右美托咪定对体外循环大鼠脑损伤的影响

目的 观察右美托咪定对大鼠体外循环相关脑损伤的影响。方法 将48 只健康雄性SD 大鼠随 机分为假手术组（S 组）、体外循环组（CPB 组）和右美托咪定组（Dex 组）,每组16 只。S 组不进行体外循 环转流;CPB 组行体外循环转流120 min ;Dex 组泵注右美托咪定,并行体外循环转流120 min。采用ELISA 法检测不同时点血浆IL-6 因子的表达,TUNEL 检测海马CA1 区神经细胞凋亡,Western blotting 检测大鼠海 马组织cleaved Caspase-3 蛋白的表达,称重法检测大脑组织含水量。结果 与体外循环前（T0）比较,体外 循环1 h（T1）、体外循环2 h（T2）时CPB 组、Dex 组大鼠血浆IL-6 浓度升高（P <0.05）;与S 组比较,CPB 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性细胞和脑组织含水量增多（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组 织cleaved Caspase-3 蛋白表达升高（P <0.05）;与CPB 组比较,Dex 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性 细胞和脑组织含水量减少（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组织cleaved Caspase-3 蛋白表达降低（P <0.05）。 结论 右美托咪定可以减轻体外循环大鼠脑损伤,其机制可能与抑制体外循环相关的炎症反应、下调cleaved Caspase-3 蛋白表达有关。     

右美托咪定对体外循环下心内直视手术患儿肺功能的影响

目的研究右美托咪定对体外循环（CPB）下心内直视手术患儿肺功能的保护作用。方法择期行心脏室间隔缺损修补术患儿30例,年龄7个月-3岁,体重7-18 kg,随机均分为右美托咪定组（D组）和对照组（C组）。麻醉诱导气管插管后,D组给予初始剂量0.5μg/kg的右美托咪定（给药时间大于10 min）,继之以0.5μg/（kg·h）的速度维持直至手术结束,C组给予相同容量的生理盐水。分别于给药前（T0）、停CPB后2 h（T1）、6 h（T2）及12 h（T3）采集桡动脉样血,测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-6的浓度,并进行血气分析,计算呼吸指数（RI）、氧合指数（OI）和肺顺应性（CL）。结果T1-T3时D组TNF-α、IL-6的浓度和RI明显低于C组、OI明显高于C组（P〈0.05）。C组CLT1低于T0且低于D组。结论右美托咪定可通过抑制CPB的炎性反应改善CPB下心内直视手术患儿的肺功能。     

右美托咪定通过降低IL-17和RORγt的表达降低脓毒症小鼠的肺损伤

目的观察盲肠结扎法对小鼠血液和肺组织中白细胞介素(IL-17)和维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)表达的影响和右美托咪定的干预作用。方法雄性C57BL/6小鼠32只,体重20～25g,随机分为四组:S组(n=8)为假手术组;Dex组(n=8)为假手术加右美托咪定40μg/kg腹腔注射;Sep组(n=8)为盲肠结扎穿孔组;Sep+Dex组(n=8)为盲肠结扎穿孔加右美托咪定40μg/kg腹腔注射。24h后用眼球放血处死小鼠,并收集小鼠的血液和肺组织。采用苏木精-伊红法(HE)染色后,在光镜下观察肺组织损伤评分;检测小鼠肺湿重/干重比(W/D);ELISA法检测血浆和肺组织中IL-17的浓度;Western blot法检测肺组织RORγt蛋白的含量。结果 S组和Dex组未见明显损伤,Sep组肺出血、充血、炎性细胞浸润明显,Sep+Dex组肺损伤程度明显减轻(P<0.01)。与S组比较,Sep组小鼠外周血和肺组织W/D明显升高,IL-17浓度明显升高,肺组织中RORγt蛋白含量明显升高(P<0.05)。与Sep组比较,Sep+Dex组上述指标都明显降低(P<0.05)。结论盲肠结扎模型可导致小鼠外周血和肺组织IL-17及肺组织RORγt的表达水平明显升高,而右美托咪定可通过降低IL-17和RORγt的表达减轻盲肠结扎致脓毒症小鼠肺损伤程度。     

右美托咪定预处理通过抑制NLRP3炎性小体激活减轻大鼠肠缺血再灌注诱导的急性肺损伤

目的 探讨右美托咪定（Dex）对大鼠肠缺血再灌注（II/R）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用以及核苷酸结合域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活性的影响。方法 将32只健康雄性SD大鼠,随机分为4组（8只/组）。假手术组（Sham组）仅暴露肠系膜上动脉（SMA）,肠缺血再灌注组（II/R组）阻断SMA 1 h后再灌注2 h,II/R+右美托咪定处理组（Dex+II/R组）右美托咪定干预后行再灌注,Dex假手术组（Dex组）右美托咪定预处理假手术组。Sham组和II/R组腹腔注射等量生理盐水。采取夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠肺部组织湿/干质量比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性,HE染色评估肺组织病理学变化以及行肺损伤评分;ELISA检测肺部组织中炎性因子TNF-α、IL-18、IL-1β水平;Western blot检测肺部组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白的表达水平。结果 相较于Sham组,II/R组肺组织病理损伤明显,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达显著升高（P<0.05）,肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加（P<0.05）,p-AMPK蛋白表达减少（P<0.05）;相较于II/R组,Dex+II/R组肺组织病理损伤轻微,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达明显下降（P<0.05）,肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达明显下降（P<0.05）,p-AMPK蛋白表达明显增加（P<0.05）。结论 右托美咪定通过对NLRP3炎性小体激活的抑制,减轻炎性反应,进而改善大鼠II/R所致的ALI。     

右美托咪定对成人瓣膜置换术围术期心肺保护作用

目的探讨右美托咪定对成人体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术围术期心肺功能的影响。方法CPB下行心脏瓣膜置换术的病人50例,随机分为生理盐水组（C组）和右美托咪定组（D组）,每组25例。D组病人麻醉诱导前15min以右美托咪定1.0μg/（kg·h）恒速泵注,15min后以0.5μg/（kg·h）恒速泵注至术毕;C组病人以等速生理盐水恒速泵注,其余处理方法同D组。分别检测两组病人泵注右美托咪定或生理盐水前（T0）、CPB建立前（T1）、CPB结束后10min（T2）、手术结束时（T3）、术后12h（T4）及术后24h（T5）静脉血心肌损伤标记物心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度,以及动脉血气肺泡动脉氧梯度（AaDO₂）、氧合指数（OI）和肺内分流率（Qs/Qt）。结果 D组病人T2^T4时点H-FABP水平明显低于C组（F=52.80¹22.83,P<0.01）;T3、T4、T5时点CK-MB、cTnI水平明显低于C组（F=18.32³50.91,P<0.01）。D组病人T2^T5时点AaDO2均明显低于C组（F=27.15²09.52,P<0.05）;T2^T5时点OI明显高于C组（F=102.55³02.48,P<0.01）。两组病人各时点Qs/Qt比较,差异无显著性（P>0.05）。结论右美托咪定可以降低CPB下心脏瓣膜置换术病人围术期心肌和肺脏氧合功能的损伤。     

雾化吸入右美托咪定对单肺通气大鼠肺内分流及肺组织HO-1表达的影响

目的:评价雾化吸入右美托咪定对单肺通气大鼠肺内分流及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠48只,体质量300~350 g,按随机数字表法分为4组(ni=12):双肺通气组(C组)、单肺通气组(O组)、静脉注射右美托咪定组(V组)和雾化吸入右美托咪定组(I组).C组气管插管后行双肺通气1 h,潮气量10 mL/kg,通气频率60次/分,呼吸比1:2;O组、V组及Ⅰ组气管插管后行右侧单肺通气1 h,潮气量5 mL/kg,通气频率80次/分,呼吸比1:2.V组于术前经10 min静脉输注右美托咪定5 μg/kg后,以2.5 μg·kg-1·h-1的速率输注至实验结束,Ⅰ组采用自制装置氧气驱动术前10 min雾化吸入右美托咪定0.1 μg+0.9%氯化钠溶液4 mL,氧流量为2 L/min,气管插管后持续雾化吸入右美托咪定1 μg;C组及O组给予等容量0.9%氯化钠溶液.于机械通气前(T0)、机械通气结束时(T1)、机械通气后30 min(T2)时采集动脉血样,检测动脉血气,计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI),肺内分流(Qs/Qt)后处死大鼠,取肺组织,ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,肺组织湿/干重比(W/D)和HO-1表达,观察肺组织病理学改变.结果:与C组比较,O组、V组和I组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10含量及W/D升高,HO-1表达上调,T1、T2时RI升高,OI降低,Qs/Qt升高(P<0.05~P<0.01);与O组比较,V组和I组肺组织TNF-α、IL-6含量及W/D降低,IL-10含量升高, HO-1表达上调,RI降低,OI增高,Qs/Qt降低(P<0.01),病理学损伤减轻,V组和I组间比较各指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论:雾化吸入右美托咪定可减轻大鼠单肺通气所致肺损伤,其机制与其上调肺组织HO-1的表达、降低肺内分流有关.     

PARP⁃1在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：评价聚二磷酸腺苷核糖聚合酶?1（PARP?1）在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法：健康清洁级雄性成年SD大鼠48只,体重200~240 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为3组（n=16）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和缺血再灌注+右美托咪定组（I/R+Dex组）。S组仅开胸穿线不结扎;I/R组和I/R+Dex组采用结扎冠状动脉左前降支30 min恢复再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;I/R+Dex组于再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5 μg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水。分别于缺血前（T0）、缺血30 min（T1）、再灌注60 min（T2）和再灌注120 min（T3）时观察并记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）和心率收缩压乘积（RPP）;再灌注120 min时取左心室组织,称重并计算心肌梗死体积比率;采用Western blot法检测心肌组织PARP?1活化产物PAR和凋亡相关蛋白Caspase?3的表达;采用ELISA法测定心肌组织中TNF?α和IL?6的含量。结果：与T0时比较,I/R组和I/R+Dex组在T1~T3时MAP、HR和RPP水平降低（P＜0.05）;与S组比较,I/R组和I/R+Dex组在T1~T3时MAP、HR和RPP水平降低,梗死体积比率、TNF?α和IL?6含量升高,PAR和Caspase?3表达水平上调（P＜0.05）;与I/R组比较,I/R+Dex组在T1、T2时MAP、HR和RPP水平降低,T3时水平升高,梗死体积比率、TNF?α和IL?6含量降低,PAR和Caspase?3表达水平下调（P＜0.05）。结论：右美托咪定可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,机制与降低PARP?1活化抑制炎症和凋亡有关。     

右美托咪定对肺叶切除术患者肺组织炎症反应和细胞焦亡相关因子的影响

目的评价右美托咪定对肺叶切除术患者肺组织炎症反应和细胞焦亡相关因子的影响。方法选取2018年11月至2019年11月青岛大学附属医院210例、青岛市市立医院228例需行胸腔镜肺叶切除术患者共438例,采用随机数字表法分为对照组（C组）和右美托咪定组（D组）,每组219例。D组于麻醉诱导前10min静脉输注负荷剂量1.0滋g/kg右美托咪定,随后以0.3滋g/（kg·h）静脉输注至术毕前30min,C组静脉输注等容量0.9%氯化钠注射液。麻醉诱导后行双腔气管导管插管单肺通气（OLV）,采用纤维支气管镜确定双腔气管导管位置。术中于肺叶离体时取肺组织标本3份,1份采用Westernblot法检测肺组织消皮素D（GSDMD）、NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）、凋亡相关微粒蛋白（ASC）和半胱天冬酶-1（Caspase-1）的表达;1份计算肺湿干重（W/D）值;1份经HE染色观察肺组织病理情况并作病理学损伤评分。于OLV即刻（T1）、15min（T2）、30min（T3）、60min（T4）和恢复双肺通气1h（T5）时采集动脉血进行血气分析计算氧合指数。记录患者术后并发症的发生情况及术后住院时间。结果与C组比较,D组肺组织GSDMD、NLRP3、ASC和Caspase-1的表达下调,OLV15、30、60min及恢复双肺通气1h氧合指数均升高（均P＜0.05）;肺病理学损伤评分、W/D值、术后肺炎、肺不张的发生率降低,术后住院时间缩短（均P＜0.05）。结论右美托咪定可改善肺叶切除术患者肺组织炎症反应从而减轻急性肺损伤,其机制可能与抑制肺泡巨噬细胞焦亡有关。     

右美托咪定与咪达唑仑用于重症监护病房连枷胸并肺损伤患者镇静的效果比较

目的探讨右美托咪定与咪达唑仑对连枷胸并肺损伤患者的临床效果。方法连枷胸并肺损伤需要行机械通气的患者36例,随机将患者分为右美托咪定组18例和咪达唑仑组18例。右关托咪定组：给予右美托咪定负荷量1ug／（kg·h）经静脉泵注射20min,维持剂量0．2ug-0．7ug／（kg．h）持,咪达唑仑组：负荷量（0．01-0．3）mg／kg咪达唑仑进行镇静诱导,维持量（0．03-0．3）mg／（kg．h）。比较两组患者的心率、血压、芬太尼用量、脱机时间,住重症监护病房（ICU）时间等。结果右美托咪定组在机械通气6、24h的心率减慢（P值均〈0．05）,而在48h的心率的差异均无显著性（P值均〉0．05）。右关托咪定组的芬太尼使用量显著减少（P〈0．05）,机械通气时间、住ICU时间缩短（P〈0．05）。结论右美托咪定应用于连枷胸并肺损伤患者镇静安全、有效,能减少降压药物及芬太尼的用量,并能减少机械通气时间,缩短住ICU时间。     

右美托咪定对单肺通气大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的评价右美托咪定对单肺通气大鼠肺组织血红素氧合酶-1的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只,体重300~350 g,随机将其分为4组,每组12只;对照组(C组)、双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)和右美托咪定组(D组)。T组气管插管后行双肺通气1h,潮气量10mL/kg,通气频率60次/min,呼吸比1:2;O组和D组气管插管后行右侧单肺通气1h,潮气量5mL/kg,通气频率80次/min,呼吸比1:2;C组行气管插管后保留自主呼吸。D组于术前经10min静脉输注右美托咪定5μg/kg后,以2.5μg·kg-1·h-1的速率输注至实验结束;C组、T组及O组给予等容量生理盐水。于机械通气前(T0)、机械通气结束时(T1)、机械通气后30min(T2)时采集动脉血样,检测动脉血气,测定呼吸指数(RI)和氧合指数(OI)后处死大鼠,取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-a、IL-6和IL-10的含量,肺组织湿/干重比(W/D)和HO-1表达,观察肺组织病理学改变。结果与C组比较,T组、O组和D组肺组织TNF-a、IL-6、IL-10含量及W/D比升高,HO-1表达上调,T1、T2时RI升高,OI降低(P0.05);与T组比较,O组和D组肺组织TNF-a、IL-6、IL-10含量及W/D比升高,HO-1表达上调,T1、T2时RI升高,OI降低(P0.05)。与O组比较,D组肺组织TNF-a、IL-6含量及W/D比降低、IL-10含量升高,HO-1表达上调,RI降低、OI增高(P0.05)。病理学损伤减轻。结论右美托咪定可减轻大鼠单肺通气所致肺损伤,其机制与其上调肺组织HO-1的表达有关。     

缺血预处理对体外循环犬肺损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IP）对体外循环（CPB）犬肺损伤的保护作用.方法 健康杂种犬N =12,随机均分为两组,对照组（C组）和IP组（Y组）,麻醉后行双腔气管插管,开胸建立CPB肺缺血再灌注损伤模型.C组在左肺行缺血再灌注,Y组在阻断左肺动脉前进行IP.于CPB前（T1）、阻断左肺动脉前（T2）、停机时（T3）、停机后2h（T4）取肺组织称湿、干重及行光镜学检查.在T1、T3、T4时点取动脉血行血气分析计算呼吸指数（RI）和氧合指数（OI）.结果 ①湿、干重比：组内随着时间的延长逐渐升高（P＜0.05）;组间Y组T3、T4时点明显低于C组（P＜0.05）;②病理学变化及评分：组内T3、T4时点病理评分明显高于T1时点（P＜0.05）.组间Y组T3、T4时点评分明显低于C组（P＜0.05）;③RI和OI的变化：组内随时间推移RI逐渐升高,OI则降低（P＜0.05）;组间Y组T3、T4时点RI明显低于C组,OI则相反（P＜0.05）.结论 IP可降低CPB犬RI,提高其OI,改善犬的肺功能,对犬CPB肺损伤有一定的保护作用.     

地塞米松对脂多糖致大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的:探讨急性肺损伤(Acate lung injury,ALI)发生早期给予地塞米松的治疗作用.方法:大鼠尾静脉注射5mg/kg脂多糖(Lipopolysacharide,LPS),造成ALI模型.于注射LPS 1 h后,腹腔注射地塞米松(10 mg/kg),1 h后采集标本,分别测定血清蛋白含量、肺泡灌洗液(Broncho alveolar lavage fluid,BALF)中蛋白、TNF-α、IL-8、ICAM-1的含量,计算肺通透指数(Lung alveolar permeability index,LPI)、肺湿/干重比,检查肺组织病理学变化情况.实验平行设置生理盐水对照组和LPS损伤组.结果:肺组织病理切片检查表明,LPS组肺间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润,而地塞米松组肺组织损伤显著轻于LPS组.地塞米松组肺湿/干重比、BALF中PMN比、LPI均显著低于LPS组(P<0.05),与正常对照组相比没有显著差异.LPS组BALF中TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度高于正常对照组(P<0.05),而地塞米松组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05 ).结论:在ALI发生早期给予大剂量地塞米松,可以减轻肺组织损伤,减少肺组织液渗出和中性粒细胞聚集.     

氯沙坦对犬体外循环肺损伤的影响

目的：研究氯沙坦对体外循环（ CPB）致犬肺损伤的影响,探讨CPB致肺损伤的机制。方法：健康成年杂种犬12只,体质量（14.25±1.60）kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为对照组（C组）和氯沙坦组（L组）各6只。麻醉后开胸建立CPB模型。 L组于CPB前30 min经股静脉注射氯沙坦1 mg/kg,C组于同时点注射等容量0.9%氯化钠注射液。分别于 CPB前（ T1）、主动脉阻断后45 min（ T2）、主动脉开放后30 min（ T3）、开放后60 min即停机时（ T4）取静脉血测血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）和丙二醛（MDA）水平;取动脉血测血气并计算T1、T4时的氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）;光镜下观察肺组织病理学改变。结果：与T1时比较,2组T2~4时血浆AngⅡ和MDA水平均明显升高（P〈0.01）,T4时OI降低、RI升高（P〈0.05~P〈0.01）。L组CPB后各时点血浆AngⅡ水平与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但L组T4时血浆MDA水平显著低于C组（P〈0.01）。 L组T4时OI和RI与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但肺损伤较C组减轻。结论：氯沙坦可阻断AngⅡ的作用,抑制氧化应激,可减轻CPB后肺损伤。     

气腹模型中预气腹与谷氨酰胺干预对肺损伤保护作用的研究

目的 探讨3 h的家兔气腹模型是否造成肺损伤,以及气腹预处理与谷氨酰胺干预对肺损伤的保护作用.方法 实验家兔随机分为4组,对照组(D组)建立气腹3 h,预气腹组(A组)在3 h的气腹前给予5 min的预气腹处理,谷氨酰胺组(B组)在建立气腹前静脉注射谷氨酰胺,C组在谷氨酰胺干预后再进行气腹预处理及3 h的气腹.各组均在...     

转化生长因子-β1在体外循环后肺组织表达及N-乙酰半胱氨酸干预

目的观察转化生长因子-β1（TGF-β1）在犬体外循环（CPB）后肺组织的表达及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对其表达的影响。方法建立成年犬CPB相关肺损伤模型,随机分为三组,每组8例。C组（CPB中用生理盐水）,N1组（CPB前用NAC）,N2组（CPB中用NAC）。通过监测5个不同时段,即CPB）前（T0）、CPB中30min（T1）、停机后15min（T2）、30min（T3）和60min（T4）时间点取肺组织标本,检测肺组织TGF-β1的表达及髓过氧化物酶（MPO）活性,同时于T0、T3、T4时间点抽取动脉血测定呼吸指数（RI）。结果T0时三组RI差异无统计学意义（P〉0．05）,与C组比较,N1组、N2组仍、T4时的RI升高幅度低（P〈0．05）,且N1组低于N2组（P〈0．05）;T0时三组肺组织中MPO活性差异无统计学意义（P〉0．05）,在T2、T3、T4时,N1组、N2组肺组织中MPO活性低于C组（P〈0．05）;T0时三组肺组织中偶见TGF—β1表达,随CPB时间的延长,TGF-β1表达均增强,且N1组弱于N2组、C组（P〈0．05）。结论CPB可使肺组织TGF-β1表达明显增强,NAC能抑制肺组织TGF-β1的表达,改善RI,减轻肺损伤;且保护效果CPB前NAC的优于CPB中用NAC。     

右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的：通过右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响,探讨其对肝脏缺血再灌注的保护作用。方法：SD成年雄性大鼠30只,体重150~220 g。随机平均分为3组,每组10只,分别为假手术组（S组）,缺血再灌注组（IR组）,右美托咪定组（Dex组）。S组和IR组用1 mL/（kg·h）速度静脉滴注0.9%生理盐水30 min;Dex组用右美托咪定5μg/（kg·h）预处理30 min。间隔2 h后IR组和Dex组建立肝脏缺血再灌注模型,S组开腹后不作缺血再灌注。缺血1 h后行再灌注4 h,然后处死大鼠取材。测定大鼠血清ALT和AST,检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平,观察大鼠组织学病理改变。结果：与S组比较,IR组和Dex组血清ALT、AST和肝组织TNF-α和ICAM-1表达明显升高。Dex组血清ALT、AST酶升高幅度明显较IR组小,肝组织TNF-α和ICAM-1表达低于IR组,肝细胞损伤程度小于缺血再灌注组。结论：右美托咪定预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达;TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。     

不同麻醉药物对气腹模型下家兔肺损伤情况的影响

目的 探讨家兔气腹模型中不同麻醉药物对肺的损伤情况.方法 以50只家兔为研究对象,按照麻醉药物不同随机分为丙泊酚1组（P1组）、丙泊酚2组（P2组）、戊巴比妥钠组（Pen组）、咪达唑仑＋芬太尼组（M＋F组）、氯胺酮组（K组）,每组10只.麻醉后除P1组为假气腹组外,其他组建立气腹,持续3 h后解除气腹,20 min后取各组血浆测血浆蛋白含量,分别取肺组织称取湿干重计算肺组织含水量、测定髓过氧化物酶（myleopemxidase,MPO）含量,取支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）离心后测定上清液蛋白含量和沉渣中白细胞,计算肺通透系数（lung permeability index,LPI）.结果 Pen组的麻醉死亡率明显高于其他组.肺组织含水量、LPI、BALF中白细胞数及肺组织MPO活力方面,四组之间无差异（P＞0.05）,均明显大于P1组（P＜0.01）.结论 家兔戊巴比妥钠静脉麻醉的麻醉风险明显增大,死亡率远远高于其他各种麻醉方法;3 h的持续气腹造成了肺组织含水量、LPI、BALF中白细胞数及肺组织MPO活力方面的明显变化,但四种不同的麻醉用药方法没有对家兔肺损伤情况造成差异.     

利多卡因预处理对大鼠吸入性急性肺损伤的影响

目的:探讨利多卡因预处理对人胃液吸入诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将SD大鼠40只,体重230~300g,雌雄不拘,随机分为5组(n=8):对照组、实验对照组(ALI组)和低、中、高剂量利多卡因组(L1~3组)。5组大鼠均行气管切开和股动、静脉置管。采用经气管导管注入人胃液(pH=1.5,0.8ml/kg)的方法建立大鼠ALI模型。C组和ALI组经股静脉注射生理盐水6.25ml/kg,并以每小时6.25ml/kg的速度持续泵入,L1~3组分别经股静脉注射利多卡因3.13mg/kg、6.25mg/kg、12.50mg/kg,并分别以每小时3.13mg/kg,6.25mg/kg,12.50mg/kg的速度持续泵入,10min后ALI组、L1~3组制备ALI模型,C组经气管导管注入0.9%NS0.8ml/kg。6h后以过量麻醉处死动物。于误吸后1h(T1)、6h(T2)取股动脉血样测IL-8,处死前取股动脉血样测血清蛋白浓度及血气分析。处死大鼠后立即行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数(WBC总数)、多形核中性粒细胞(PMN)/白细胞(WBC)百分比及蛋白浓度,计算肺通透指数LPI(BALF总蛋白/血清蛋白),取右肺中叶测湿干重比(W/D),取右肺下叶光镜观察病理学改变。结果:与C组相比,ALI组和L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数明显升高(P<0.05);与ALI组相比,L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数及PMN/WBC显著降低(P<0.05);L1~3组各指标组间无显著性差异(P>0.05)。5组PO2和PCO2无显著性差异(P>0.05)。光镜观察:利多卡因预先给药各组肺组织病理学变化较ALI组减轻。结论:利多卡因预处理可减轻人胃液吸入诱导的大鼠急性肺损伤,但所设3种剂量利多卡因对大鼠急性肺损伤的预防效果无显著性差异。     

乌司他丁用于肺动脉灌注后对肺功能的影响

目的：探讨肺动脉灌注含乌司他丁低温肺保护液后患者肺功能的影响。方法：择期二尖瓣置换手术病人60例,随机分成两组,每组30例,乌司他丁组（乌司他丁0．5万u／kg,加入4℃舍氧冷血灌注液中进行肺动脉根部灌注）;对照组（4℃合氧冷血灌注液进行肺动脉根部灌注）。检测体外循环（CPB）前、CPB后1／2、6h的肺泡氧和指数（OI）、呼吸指数（RI=A—aD02／Pa02）。结果：（1）体外循环后1／2h实验纽与对照组OI、RI差异无统计学意义,但较术前升高有统计学意义（P〈0．01）;（2）体外循环后6h实验组OI、RI组明显低于对照组,差异显著（P〈0．01）。结论：乌司他丁能通过抑制炎症因子TNF—a的产生,促进抗炎因子IL-10的释放,调整机体促炎系统及抗炎系统动态平衡,从而抑制白细胞的激活、肺内聚集,减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍,减轻肺损伤,改善术后肺功能。     

高渗晶胶液对内毒素性急性肺损伤大鼠血流动力学和肺上皮屏障通透性的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HSH40）对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠血流动力学和肺上皮屏障通透性的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只：①空白对照组（C组）;②急性肺损伤组（L组）;③HSH40组（H1组）;④7.5%氯化钠高渗溶液组（HTS组,H2组）。H1、H2及L组静脉注射内毒素（LPS 5mg/kg）复制急性肺损伤模型,1min后以5m l/kg的剂量分别输注HSH40、HTS及0.9%NS,C组用等量0.9%NS代替。观察输液前、输液结束即刻,2、4h时MAP的变化,测定输液结束4h后肺组织湿/干重（W/D）比和支气管肺泡灌洗液（BALF）中白蛋白含量。结果在输液结束2、4h,H1组的MAP明显高于H2组（P〈0.01）;在输液结束4h,H1组肺W/D和BALF中白蛋白含量明显低于H2组（P〈0.01）。结论 HSH40治疗内毒素性ALI,维持血流动力学稳定时间较HTS更长;对肺上皮屏障通透性的改善作用优于HTS。