首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 187 毫秒
1.
目的 探讨富氢气生理盐水对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的治疗作用及最佳剂量范围。 方法 用豚鼠脊 髓匀浆与完全弗氏佐剂免疫 SD 大鼠制作 EAE 模型;造模成功后第 1~20 天大鼠腹腔注射不同剂量(0、3、6ml/kg)富氢气生理盐水,观 察并记录大鼠体重、行为学评分;第 21 天处死大鼠取脑、脊髓作 HE 染色,检测脊髓 IL-17、INF-γ 表达水平以及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。 结果 6ml/kg 富氢气生理盐水剂量组临床发病率较低,仅为 30.0%;且发病后能抑制体重下降,最高临床评分与累积临 床评分均最低,中枢组织炎症细胞浸润最少。3、6ml/kg 剂量的富氢气生理盐水均能抑制 EAE 大鼠 IL-17、INF-γ 的释放,提高 SOD 活性;但 6 ml/kg 剂量效果更佳。 结论 6ml/kg 剂量的富氢气生理盐水可能对降低 EAE 大鼠临床发病率有积极作用,且能抑制发病大 鼠体重下降,降低神经缺损行为学评分,并能促进 SOD 活性,从而抑制 EAE。  相似文献   

2.
刘华  刘颖  丰玲  王雁春  穆秉桃  王英慧  郭敏芳 《中外医疗》2012,31(27):35+37-35,37
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗效果。方法 MOG35-55免疫C57BL/6小鼠制备EAE模型、BMSCs进行ELISA法检测各组淋巴细胞培养上清液中细胞因子INF-γ、IL-17、IL-10的水平。结果 BMSCs能够显著抑制INF-γ和IL-17的分泌(P〈0.05),促进IL-10的分泌(P〈0.05)。结论 BMSCs能有效抑制小鼠EAE。  相似文献   

3.
目的探讨黄芪注射液对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血清IFN-γ表达的影响。方法利用新鲜豚鼠全脊髓匀浆+完全福氏佐剂免疫Wistar大鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,选用黄芪注射液干预治疗,观察其对大鼠发病率、神经功能评分和病理学改变的影响,并检测血清IFN-γ的水平。结果黄芪注射液治疗组大鼠发病率明显降低,炎性病灶明显减少,血清中IFN-γ表达减少。结论黄芪注射液可以改善EAE大鼠的临床症状,减轻脊髓内炎症反应,其作用可能与减少血清IFN—γ的表达水平有关。  相似文献   

4.
王赵伟  厉芳  吴承龙  肖桂荣  钟芳芳 《浙江医学》2017,39(22):1957-1960,1980
目的研究沙利度胺对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及神经免疫机制。方法采用豚鼠脊髓匀浆免疫诱导SD大鼠制作EAE模型。在免疫诱导当天开始,分别给予15、30、60mg/kg沙利度胺,溶剂组给予无菌溶剂,空白对照组不予给药,每日监测行为学评分,至免疫诱导的第20天统一处死。常规病理染色检测中枢炎症水平,流式细胞术检测中枢CD4+T细胞浸润水平以及CD4+CD25+Treg细胞比例,Elisa检测血清INF-γ与TNF-α蛋白浓度。结果与溶剂组比较,给予15mg/kg沙利度胺大鼠EAE行为学评分、中枢炎症程度、CD4+T淋巴细胞浸润水平,血清INF-γ浓度均有下降趋势但差异无统计学意义(P>0.05),而TNF-α浓度下降差异有统计学意义(P<0.05)。给予30、60mg/kg沙利度胺均可使行为学评分下降,中枢炎症减轻,中枢CD4+T细胞浸润减少,血清INF-γ,TNF-α浓度降低。流式细胞术还发现沙利度胺可促进中枢Treg比例上调,差异有统计学意义。结论沙利度胺对大鼠EAE的治疗作用可能与促进Treg细胞向中枢募集有关。  相似文献   

5.
目的:探讨加味温胆汤对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠病程及血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法:以豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)为抗原免疫W istar大鼠建立EAE的动物模型,随机分为模型组、醋酸泼尼松组(激素组)、加味温胆汤组(中药组)及正常对照组,研究各组间发病情况,并分别在发病早期(免疫后第14 d)、高峰期(免疫后21 d)和缓解期或二次复发期(免疫后第28 d)采集血样,检测IFN-γ、IL-10水平。结果:中药组与模型组比较二次复发动物只数明显减少,中药组和激素组的神经功能评分低于模型组。整个病程中激素组和中药组与正常组比较,IFN-γ水平升高,激素组和中药组与模型组比较,IFN-γ水平显著降低。免疫后21 d和28 d时激素组和中药组的IL-10与正常组比较升高;免疫后28 d时中药组的IL-10含量较模型组升高。中药组免疫后28 d比14 d时的IL-10含量高。结论:加味温胆汤能降低炎性细胞因子IFN-γ的浓度,增加免疫抑制细胞因子IL-10的浓度,调节免疫应答,抑制炎症的进展,改善临床症状,并减少复发。  相似文献   

6.
目的:研究α-硫辛酸(Alpha-lipoic acid,ALA)对实验性变态反应性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠模型中脊髓组织IL-17表达的影响。方法健康雌性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组(NC组),EAE 7 d组(EAE-7 d组)、EAE 6个月病程组(EAE-6 m组)、硫辛酸急性期组(ALA-7 d组)和硫辛酸6个月病程组(ALA-6 m组)。HE染色观察病理学改变,免疫组织化学染色观察IL-17的表达变化。结果 HE染色结果显示,在α-硫辛酸治疗急性期组和6个月病程组,均可减轻脊髓组织的炎性反应和髓鞘损伤。免疫细胞化学染色结果显示,EAE-7 d组大鼠IL-17蛋白的表达比正常对照组增加(P〈0.01);EAE-6 m组大鼠IL-17蛋白的表达比正常对照组增加(P〈0.01);α-硫辛酸处理后急性期组和6个月病程组IL-17蛋白的表达明显降低(P〈0.01)。结论α-硫辛酸在EAE大鼠模型中的保护作用可能是通过抑制IL-17的表达来实现的。  相似文献   

7.
雷公藤内酯醇对EAE小鼠脊髓IL-10、IFN—γ表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察雷公藤内酯醇(Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型临床症状和脊髓组织IL-10、IFN—γ的影响。方法:C57BL/6黑色小鼠随机分为EAE组、Tri治疗组及佐剂组,采用MOG35~55免疫动物建立EAE模型,治疗组腹腔注射Tri治疗,观察和评定小鼠临床症状,免疫组化染色观察脊髓中IL-10、IFN-γ的表达,并行相关图像分析。结果:EAE组与Tri治疗组发病时间、发病率等均有显著差异;与佐剂组比较,EAE组IFN-γ表达明显增高(P〈0.01),IL-10表达降低(P〈0.05);与EAE组比较,%治疗组IFN-γ表达降低(P〈0.01),IL-10表达明显增加(P〈0.05)。结论:Tri可明显改善EAE小鼠临床症状,其可能机制之一是通过抑制Th1及其分泌的IFN-γ,促进Th2及IL-10的分泌。调整Th1/Th2以治疗EAE。  相似文献   

8.
目的探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血清TNF-α和IL—10的影响。方法120只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、EAE模型组、泼尼松治疗组及阿托伐他汀治疗组,每组30只,每组再分为免疫后第7、14、21天亚组,每亚组10只。正常对照组大鼠不造模及用药。后三组大鼠于四肢足垫皮下注射新鲜豚鼠全脊髓匀浆+完全弗氏佐剂制作EAE模型。自免疫后第1天开始泼尼松治疗组按3.9mg/(kg·d)给予泼尼松灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀10mg/(kg·d)灌胃,EAE模型组给予生理盐水灌胃。观察各组大鼠发病率及神经功能评分。各组大鼠于免疫后第7d、14d、21天处死,HE染色并于光镜下观察脊髓内病变情况,ELISA方法测定TNF—α和IL—10水平。结果与EAE模型组比较,阿托伐他汀治疗组及泼尼松治疗组大鼠的发病率均明显降低,神经功能评分、脊髓内病灶数减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。阿托伐他汀治疗组及泼尼松治疗组免疫后第14、21天TNF-α表达水平较EAE模型组降低,免疫后第7、14、21天时IL—10表达水平较EAE模型组升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。阿托伐他汀治疗组与泼尼松治疗组在大鼠发病率、神经功能评分、病灶数、TNF-α和IL-10表达水平方面差异无统计学意义(P〉0.05)。结论阿托伐他汀能改善EAE大鼠的临床症状,抑制脊髓内炎症反应,其机制可能与降低血清TNF-α和升高IL-10水平有关。  相似文献   

9.
目的研究家猪感染亚洲牛带绦虫后血清细胞因子IL-2和INF-γ的含量变化,从细胞因子角度探讨家猪抗亚洲牛带绦虫免疫应答的机制。方法用亚洲牛带绦虫虫卵直接灌胃20d龄健康乳猪5头,并以健康乳猪4头作对照。于感染后第7、13、15、30、41、45、60和75天,定期抽取猪心脏血并分离血清。用ELISA试剂盒检测血清细胞因子IL-2和INF-γ含量。结果正常组血清IL-2和INF-γ含量在不同时期基本处于稳定水平;实验组血清IL-2和INF-γ含量在感染第7天时含量最高,之后迅速下降略高于或低于正常组,第60天开始回升,第75天形成新的高峰。与正常组相比,实验组血清IL-2和INF-γ含量在第7、75天显著升高(P〈0.01),在感染第13、60天时略升高(P〈0.05)。结论家猪感染亚洲牛带绦虫不同时期,血清IL-2和INF-γ含量存在较大差异。感染早期血清出现高水平IL-2和INF-γ,提示细胞免疫在抗击六钩蚴早期感染中发挥着重要作用;感染中期,血清IL-2和INF-γ含量相当于正常组,提示细胞免疫应答水平低下;晚期出现高水平的IL-2和INF-γ,可能是宿主抑制囊尾蚴引起肝纤维化形成的重要因素。  相似文献   

10.
目的:探讨火把花根片对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)Wistar大鼠的治疗作用及IL-2和IFN-γmRNA的影响。方法:模型组采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福氏完全佐剂诱发大鼠急性EAE;治疗组在模型组基础上予以火把花根片(300 mg.kg-1,BID)治疗,观察症状并评分;HE染色和Loyez氏髓鞘染色,观察病理和髓鞘改变;RT-PCR法测定脑组织的IL-2和IFN-γ的mRNA表达水平。结果:治疗组未出现EAE症状,脑组织IL-2和IFN-γ的mRNA表达水平分别为0.345±0.032、0.353±0.023,与模型组比较P<0.01;脑和脊髓小血管周围炎症细胞浸润明显减少;髓鞘结构完整。结论:火把花根片对EAE有治疗作用,其机制与抑制了脑组织IL-2和IFR-γ的mRNA表达有关。  相似文献   

11.
  目的  探索葛根素(Puerarin)治疗小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)的作用和机制。  方法  将C57BL/6小鼠随机分为对照组、EAE组、Puerarin处理EAE组(Puerarin组)。从诱导EAE当日开始,Puerarin组用葛根素(80 mg/kg)灌胃,其余2组用同体积生理盐水灌胃,每日1次。每天记录神经功能评分及体重变化;劳克坚劳蓝(luxol fast bBlue,LFB)髓鞘染色检测脊髓脱髓鞘情况;ELISA法检测血清中IL-6、IL-10、IL-17、IL-22和TGF-β的水平;Western 印迹法检测脊髓组织NF-κB、IκBα、IL-17、Foxp3等蛋白表达。  结果  Puerarin组小鼠神经功能评分及平均分均较EAE组明显降低(P < 0.01),而体重明显增加(P < 0.01)。应用葛根素后,EAE小鼠脱髓鞘面积(P < 0.01)及病理评分(P < 0.05)均明显下降。Puerarin组小鼠促炎因子IL-6、IL-17和IL-22水平显著降低(P < 0.01),抑炎因子IL-10和TGF-β显著增加(P < 0.05)。应用葛根素后:NF-κB及IL-17表达明显减少(P < 0.05);IκBα及Foxp3表达显著增加(P < 0.01)。  结论  葛根素可缓解EAE小鼠症状,减少脱髓鞘。作用机制是抑制NF-κB通路,调节IL17/Tregs平衡,实现对免疫功能的调节。  相似文献   

12.
目的探讨不同剂量阿托伐他汀钙对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内NF-κB表达及血清炎性因子的影响。方法 82只Wistar大鼠随机抽取10只为健康对照组,余72只以50%豚鼠全脊髓匀浆诱发建立EAE模型,而后随机分为EAE模型组、大剂量阿托伐他汀组(大剂量组)、小剂量阿托伐他汀组(小剂量组)各24只,采用量化评分法,比较造模后14d、21 d不同剂量阿托伐他汀钙对EAE大鼠血清白介素-2(IL-2)、同型半胱氨酸(Hcy)及脊髓内核转录因子-κB(NF-κB)水平的影响,同时对其发病率及潜伏期进行比较。结果造模后高剂量组发病率及病死率明显低于低剂量组及EAE模型组,14 d及21 d时神经功能评分均低于低剂量组及EAE模型组(P<0.05),而低剂量组与EAE模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后14 d及21 d,EAE模型组血清IL-2、Hcy水平及脊髓NF-kB阳性表达水平均较健康对照组升高(P<0.05),高剂量组低于低剂量组与EAE模型组(P<0.05),而低剂量组与EAE模型组差异无统计学意义(P>0.05)。21 d时,高剂量组、低剂量组、EAE模型组上述各项指标均较14 d时下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量阿托伐他汀钙能降低大鼠EAE的发病率及病情严重程度,可能与其抗炎及免疫调节机制有关。  相似文献   

13.
目的 探讨来氟米特(Leflunomide,LEF)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型发病防治作用及可能的免疫学机制.方法 将30只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE对照组及高、低剂量LEF防治组,每组10只.通过注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55 (MOG35-55)免疫介导构建EAE模型.从造模前3d开始起EAE对照组及高、低剂量LEF防治组分别予以生理盐水8 mg/(kg·d)、LEF 2 mg/(kg·d)灌胃,连续10d.观察小鼠发病情况及外周血中T细胞亚群及IFN-γ、IL-2水平的变化.结果 LEF各防治组小鼠临床症状较轻,发病高峰期外周血T细胞亚群CD4+、CD8+分布比例较EAE对照组明显升高(P<0.01),CD4+/CD8+值明显降低(P<0.01);发病高峰期外周血IL-2、INF-含量较EAE对照组明显降低(P<0.01),且高剂量降低更明显(P<0.01).结论 LEF对EAE具有防治作用,效果与LEF剂量有关,其防治作用可能与调节T淋巴细胞亚群分布及抑制IFN-γ、IL-2水平有关.  相似文献   

14.
目的:研究MCI-186对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响。方法:建立大鼠脊髓半切SCI模型,随机分成两组,分别予MCI-186或磷酸盐缓冲液(PBS)治疗,在术后1、3、7 d和14 d动态测定受损伤脊髓组织丙二醛(MDA)超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及脑原性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达,ELISA法测定血清及受损伤脊髓局部组织白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8);神经营养因子-3(NT-3)、BDNF蛋白表达。并同时与假手术组对比。结果:与模型组比较,MCI-186能显著降低SCI大鼠血清炎性因子IL-6、IL-8的浓度,促进脊髓组织NT-3、BDNF表达。结论:MCI-186可抑制炎症因子释放,增加内源性神经营养因子表达。  相似文献   

15.
目的:探讨益肾达络饮对自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠白介素-2(IL-2)、白介素4(IL4)的影响。方法:将40只小鼠随机分为正常组、模型组、益肾达络饮组和泼尼松组,每组各10只。正常组和模型组给予生理盐水0.01mL·g-1灌胃,益肾达络饮组给予益肾达络饮[2g(生药)·mL-1]0.01mL·g-1灌胃,泼尼松组给予泼尼松(0.42mg·L-1)0.01mL·g-1灌胃。采用蛋白质免疫印迹法测定EAE小鼠中枢神经组织中IL一2、IL.4的变化。结果:免疫后第6l天神经功能评分,模型组高于益肾达络饮组,两者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。模型组中枢神经组织中IL-2的表达水平高于正常组,差异有统计学意义(p〈0.05);益肾达络饮组和泼尼松组中枢神经组织中IL一2的表达水平低于模型组,差异有统计学意义(P〈0.05)。益肾达络饮组中枢神经组织中IL4的表达水平高于模型组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:益肾达络饮能降低EAE小鼠的神经功能评分,减轻EAE小鼠中枢神经组织的炎性细胞浸润和髓鞘脱失,其机制可能与降低IL-2的表达,升高IL4的表达有关。  相似文献   

16.
人文因素包括伦理学、心理学等诸多方面,有利于改善医患关系以及缓解医患矛盾。中医在我国指导医疗实践活动已有数千年的时间,是在传统中华文化基础上演变而来的学科,虽然中医实践较为丰富,但中医文化中的人文伦理在医患关系中的作用却被人们所忽视。而和谐、健康、丰富的中医文化,可以加强医院建设,提升其凝聚力、竞争力及发展力,同时还可以构建良好的国家卫生体系。  相似文献   

17.
目的:研究自拟调气汤对顺铂诱导的肾损伤大鼠的影响及其机制.方法:选取90只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组,模型组,调气汤低、中、高剂量组及阳性对照组,每组15只;除正常对照组外,其余组采用尾静脉注射顺铂(2.5 mg/kg)的方法建立肾损伤大鼠模型,造模完成后,调气汤低、中、高剂量组分别予以2、4、8 mL/kg调气...  相似文献   

18.
目的:察丹芍化纤对肺纤维化大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、的活性和丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为正常对照组(对照组)、肺纤维化模型组(模型组)和丹芍化纤胶囊治疗组(治疗组)。模型组乖治疗组气管内注射博来霉素5mg/kg诱导肺纤维化,对照组气管内注射等量生理盐水。次日起治疗组大鼠给予丹芍化纤混悬液0.8g/(kg·d)灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。治疗第28d处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察、肺系数测定、肺组织羟脯氨酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量检测。结果:①与对照组比较,肺纤组大鼠肺系数、肺组织Hyp含量明显升高;肺泡炎症、肺纤维化程度明显;MDA含量明显升高,而SOD酶活性明显降低。②与模型组比较,丹芍化纤胶囊预防性治疗组大鼠肺系数、肺组织Hyp含量明显降低;肺泡炎症、肺纤维化程度均有所改善;MDA含量明显降低,但仍较正常组高;SOD酶活性明显回升,但未恢复正常水平。结论:丹芍化纤具有较好的抗大鼠肺纤维化作用,其作用机制部分是通过抗氧化作用抑制肺纤维化的发展,对肺纤维化有预防性治疗作用。  相似文献   

19.
目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-和IL-1的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-和IL-1的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-、IL-1及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号