红芪多糖对改善模型大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的:观察红芪多糖(HPS)对T2DM大鼠胰岛素抵抗的治疗作用。方法:采用高热量饲料加低剂量注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及红芪多糖进行干预,测定干预后血糖(FPG)、血清胰岛素(INS)、C肽(CP)、游离脂肪酸(FFA)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:红芪多糖可降低高热量饲料加STZ所致T2DM大鼠FPG,增加ISI,降低INS及CP分泌,抑制FFA的产生的作用。结论:HPS可通过多途径多环节减轻糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗的影响

目的:观察黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:建立链脲佐菌素(STZ)ip所致糖尿病小鼠模型,sc氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导的IR小鼠模型,以及采用给大鼠1次ip小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪葛根汤对糖脂代谢以及IR的影响。结果:黄芪葛根汤降低糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG),提高糖耐量(OGTT),改善小鼠对胰岛素的敏感性。黄芪葛根汤能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的FBG,提高OGTT,降低高胰岛素水平,提高胰岛素耐量,增加胰岛素敏感指数(ISI)和降低IR指数(HOMA-IR)指数。同时,黄芪葛根汤还可调节血脂、下调血清中游离脂肪酸(FFA)的水平。结论:黄芪葛根汤通过改善糖脂代谢、提高胰岛素的敏感性,发挥其治疗糖尿病及胰岛素抵抗的作用。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠血脂的影响

目的观察具有益气养阴活血功效的丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠血脂的影响。方法采用高热量饲料加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法建立类似于2型糖尿病胰岛素抵抗的大鼠模型并分5组,测定各组大鼠治疗后的血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂、血清游离脂肪酸(FFA)水平。结果丹蛭降糖胶囊可以降低2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠的血脂。结论丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂具有一定的改善作用。     

复方番石榴制剂对2型糖尿病模型大鼠空腹血糖及胰岛素敏感性的影响

目的探讨复方番石榴制剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素敏感性的影响。方法采取高热量饲料喂养8周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),复制2型糖尿病(T2DM)动物模型。随机分为模型组、二甲双胍组、复方番石榴制剂高剂量组、复方番石榴制剂低剂量组。另设正常组,饲以普通饲料。造模成功后每周称量体重一次,给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素含量(FINS)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果复方番石榴制剂药物治疗期间,各给药治疗组其体重均较模型组有不同程度的增长,且二甲双胍治疗组在给药治疗后的第2周开始就对体重的增长有明显的改善作用(P均0.05)。各给药治疗组可不同程度地降低FPG、FINS,同时提高ISI(P均0.05),其中,复方番石榴制剂高剂量组以及二甲双胍组有明显改善FPG、FINS,提高ISI的作用。结论复方番石榴制剂可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠高血糖、高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性的作用。     

全蚕粉对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响

目的通过观察全蚕粉对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响,探讨全蚕粉治疗2型糖尿病的药效作用机制。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射SD大鼠复制实验性2型糖尿病模型,分别用吡格列酮和全蚕粉进行干预,4周后测各组大鼠空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)等,并计算胰岛素抵抗指数(Home-IR)。结果全蚕粉能显著降低2型糖尿病大鼠FPG、TC、TG、LDL-C、FFA和Home-IR,升高HDL-C(P<0.01或P<0.05),并能有效地改善高胰岛素血症状态。结论全蚕粉能调节实验性2型糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱,改善外周组织对胰岛素的敏感性,从而减轻2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗。     

不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠细胞因子的影响

目的:观察不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠细胞因子的影响。方法:以高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立2型糖尿病IR大鼠模型。给予不同治法的方药干预。测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(Fins)、血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)、Ⅱ方(益气养阴化痰降浊方)均明显降低模型大鼠FPG和Fins水平,提高ISI,使模型大鼠升高的血清Leptin,TNF-α含量显著降低。结论:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)在不同治法的方药中治疗作用最优。益气养阴化痰活血方、益气养阴化痰降浊方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂改善作用可能与其降低血清细胞因子水平有关。     

黄金胶囊改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性研究

目的: 探讨黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,并初步探讨其作用机制。 方法 :采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备T2DM伴IR大鼠模型,观察黄金胶囊对糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响。 结果 : 黄金胶囊能降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖;黄金胶囊能降低病鼠高胰岛素血症,提高了胰岛素敏感性指数;实验中未发现明显的不良反应。 结论 : 黄金胶囊对T2DM伴IR大鼠有降血糖及改善其IR的作用。     

银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血浆糖化血红蛋白(Hemoglobin - AIc.HbAIc)、血清胰岛素(Insulin.Ins)的影响.方法 取Wistar雄性大鼠65只,随机分为正常组,糖尿病模型对照组,银耳多糖低、中、高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型.持续给药8周后测空腹血糖、血浆HbAlc、血清Ins的含量.结果 采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖及HbAlc水平明显高于正常对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数(isi)明显下降(P＜0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖水平,升高Ins、ISI水平,与模型组比较有明显改善(P＜0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P＞0.05).结论 银耳多糖具有明显的降低糖尿病大鼠血糖、血浆HbAIc含量、增加Ins分泌的作用,改善胰岛素抵抗.     

知母总皂苷干预T2DM大鼠的药效学研究

目的通过知母总皂苷药物干预2型糖尿病大鼠(T2DM)评价知母总皂苷的降糖降脂药效作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)结合高脂饲料喂养法建立T2DM大鼠模型,知母总皂苷高、中、低剂量等药物组干预T2DM大鼠,测定前后空腹血糖、糖耐量、胰岛素水平、血脂指标、TNF-α含量,统计学处理数据进行比较分析。结果知母总皂苷可显著降低T2DM糖尿病大鼠的空腹血糖,显著改善T2DM大鼠的糖耐量异常及高血脂症状,能够下调T2DM大鼠肝脏的TNF-α表达。结论知母总皂苷具有显著的降血糖降血脂药效作用,这可能与知母总皂苷增加了T2DM大鼠的胰岛素敏感性,改善其胰岛素抵抗状态有关。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠ET-1mRNA表达的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食诱导的2型糖尿病大鼠肾皮质ET-1mRNA表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组:空白组(B组)、模型组(M组)、马来酸罗格列酮组(R组)、丹蛭降糖胶囊组(T组),每组12只。空白组喂以普通饲料,其余3组尾静脉注射小剂量STZ并喂以高热量饲料,常规测定各组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG),空腹血清胰岛素(FIns)并计算胰岛素敏感指数(ISI),提取肾皮质总RNA,采用逆转录PCR技术扩增ET-1基因片段,检测其表达水平。结果:丹蛭降糖胶囊能够降低模型大鼠的FPG和2hPG,降低FIns,提高ISI,并能够降低ET-1mRNA的表达。结论:丹蛭降糖胶囊可减少ET-1mRNA的表达,提示其机制可能与辅助降糖、增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗有关。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较,模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高,HDL-C、ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,HPS大、小剂量组以及二甲双胍组,FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低;HDL-C、ISI升高,且差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响

 目的通过观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGB)对2型糖尿病大鼠模型骨骼肌中葡萄糖转运因子4(GLUT4)的mRNA表达的影响,研究EGB对2型糖尿病的改善作用及探讨其机制。方法以高脂高糖饮食加链脲佐菌素制作2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察EGB对大鼠葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)、血胰岛素含量(serum insulin, INS)以及计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR),运用RT-PCR方法检测大鼠模型骨骼肌中GLUT4的mRNA表达。结果EGB可明显改善糖尿病大鼠的OGTT,降低INS,增加大鼠模型骨骼肌中GLUT4的mRNA表达,使HOMA-IR降低。结论EGB具有较好的降血糖、降胰岛素、改善胰岛素抵抗、防治糖尿病及其并发症的作用。     

复方丹参片治疗2型糖尿病大鼠的实验研究

目的 考察复方丹参片对2型糖尿病大鼠的疗效.方法采用高糖高脂喂饲加注射小剂量链尿作菌素(STZ)的方法建立大鼠2型糖尿病模型.造模成功后随机分为模型组,达美康组和复方丹参片组,并设正常对照组.给药4周后测定各组大鼠血糖、胰岛素、糖耐量、胰岛素耐量.结果与给药前比较,复方丹参片治疗后2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平均下降,胰岛素敏感指数提高,糖耐量改善,对外源性胰岛素的敏感性增强(P＜0.01).结论 复方丹参片对2型糖尿病大鼠有一定的治疗作用.     

黄芪注射液对高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的影响

目的:探讨黄芪注射液对高果糖饮食大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的抑制作用.方法:SD大鼠经高果糖饲料喂养4周后,随机分为模型组,黄芪注射液高、低剂量(相当于生药量ip 5,2.5 g·kg-1)组、罗格列酮(3 mg·kg-1,ig)组,连续给药4周,继续给予高果糖饲料4周.同时设立正常组,普通饲料喂养.测定体重、空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数、氧化应激指标.结果:模型组体重与正常组无明显区别;空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、丙二醛(MDA)含量明显高于正常组(P＜0.05);过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著低于正常组(P＜0.05).与模型组相比,黄芪注射液组、罗格列酮组空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、MDA含量降低,CAT,SOD,GSH-Px活性升高,高剂量组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:黄芪注射液可减轻高果糖饮食所引起的胰岛素抵抗及氧化应激.     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中GSK-3表达的影响

目的观察葛根素对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)表达的影响.方法将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组,每组10只.模型组和葛根素组均喂以高糖高脂饲料,4周后葛根素组大鼠给予100mg/kg葛根素腹腔注射,连续6周.定期检测其体重、血甘油三酯和胆固醇、空腹血糖和胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数.实验结束后采用Western blot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3的含量.结果模型组大鼠骨骼肌中GSK-3的含量较正常组增高70.20%(P＜0.01),给予葛根素治疗6周后,大鼠骨骼肌中GSK-3的含量较模型组减少26.54%(P＜0.01),较正常组增高25.02%(P＜0.05).结论葛根素可降低胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞GSK-3蛋白表达水平,从而加强葡萄糖的摄取和利用,改善胰岛素抵抗.     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的调节作用。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为4组,模型组,阳性药组(二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.8 mg/kg),左归降糖解郁方高、低剂量组(20.52、10.26g/kg),另设健康大鼠为对照组。各组大鼠ig给药28 d后,采用血糖仪及ELISA法检测空腹血糖及外周胰岛素抵抗程度。采用旷野实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为。采用免疫荧光法和Western blotting法检测大鼠海马胰岛素受体磷酸化蛋白(p-IR)、磷酸化的胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)的表达,采用Westernblotting法检测海马磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高并伴随明显的外周胰岛素抵抗,其在旷野实验中的活动次数显著降低、在强迫游泳实验中的不动时间显著延长;蛋白检测结果表明大鼠脑内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达水平均显著降低。与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组大鼠血糖水平显著降低,外周胰岛素抵抗水平减轻,其在旷野实验中的活动次数显著增加、在强迫游泳实验中的不动时间显著缩短,而海马内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达显著升高。结论左归降糖解郁方可有效调节糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素信号通路,从而改善动物脑内的胰岛素抵抗状态。     

平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探究平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:40只SPF级SHR大鼠予附子汤灌胃造模成功后,根据随机数字表法将大鼠分为模型组、平阳降压方高、中、低剂量组及坎地沙坦组,8只SPF级WKY大鼠作为正常对照组,设SHR对照组,各组均进行对应治疗。观察平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠的收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)及胰岛素抵抗指数(IRI)的影响。结果:平阳降压方高、中、低剂量组及坎地沙坦组大鼠SBP、FBG、FINs、IRI均低于模型组(P<0.05);其中平阳降压方高、中剂量组经给药治疗后已不存在胰岛素抵抗。结论:平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠在降血压、降低胰岛素抵抗指数有显著作用,其中平阳降压方高剂量作用显著且稳定。     

葛根对地塞米松诱导的胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨葛根提取物对地塞米松造成的胰岛素抵抗的影响及其作用机理。方法 :采用地塞米松诱导 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗 ,检测药物对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响 ;采用肌肉注射地塞米松 ( 1mg·kg^-1,隔日 1次 )的方法建立胰岛素抵抗动物模型 ,测定空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (FINS) ,并计算胰岛素抵抗指数 (IRI)与胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :葛根提取物能够明显降低胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖水平 ,增强细胞对胰岛素的敏感性 ;葛根提取物显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数 ,有效改善了大鼠的胰岛素抵抗状态。结论 :葛根对地塞米松造成的胰岛素抵抗具有明显的改善作用。     

积雪草醇提物对2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响

目的:探讨积雪草醇提物对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)ZDF(Zucker diabetic fatty)大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠18只根据体重及随机血糖分层随机分为3组,模型组(生理盐水10 m L·kg~(-1)),二甲双胍(二甲双胍片0.18 g·kg~(-1)·d~(-1))组,积雪草(积雪草醇提物0.1 g·kg~(-1)·d~(-1))组。每2周监测大鼠体重,随机血糖(random blood glucose,RBG),空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);给药6周后取材,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMA-IR)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测各组大鼠肝脏组织中胰岛素受体2(insulin receptor substrate 2,IRS2),3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,PDK1)及葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT2)mRNA的表达情况;免疫组化法观察肝脏中PDK1,IRS2蛋白表达情况。结果:与模型组比较,积雪草组及二甲双胍组均可显著改善ZDF大鼠体重,RBG,FBG水平及HOMA-IR(P0.01);积雪草组IRS2,PDK1及GLUT2 mRNA相对表达量及PDK1,IRS2蛋白表达水平显著增加(P0.01)。结论:积雪草醇提物能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗,其作用机制可能与胰岛素信号传导通路中IRS2,PDK1的表达及葡萄糖转运中GLUT2的表达相关。     

从"脾虚致消"建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型

目的:研究用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)作用于模型大鼠,探讨脾虚作为消渴的中医病机与2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型建立的相关性。方法:检测实验大鼠的血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI),并观测实验大鼠的一般情况、体重和摄食量。结果:模型组大鼠的血糖、空腹胰岛素(FINS)均明显高于正常对照组(P<0.01),而胰岛素敏感指数则显著低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠亦相应出现了多饮、多食、多尿的消渴病症状。结论:以脾虚是导致消渴的重要病机之一为指导思想,可以成功地建立消渴及其相关的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。