组,继续高脂饮食;原普通饮食组作为正常组,继续饲予基础饲料。干预12周后处死大鼠,测定Lee指数、心重、肝重;总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)、血浆血管性假血友病因子(v WF);免疫组化法检测腹主动脉细胞间粘附分子1(ICAM-1)蛋白的表达,RT-PCR法检测腹主动脉ICAM-1mRNA的表达,并进行组间比较。结果实验组Lee指数、肝重、TC、TG、ET、v WF、动脉ICAM-1蛋白和mRNA表达水平均显著低于高脂组,心重、NO显著高于高脂组。结论控制食谱联合有氧运动可改善实验性肥胖大鼠的高脂血症及血管内皮舒缩、凝血和粘附功能。     

高脂高能量饮食对幼鼠脂肪组织Sirt1/FOXO1表达的影响

目的 了解儿童肥胖发生机制,观察高脂高能量饮食对幼鼠脂肪组织易感基因酵母染色质沉默因子1/叉头转录因子O1(Sirt1/ FOXO1)表达的影响.方法 选取30只4～5周龄雄性Wistar大鼠,按体质量随机分为高脂组(20只)和对照组(10只).高脂组予高脂高能量饲料喂养4周,将体质量位于上游前1/3(7只)大鼠判定为肥胖倾向(OP)大鼠,体质量位于下游的后1/3(7只)大鼠判定肥胖抵抗(OR)大鼠,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定其皮下和内脏(附睾周、肾周)白色脂肪组织中Sirt1和FOXO1基因的mRNA表达水平,采用SPSS 13.0软件比较各组间差异.结果 高脂高能量饲料喂养大鼠体质量分化,喂养28 d时各组间体质量均值表现为OP组＞对照组＞OR组,差异有统计学意义(P＜0.05);OP与OR组大鼠皮下与内脏各处白色脂肪组织中Sirt1 mRNA和FOXO1 mRNA表达水平差异不显著(P＞0.05),且均显著低于对照组(Pa＜0.05).结论 高脂高能量饮食对大鼠脂肪组织Sirt1和FOXO1的表达均有抑制作用,这可能是高脂饮食导致肥胖及其内分泌紊乱的内在原因之一,调节Sirt1/ FOXO1通路可能是纠正与肥胖有关的脂肪细胞功能紊乱的潜在治疗靶点.     

矢车菊素-3-葡萄糖苷对肥胖大鼠体重、血脂及胰岛素抵抗的影响

目的 矢车菊素-3-葡萄糖苷（C3G）是花青素的主要活性成分。该研究观察C3G对肥胖大鼠体重、血脂及胰岛素抵抗的影响。方法 3周龄雄性Sprague-Dawley大鼠30只按随机数字表法随机分为对照组（n=8）和高脂饮食组（n=22）,分别以普通饲料及高脂饲料喂养。5周后再将高脂饮食诱导的17只肥胖大鼠随机分为肥胖组（n=8）和C3G组（n=9）。C3G组以C3G 100 mg/（kg · d）灌胃,其余两组以等量生理盐水灌胃。连续灌胃5周后准确称量并记录大鼠体重、内脏脂肪量及进食量,全自动生化分析仪测定空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,放免法测血清胰岛素（Fins）,ELISA测血清脂联素,并计算胰岛素抵抗指数（IRI）、动脉硬化指数（AI）和食物平均能量利用率（FER）。结果 C3G组大鼠体重、内脏脂肪量、平均FER、TC、TG、LDL-C、AI、FPG、Fins及IRI明显低于肥胖组（PP结论 C3G可减缓肥胖大鼠体重及内脏脂肪量增加,改善肥胖相关糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,增加血清脂联素分泌是其可能机制之一。     

烟酸对幼年高脂肥胖大鼠血脂及血管内皮凝血功能的干预作用

目的研究烟酸对幼年高脂肥胖大鼠血脂及血管内皮凝血功能的影响。方法 Wistar大鼠32只随机分为正常对照组和肥胖组,分别饲予基础饲料和高脂饲料。8周后肥胖大鼠造模成功,肥胖组大鼠再随机分为3组:食谱控制组(单纯控制食谱)、烟酸干预组(控制食谱+烟酸)、高脂对照组(继续高脂饮食)。正常对照组继续饲予基础饲料。干预12周后,处死全部大鼠,测定血脂指标,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),计算动脉粥样硬化指数(AI);血管内皮凝血因子:酶联免疫吸附双抗凝夹心法检测其血浆血管性假血友病因子(vWF)水平,免疫组织化学法检测其腹主动脉内皮vWF蛋白的表达。结果烟酸干预组大鼠TC、TG、LDL、AI、血浆vWF和腹主动脉内皮vWF蛋白表达水平显著低于高脂对照组大鼠,HDL显著高于高脂对照组大鼠;食谱控制组大鼠TC、TG显著降低,LDL、AI、腹主动脉内皮vWF蛋白表达水平有所降低但仍高于正常对照组大鼠,血浆vWF、血清HDL与正常对照组比较差异无统计学意义。结论烟酸可改善血脂、血管内皮凝血功能,调节血脂紊乱和血管内皮凝血功能障碍是烟酸类药物改善动脉粥样硬化预后的可能机制。     

抵抗素在肥胖大鼠白色脂肪组织中的表达

目的 观察抵抗素mRNA及蛋白在肥胖大鼠白色脂肪组织中的表达,探讨抵抗素与肥胖、胰岛素抵抗发生的相关性.方法 SD雄性大鼠30只,随机分为对照组(15只)和高脂组(15只).对照组大鼠给予普通饲料;高脂组大鼠予高脂肪和高能量型的大鼠饲料喂养,诱导肥胖伴胰岛素抵抗大鼠模型.11周后应用葡萄糖耐量试验检测其0、30、60、90、120 min时血糖值,采用双抗体放射免疫分析法检测其血浆胰岛素水平.全自动生化分析仪测定其血浆游离脂肪酸水平.取附睾周围及肾脏周围脂肪组织,采用RT-PCR半定量法及Western blot 技术检测脂肪组织中抵抗素mRNA和蛋白的表达.采用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 高脂组大鼠高脂饮食11周,体质量明显增加,出现高胰岛素血症、高脂血症,同时胰岛素的抵抗指数升高、糖耐量出现异常,白色脂肪组织内抵抗素mRNA及蛋白的表达均显著高于对照组大鼠(Pa<0.05).结论 高脂饮食诱导大鼠产生了胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的形成可能与高胰岛素状态下较高的抵抗素水平有关.抵抗素可能在肥胖引起胰岛素抵抗中发挥了作用,进而引起2型糖尿病.     

脂肪酸合成酶在高脂饮食诱导的肥胖易感和肥胖抗性大鼠白色脂肪组织中的表达差异

目的 探讨高脂饮食诱导下肥胖易感（obesity-prone,OP）与肥胖抗性（obesity-resistant,OR）大鼠白色脂肪组织（white adipose tissue,WAT）中脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）的表达差异。方法 72只SD大鼠．随机选取12只为标准对照组。基础饲料饲养7周,余60只基础饲料饲养1周后,按体重增值分为0P组、OR组和高脂组．分组后改用高脂饲料继续饲养6周。观察各大鼠体重变化、Lee’B指数、脂肪湿重等;用RT-PCR技术分析WAT中FAS基因mRNA表达水平,Western blolting检测WAT中FAS的蛋白表达差异。结果 OP组体重增值、Lee’B指数及脂肪湿重均高于OR组（P〈0．05）;OP组FAS基因mRNA表达水平高于0R组（P〈0．05）;Op组FAS蛋白表达显著高于0R组（P〈0．001）。结论 OP与OR大鼠的白色脂肪组织中存在FAS基因表达差异。其差异与大鼠发生肥胖的局感程度有关。     

宫内生长迟缓大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子αmRNA表达与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨内脏脂肪组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达与宫内生长迟缓(IUGR)大鼠成年后胰岛素抵抗(IR)发生的关系,以及生后早期不同的营养模式的远期影响.方法用母鼠全程饥饿法建立IUGR动物模型.32只IUGR新生雌鼠随机分为4组IUGR模型组(S/N组)给予常规饮食,IUGR高热能饮食组(A组),IUGR高蛋白高热能饮食组(B组),IUGR高蛋白质等热能饮食组(C组).各组幼鼠在3周哺乳期间母鼠分别摄取上述饲料.第4周起各组幼鼠断乳后全部改为自由进食常规饮食至实验结束.另以正常母鼠所生正常新生雌鼠8只为正常对照组(C/N组)生后给予常规饮食喂养至实验结束.各组大鼠在48周(中老年期)时分别测定体重、肾周脂肪重量、脂肪组织TNF-αmRNA表达,计算ISI(胰岛素敏感指数)并分析其与TNF-αmRNA表达量及肾周脂重、脂重/体重的相关性.结果IUGR模型组及IUGRA、B组胰岛素敏感性下降,并且脂肪组织TNF-αmRNA表达及肾周脂重、脂重/体重显著高于正常对照组(P<0.05或0.01);IUGR的C组胰岛素敏感性及TNF-αmRNA表达量、脂重/体重与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05).脂肪组织TNF-αmRNA水平与肾周脂肪重量、脂重/体重量呈正相关,与ISI呈负相关.脂重/体重与ISI呈负相关.结论IUGR大鼠成年后发生胰岛素抵抗可能经由中心性肥胖的途径,与腹脂增多、脂肪细胞过度表达TNF-α有关,脂源性TNF-α可能是IUGR胰岛素抵抗的重要协病因素.高蛋白的早期营养模式可能通过实现IUGR个体的骨骼肌的生长追赶而非脂肪追赶避免了中心性肥胖和胰岛素抵抗的发生,是较合理的早期营养饮食模式.     

早期高脂膳食对幼鼠胰岛细胞结构和胰岛素敏感性的影响

目的：研究幼年期高脂饮食对糖代谢、胰岛素敏感性和胰岛β细胞结构的影响。方法：60只雄性幼年SD大鼠随机分为高脂组和对照组,分别采用高脂和普通饲料喂养。在喂养3、6、9周末,测体重、身高,取内脏脂肪称重;测定空腹血糖和空腹血清胰岛素;电镜观察胰腺超微结构变化。结果：自4周末高脂组体重显著高于对照组（P＜0.05）,其内脏脂肪重量自3周末显著高于对照组（P＜0.05）,均随时间延长其差异更显著（P＜0.01）;两组空腹血糖于第3、6、9周末比较差异均无统计学意义;高脂组空腹胰岛素水平和HOMA-IR指数均显著高于对照组（P＜0.01）;高脂饲养6周时,幼鼠胰岛β细胞粗面内质网扩张,线粒体轻度肿胀。结论：生命早期高脂膳食可诱导幼鼠胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗;β细胞内质网扩张,可能是肥胖损伤β细胞的早期信号。［中国当代儿科杂志,2010,12（9）：740-743］     

肥胖大鼠血清脂联素水平与血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1关系的研究

目的 建立肥胖大鼠模型,观察肥胖大鼠血清脂联素的变化及动脉血管内皮核因子(NF)-κB、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,探讨其在血管病变发生发展中的作用机制.方法 4周龄雄性健康SD大鼠48只,随机分为对照组(18只)和高脂组(30只),给予高脂饲料制备肥胖大鼠模型.8周后,以高脂组大鼠的体质量超过对照组大鼠平均体质量的20%作为肥胖组大鼠.用酶联免疫法检测血清脂联素含量,应用免疫组化技术测定NF-κB、VCAM-1、ICAM-1在血管内皮的表达.结果 高脂组大鼠平均体质量明显高于对照组,(446.82 ± 10.05)g比(365.21 ± 13.20)g,P ＜ 0.01;高脂组中有22只大鼠体质量超过对照组平均体质量20%,作为实验用肥胖大鼠(肥胖组).肥胖组大鼠血清脂联素水平明显低于对照组,(0.61 ± 0.13)ng/ml比(1.00 ± 0.17)ng/ml,P ＜ 0.01,动脉血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1阳性表达显著高于对照组,且肥胖组大鼠血清脂联素水平与血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1表达均呈明显负相关(r ＝ -0.938 ～ -0.891,P均 ＜ 0.001).结论 高脂饮食引起的肥胖可使血清脂联素水平降低,使脂联素对NF-κB的抑制减弱,导致肥胖大鼠血管内皮VCAM-1、ICAM-1表达的增加,从而使动脉血管内膜增厚,血管结构发生改变导致血管疾病的发生.     

不同干预方法对实验性肥胖大鼠早期血管内皮功能障碍作用的比较

目的 观察单纯控制食谱、控制食谱联合有氧运动或降脂药对实验性肥胖大鼠血脂和血管内皮功能的影响。方法 Wistar大鼠随机分为：F组：饲予高脂饲料;N组：饲予基础饲料;A组：高脂饲养8周后予单纯控制食谱12周,B组：高脂饲养8周后予控制食谱联合游泳12周,C组：高脂饲养8周后予控制食谱联合藻酸双酯钠12周。干预12周后,处死全部大鼠,测定Lee指数;血脂指标：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）;血管内皮因子：血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）,血浆血管性假血友病因子（vWF）,免疫组化法检测腹主动脉细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测腹主动脉ICAM-1mRNA的表达。结果 A组的TC、TG、ET低于F组（均P〈0．05）;B、C组的Lee指数、TC、TG、ET、vWF、ICAM-1蛋白和mRNA表达水平均低于F组（均P〈0．05）;A、C两组NO均高于F组（均P〈0．05）,与N组比较差异无统计学意义（均P〉0、05）,B组NO同时高于F组和N组（P〈0．01）。结论 单纯控制食谱能改善血脂和血管舒缩功能,控制食谱联合有氧运动或联合降脂药藻酸双酯钠在减重、降脂和改善血管舒缩、凝血、黏附功能方面均有效,而控制食谱联合有氧运动改善舒缩功能的效果更为显著,因此是单纯肥胖早期血管内皮功能障碍的最佳干预选择。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。