神昌滴丸对脑神经元凋亡的影响

目的:观察神昌滴丸(石菖蒲、冰片等)对脑神经元凋亡的影响和对脑的保护作用.方法:大鼠造成不完全性脑缺血再灌注损伤模型,ig给予神昌滴丸后,测定脑皮质神经元凋亡积分、脑皮质病理组织评分、血脑屏障通透性.结果:神昌滴丸能减轻脑缺血大鼠脑神经元凋亡,降低病理组织学评分.结论:神昌滴丸能抑制脑神经元凋亡,减轻脑水肿及其所致脑神经元坏死程度,对脑组织有一定的保护作用.     

活血通络解毒方对脑缺血Wistar大鼠血液流变学的影响

目的观察活血通络解毒方对脑缺血Wistar大鼠血液流变学的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分成5组,分别为假手术组、模型组和中药低、中、高剂量组。采用改良Longa法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,造模成功24 h后,经大鼠尾静脉取血检查血液流变学指标。治疗第7天评估各组神经功能缺损评分。治疗第14天,经大鼠腹主动脉取血再次检测血液流变学指标。结果中药各剂量组治疗后血液流变学指标均有改善(P0.05),且高剂量组血液流变学指标改善较中低剂量组明显(P0.05),中剂量组改善较低剂量组明显(P0.05)。结论活血通络解毒方可改善缺血性Wistar大鼠血液流变学指标,这可能是治疗脑梗死的机制之一。     

姜黄素联合阿司匹林对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察姜黄素联合阿司匹林对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)和血液流变学的影响。方法:采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立血管性痴呆动物模型,分为姜黄素与阿司匹林联合用药组、姜黄素组、盐酸多奈哌齐对照组、模型空白对照组及假手术组,分别灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;同时测定脑组织海马和皮质SOD活性、MDA的含量、NO的含量及NOS活性,脉取血检测血液流变学指标。结果:姜黄素(300mg/kg)与阿司匹林(10mg/kg)联合用药组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,空间搜索实验通过平台次数较模型组有明显的增加;姜黄素与阿司匹林联合用药能明显拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量升高;也明显降低NOS活性及NO含量;姜黄素与阿司匹林联合用药组大鼠全血黏度中切、低切、血浆黏度和血沉有显著性降低,具有良好的改善血液流变学作用。结论:姜黄素与阿司匹林联合用药可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与其改善血液流变学作用及其抗氧自由基作用有关,其作用比单用姜黄素更佳。     

姜黄素对血管性痴呆大鼠血流变学及自由基的影响

目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用及其对血液流变学和SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)的影响.方法 采用不同时间点永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性痴呆动物模型,分为姜黄素组、模型对照组及假手术组,灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,腹主动脉取血检测血液流变学指标,同时测定脑组织SOD活性和MDA的水平.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,空间搜索实验通过平台次数较模型组有明显的增加;姜黄素组大鼠全血黏度中切、低切、血浆黏度和血沉有显著性降低,具有良好的改善血液流变学作用;可拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA水平升高.结论 姜黄素可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与其改善血液流变学作用及其抗氧自由基作用有关.     

松龄血脉康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 以大鼠脑缺血再灌流期间神经行为学及生化指标变化评价松龄血脉康对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 大鼠灌胃松龄血脉康30d,采用线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤模型。分别进行大鼠神经行为学评判以及脑含水量、缺血区梗死面积、受损侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（eNOS）含量的检测,同时对大鼠血液流变学指标进行相应研究。结果 松龄血脉康可明显改善大鼠神经行为学症状,降低脑组织含水量及大脑缺血区梗死面积,明显降低大鼠脑纽织MDA含量,增加eNOS含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤,同时对SOD、NO的变化也有一定的改善作用;松龄血脉康还能影响大鼠血液流变学,明显降低血黏度。结论 松龄血脉康时线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar雄性大鼠60只,按照体重随机分为6组,每组10只。即供血胶囊高、中、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组,各组连续给药7d后制备大鼠脑缺血再灌注模型。通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化,探讨供血胶囊对局部永久性脑缺血的防治作用。结果：供血胶囊各组能降低脑组织含水量;高剂量组能明显提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA、NO生成;中剂量组虽能明显增强SOD活性,减少MDA生成,但不及低剂量组。结论：供血胶囊可抑制脑水肿的发生,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,且供血胶囊的脑保护作用与抗自由基生成有关。     

姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型血液流变学及脑匀浆LD、LDH和TchE水平的影响

目的:探讨姜黄素对血瘀性脑缺血模型的作用特点。方法:采用肌肉注射地塞米松造血瘀模型,给血瘀模型大鼠连续灌服姜黄素混悬液10天,于第11天灌相应药物后1h,大鼠两侧颈总动脉作结扎30min,造脑缺血模型;取血肝素抗凝,测血液流变学;取大鼠脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆LD、LDH和TchE水平。结果:肌肉注射地塞米松造血瘀模型成功,结扎双侧颈总动脉造脑缺血模型成功;与模型组比,姜黄素可显著降低全血高低切粘度、红细胞聚集指数、全血高低切还原粘度及红细胞刚性,可显著降低脑匀浆乳酸含量,可显著提高脑匀浆乳酸脱氢酶水平及胆碱酯酶水平。结论:姜黄素可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型血液流变学及脑匀浆生化指标。     

神昌注射液对脑栓塞大鼠血小板活化和血栓形成的影响

目的: 观察神昌注射液对脑栓塞大鼠血小板活化和血栓形成的影响。 方法: 造大鼠大脑中动脉脑栓塞(MCAO)模型,静脉给药7次后,取血,用流式细胞仪测CD62P、CD63;并观察肾静脉血栓形成及凝血时间。 结果: 神昌注射液能降低脑缺血大鼠血液的CD62P、CD63表达率,降低大鼠下腔肾静脉血栓的重量,延长小鼠的凝血时间。 结论: 神昌注射液能降低血小板活化功能,减轻静脉血栓的形成,延缓血液凝固,是其治疗中风的药理学基础。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

卡托普利及氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠血液流变掌的影响

目的：观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠血液流变学的影响。方法：选择SD雄性大鼠50只,随机选40只采用间断性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性痴呆动物模型,造模成功30只随机分为卡托普利组、氯沙坦组和模型组,每组10只,未造模型的10只大鼠为假手术组。灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,腹主动脉取血检测血液流变学指标。结果：与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦各组大鼠全血黏度中切和血浆黏度有显著性降低,对血液流变学具有一定改善作用。结论：卡托普利及氯沙坦可改善血管性痴呆模型大鼠血液流变学的作用。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

川芎嗪对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血tPA,PAI,DD和ET-I含量的影响

目的 :探讨川芎嗪对胰岛素抵抗 (IR)大鼠脑缺血的防护作用。方法 :采用电凝大脑中动脉致急性局灶性脑缺血模型、川芎嗪对IR急性局灶性脑缺血大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物 (tPA)及其抑制物 (PAI)、D-二聚体 (DD)、内皮素-1(ET-I)、超氧化物歧化酶 (SOD)和胰岛素敏感性指数 (IAI)变化。结果 :川芎嗪提高IAI(P<0.01) ,PAI 1含量 (P<0.01)和SOD活性 (P<0.01) ,降低血浆tPA活性 (P<0.01)、ET-I含量 (P<0.01)和DD含量 (P<0.01)。结论 :川芎嗪对IR大鼠急性局灶性脑缺血具有防护作用是由于改善纤溶功能、降低ET I和增加SOD活性有关。     

牛黄上清丸对脑缺血保护作用的研究

目的：探讨牛黄上清丸对实验性脑缺血的保护作用及对血液流变学指标的影响。方法：采用大鼠大脑中动脉血栓(MCAO)模型、双侧颈总动脉结扎致脑缺血模型和角叉莱胶加细胞内毒素联合诱导大鼠血瘀证模型,研究牛黄上清丸对实验性脑缺血动物神经体征、脑梗死范围、脑含水量和脑组织中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)、过氧化酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)含量及血液流变学指标的影响。结果：牛黄上清丸3.00,1.50 g·kg-1剂量能明显改变MCAO 大鼠的神经体征,减少其脑梗死范围；可明显降低MCAO及缺血再灌模型大鼠的脑含水量,提高脑组织中抗氧化酶GPx,CAT的活力,降低MDA和LD含量；能够改善血瘀证模型大鼠的血液流变学指标。结论：牛黄上清丸对实验性脑缺血具有保护作用。     

头皮针埋线对帕金森病大鼠SOD、NO、MDA的影响

目的:探讨头皮针埋线治疗帕金森病的作用机制。方法:建立大鼠帕金森病模型,随机分为模型组、头针组、药物组,并设立正常组。头针组选取"百会"旁"舞蹈震颤麻痹区"埋线,药物组用L-dopa制成悬浮液灌胃。治疗30d后,进行行为学观察;检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:头皮针埋线能使模型大鼠脑组织中MDA的含量显著降低(P<0·01),NO的含量显著增加(P<0·05),SOD的活性无明显差异(P>0·05);其行为学和脑组织形态学方面均有明显改善。结论:头皮针埋线对帕金森病大鼠体内抗氧化酶系统具有调整作用,对脑组织细胞形态具有明显的改善作用。     

葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮体系的影响及其作用机制的探讨

目的：研究葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：16只大鼠随机分为两组，每级8只。葛根素组大鼠腹腔注射葛根素第天80mg/kg，对照组注射等体积丙二醇，两组均连续用药30天后，取大鼠心、脑、肝、肾组织；采用硝酸还原酶法测定NO含量，血红蛋白氧化法测定组织NOS的活性，同时对两组大鼠肝、脑组织作电超微结构观察。结果：葛根素组大鼠心、脑、肝、肾组织NO含量较对照组明显增高（P＜0．05或P＜0．01）；两组大鼠仅心、脑组织中检测到NOS活性、且葛根素组心、脑组织NOS活性高于对照组（P＜0．05）；电镜观察两组大鼠肝、脑组织超微结构均未见异常。结论：葛根素增加组织NOS活性及NO含量，可能是其发挥药理作用的机制之一。     

一氧化氮在定心方防治大鼠缺血再灌注性心律失常中的作用

目的：研究一氧化氮(NO)在大鼠缺血再灌注性心律失常中的作用,以及定心方防治心律失常的NO机制。方法：大鼠冠状动脉结扎造成心肌缺血,松开结扎线造成缺血再灌注模型,观测NO激动剂及拮抗剂对NO及心律失常的影响,进一步观察定心方对NO及心律失常的作用。结果：NO升高时,心律失常的发生减少,定心方能增加心脏血中NO含量。结论：NO与心律失常的发生呈负相关,定心方能通过增加血中NO含量而防治心律失常。     

心肾双补强心方对慢性心衰患者心功能、血浆BNP及相关指标的影响

目的:观察心肾双补强心方对40例慢性心衰患者的临床疗效及心功能、血浆脑钠肽(BNP)等相关指标的影响.方法:将40例慢性心衰患者双盲法随机分为两组.两组基础治疗相同,均给予低盐饮食,卧床休息,必要时吸氧并根据病情口服常规西药(ACEI、利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂、β受体阻滞剂)等.治疗组在此基础上加用心肾双补强心方治疗,煎煮取汁150 mL,每日2次.8周为1疗程.观察记录患者治疗前后的症状、舌苔、脉象的变化及心脏超声检查指标,左室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVESD)、射血分数(EF);BNP、血浆内皮素(ET)及一氧化氮(N0)含量的测定,并记录治疗前后安全性指标,如血压、心电图、肝肾功能、血流变、血、尿常规.详细记录用药过程中的不良反应.结果:加服心肾双补强心方慢性心衰患者的血浆ET,LVEDD,LVESD,NO均较服用前明显降低(P＜0.05),BNP水平显著降低(P＜0.01),射血分数EF明显上升(P＜0.01).结论:心肾双补强心方是治疗慢性心衰疗效可靠、服用安全的药物,无任何毒副作用,其对提高患者的生活质量,减少病死率有着及其重要的临床意义.     

蜈蚣对心肌缺血性损伤小鼠NO及iNOS的影响

目的 :探讨中药蜈蚣对心肌缺血性损伤小鼠一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :采用脑垂体后叶素造成小鼠心肌缺血性损伤模型。将健康小鼠分为四组 ,分别是空白组、模型组、蜈蚣小剂量组(2 .5 g/ kg)、蜈蚣大剂量组 (5 .0 g/ kg)。缺血 2 0 m in后取血观察乳酸脱氢酶 (L DH ) ,检测心肌组织一氧化氮 (NO) ,免疫组化法检测心肌一氧化氮合酶 (i NOS)。结果 :蜈蚣治疗后 L DH降低 ,NO、i NOS明显升高。结论 :蜈蚣可显著提高 NO及 i NOS的表达 ,这可能与蜈蚣保护血管内皮细胞功能有关。     

补阳还五汤及其有效部位对沙鼠脑缺血后DND脑能量代谢、NO和NOS的影响

目的：比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血后ＤＮＤ 作用与脑组织能量代谢、ＮＯ 和ＮＯＳ 的关系。方法：采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后４８ 小时取前脑皮质测定Ｎａ ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶、Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶、乳酸、ＮＯ 和ＮＯＳ。结果：缺血再灌注后４８ 小时脑组织Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶及Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性均降低,ＮＯ 含量和ＮＯＳ 活性降低,而乳酸含量无明显变化。补阳还五汤和有效部位组方ｉｐ 均可防止缺血再灌注４８ 小时后Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶活性的降低,增加ＮＯ 含量,提高ＮＯＳ 活性,而有效部位组方还可增加缺血再灌注后Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶和 Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性,且其升高ＮＯ 的作用强于补阳还五汤组。结论：脑缺血后迟发性神经元坏死与脑内能量代谢障碍和ＮＯ 的生成减少有一定的关系,补阳还五汤及其有效部位组方可能通过调节脑内能量代谢和ＮＯ 的生成而发挥抗脑缺血作用     

芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型。通过观察模型大鼠的脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的预防和治疗作用。结果芪蛭胶囊能降低脑组织含水量,提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA及NO生成。结论芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血具有明显的保护作用。