急性一氧化碳中毒时的心功能损害

３０例急性ＣＯ中毒患者，在应用２ＡＴＡ高压氧治疗前和治疗后即时观察心肌酶和超声心动图测定心功能。结果发现：ＣＯ中毒可致心肌损伤，心肌酶谱有明显的改变，其中ＣＫ－ＭＢ为６８．２±５１．４，ｖｓ３６．４±６２．２，Ｐ＜０．０１；α－ＨＢＤ为２９３．５±１８．５，ｖｓ２６６．６±１６３．７，Ｐ＜０．０２。超声心动图提示Ｃ０中毒主要影响心肌的收缩功能，ＥＦ为５２．６±５．３，ｖｓ６４．６±７．２，Ｐ＜０．００１；ＳＶ为０．０３９±０．０１２，ｖｓ０．１０５５±０．０１１，Ｐ＜０．００１；ＣＯ为３．９±０．９，ｖｓ４．５±０．８，Ｐ＜０．０５。舒张功能的影响变化不大（Ａ／Ｅ），Ｐ＞０．０５．提示在救治ＣＯ中毒的过程中，不可忽视对心脏功能的关注。     

急性一氧化碳中毒心肌损害的临床分析

目的探讨急性一氧化碳中毒对心肌的损害情况。方法采用回顾性调查方法分析152例急性一氧化碳中毒患者,分为轻度、中度、重度3组,分析其血清心肌酶值差异和心电图改变。结果血清心肌酶异常率轻度组、中度组、重度组间差异有统计学意义(P<0.05)。有心电图改变者以ST-T改变为主,中毒越重,心电图改变越明显。结论中度、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌损害越明显。     

急性一氧化碳中毒性心肌损害72例临床资料分析

目的探讨急性一氧化碳中毒病人心肌损害时心肌酶变化及可能的发病机制。方法回顾性分析72例急性一氧化碳中毒心肌损害的临床资料。结果72例病人中,治愈68例,总治愈率94.44%。死亡4例,死亡原因分别为急性心肌梗死2例,急性左心衰竭和心室颤动各1例。结论心肌酶升高是预测急性一氧化碳中毒心肌损害的理想指标。     

急性一氧化碳中毒对心肌损害的分析

目的 分析急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害.方法 选取我院2008年3月至2010年4月急诊入院的急性一氧化碳中毒患者68例,进行心电图、心肌酶临床观察,并做回顾性分析.结果 一氧化碳中毒患者的心电图异常46例(67.6％),其中ST-T改变32例(52.9％),窦性心动过速12例(8.8％),窦性心动过缓4例(2...     

急性一氧化碳中毒致心肌损害的临床研究

目的观测一氧化碳（CO）中毒病人早期血清心肌酶与心电图变化，判断其与预后的关系。方法对44例急性一氧化碳中毒患者治疗过程中心肌酶谱与心电图变化进行观察。结果急性一氧化碳中毒患者心肌酶水平均，有不同程度升高，心电图有不同程度改变。不同程度CO中毒者血清心肌酶检测差异非常显著（P〈0.01），中毒程度越重血清心肌酶越高。结论一氧化碳中毒病人早期血清心肌酶显著增高，心电图有不同程度改变。通过观察一氧化碳中毒患者心肌酶与心电图改变有助于了解心肌损害程度及损伤是否继续存在，对指导制定抢救措施意义重大，并可作为药物治疗的观察指标及判断疗效和预后的依据。     

108例急性一氧化碳中毒患者并发心肌损害分析

目的分析急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)时临床心电图表现、心肌酶及肌钙蛋白(cTNT)的改变对心肌损害的临床意义。方法对我院2008年11月～2012年12月收治的108例ACOP患者进行心电图、心肌酶及cTNT定量临床观察,并做回顾性分析。结果 108例ACOP患者均有不同程度意识障碍,昏迷82例,占75.9%;心电图异常80例,占74.1%,其中ST-T改变69例,占63.9%;心肌酶活性升高69例,占63.9%;cTNT活性升高25例,占27.8%。心电图的改变及心肌酶、cTNT的活性升高与年龄呈正比,与中毒程度呈正相关,差异有统计学意义,中、重度中毒与轻度中毒者,重度中毒与中度中毒者比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。经治疗,101例患者康复出院,5例因中毒时间长合并多脏器功能衰竭死亡,2例发生一氧化碳中毒迟发性脑病。结论 ACOP可以造成心肌不同程度的损害,需要积极进行相应治疗。     

急性一氧化碳中毒患者的心电图及肌钙蛋白变化

急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。由于一氧化碳无色无臭，泄露后不易及时发觉，急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。一氧化碳也是许多国家包括我国北方在内的意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒影响全身各个脏器，其中以脑和心脏受累最为严重。心脏肌钙蛋白T（troponoin T，TnT）是目前认为反映心肌损伤最具特异性的标志蛋白。现对我院就诊的一氧化碳中毒患者进行了回顾性分析，旨在探讨一氧化碳中毒对心脏的影响，报道如下。     

急性一氧化碳中毒168例致心肌损害分析

目的: 观察急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害，探讨临床意义。方法: 观察分析急性CO中毒患者168例的临床表现、心电图及心肌酶改变。选取健康人130例作为健康对照组，并对两组间血清心肌酶的情况进行比较。结果: 急性CO中毒患者168例均有不同程度的意识障碍，昏迷125例（74.4%），出现心力衰竭24例（14.3%），有心电图改变者共132例（78.6%），其中ST-T改变128例(76.2%)。在168例CO中毒患者中101例（60.1%）血清心肌酶谱改变，轻度中毒无心肌酶改变，中、重度中毒者多有不同程度的心肌酶升高，与健康对照组相比差异有显著性(P<0.05)，病情越严重，心肌酶改变越明显，持续时间越长(P<0.05)。结论: 急性CO中毒对心肌造成的损害，需要相应的治疗。     

急性一氧化碳中毒性心肌损害66例临床分析

急性一氧化碳中毒 (ＡＣＯＰ)在临床上甚为常见 ,而ＡＣＯＰ性心肌损害也屡见不鲜。我们回顾性分析我院急诊科在1981年 1月至 2 0 0 0年 12月期间 ,共救治的ＡＣＯＰ 486例 ,其中有ＡＣＯＰ性心肌损害者 66例 ,现作一简要临床分析。一、资料与方法1 对象 :ＡＣＯＰ性心肌损害 66例中 ,男 48例 ,女 18例。年龄 6～ 84岁 ,平均年龄 (47± 15 )岁。属生产性ＡＣＯＰ性心表 1　486例ＣＯ中毒发生心肌损害相关因素分析检查项目总例数 心肌损害例数率 (% ) χ2 检查项目总例数 心肌损害例数率 (% ) χ2ＡＣＯＰ程度 (ＨｂＣＯ)中毒后就诊时间 (ｈ)…     

急性有机磷中毒致心肌损害27例报告

1998年 2月至 2 0 0 0年 5月 ,我院收治急性有机磷中毒患者 3 4例 ,其中 2 7例出现不同程度的心肌损害 ,现报告如下。临床资料 :本组男 6例 ,女 2 1例 ;年龄 18～ 41岁。患者均为口服中毒 ,农药种类为 DDV、160 5、乐果、10 5 9。中毒轻度 10例 ,中度 12例 ,重度 5例。患者均于入院次日凌晨抽空腹血测定心肌酶 ,包括肌酸磷酸激酶 (CPK)及其同功酶 (CPK- MB)、谷草转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (L DH)。心肌酶活力升高达正常值上限 2倍以上为阳性。结果 :本组心肌酶升高 15例 (占 5 5 .5 6% ) ,其中死亡 3例均为重度者 ,其心肌酶 CPK均 …     

依达拉奉对一氧化碳中毒后心肌损害的保护作用

目的评价依达拉奉对一氧化碳(CO)中毒后心肌损害患者的保护作用。方法选择于2008年1月至2013年12月在该院接受治疗的CO中毒合并心肌损害的患者150例,随机分为两组各75例。对照组通过常规对症治疗,观察组在上述治疗的基础上联合依达拉奉注射液静脉滴注治疗。结果治疗前,两组CO中毒合并心肌损害患者肌酸磷酸激酶(CK)、肌钙蛋白(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等相关指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的上述指标均呈现一定幅度的下降,但是观察组的下降幅度更大,两组比较具有统计学意义(P<0.01)。治疗前,两组CO中毒合并心肌损害患者的异常心电图发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组异常心电图发生率中ST-T改变与心率异常少于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对CO中毒后并发的心肌损害具有较好的保护作用,对于抑制心肌细胞的凋亡、恢复心功能具有十分显著的效果,具有较高的临床应用价值。     

依普利酮对大鼠肥厚心肌缝隙连接蛋白重构及心电图指标变化的作用

目的观察白发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌肥厚时心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)和心电学指标的变化及依普利酮的作用。方法将24只SHR随机分为依普利酮治疗组(sHR-epl组,12只)、末治疗组(SHR-c组,12只),12只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照组(正常组)。饲养10周(26周龄)后处死,用放射免疫法测定血浆和心脏组织醛固酮(ALD)浓度,体表心电图记录Q-Tc问期,免疫组化法观察大鼠心室肌Cx43分布特征。结果未治疗组血浆和心脏组织ALD高于对照组(均为P0.05),未治疗组Cx43表达[(0.163±0.053)DM]较对照组[(0.307±0.095)DM]明显减少(均为P0.01),且分布紊乱,同时伴Q-Yc间期延长;治疗组Cx43表达[(0.288±0.089)DM]较末治疗组明显增多(P0.01),且分布规则,同时伴Q-Tc问期缩短。结论 SHR肥厚心肌存在Cx43重构现象,ALD升高可能导致肥厚心肌Cx43重构及心室肌除复极延长,依普利酮能有效改善Cx43重构及心室肌除复极时间。     

心肌致密化不全的临床特征及文献复习

目的:增加对心肌致密化不全临床特征的认识。方法:通过复习文献对6例心肌致密化不全患者的心电图、超声心动图及病理解剖特征进行了分析。结果:6例患者的主要表现均为进行性心功能不全、左房左室扩大,病变区域室壁表现为外层中低回声的致密心肌明显变薄,心脏大体切片显示从心底至心尖致密心肌逐渐变薄,心尖最薄处几乎无致密心肌组织。结论:心肌致密化不全的诊断多以超声心动图为依据。     

尿激酶对血管升压素诱发的大鼠梗死心肌的保护作用

目的 :探讨尿激酶对血管升压素 （Pit）诱发大鼠梗死心肌的保护作用。方法 :以 SD大鼠腹腔注射 Pit（3 0 U/kg）造成心肌梗死模型 ,观察腹腔注射尿激酶 （5万 U / kg）对血清心肌酶 （CK、CK-MB、L DH）释放量、心电图 ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果 :Pit组较对照组心肌酶 （CK、CK-MB、L DH）释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加 （P<0 .0 1） ,ST段显著抬高 （P<0 .0 1） ;Pit+ UK组则较 Pit组心肌损伤程度明显减轻 （P<0 .0 1） ,CK、CK-MB、L DH和 ST段分别降低 54.2 %、54.5%、48.4%和 56.5% （均为 P<0 .0 1）。结论 :尿激酶对 Pit性心肌梗死大鼠的心肌具有明显的保护作用     

果糖二磷酸钠治疗急性一氧化碳中毒后心肌损害的疗效观察

急性一氧化碳中毒是我国现阶段常见的一种职业病,可导致多脏器功能损害,其中代谢旺盛的心脏是常见的受累器官。近期研究发现,果糖二磷酸钠在心肌损害的恢复中起着重要的作用。我们对43例一氧化碳中毒并发心肌损害的患者早期应用果糖二磷酸钠,同时测定其治疗前后心肌酶水平及心电图变化,以探讨果糖二磷酸钠治疗一氧化碳中毒后心肌损害的有效性。     

一氧化碳中毒致心肌坏死的临床研究

目的 探讨一氧化碳中毒致急性心肌损伤及心肌坏死的诊断及治疗.方法 采用回顾性分析对高压氧治疗组、溶栓治疗组、抗凝治疗组进行比较.结果 高压氧疗组治愈率与溶栓组、抗凝组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),溶栓组与抗凝组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 一氧化碳中毒致心肌坏死是由于急性缺氧引起,而不是冠状动脉闭塞引起缺血缺氧.因此,高压氧治疗效果明显.     

肝性黄疸心脏损伤的临床研究

目的观察肝性黄疸对心肌的影响。方法选取黄疸型肝炎患者324例为观察组,97例健康体检者为正常对照组。以总胆红素值持续1周以上,在正常值5倍和10倍为界分为轻度组、中度组和重度组。对入选病例进行心电图、动态心电图检查,同时观察心肌酶的变化。结果心电图、动态心电图异常率轻、中、重度观察组与对照组各组间比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。磷酸肌酶、磷酸肌酶同功酶及α-羟丁酸脱氢酶异常率轻、中度组均较重度组降低（P〈0.05）。结论肝性黄疸可引起心肌损害,出现心肌酶、常规心电图尤其是动态心电图的改变。     

丹参治疗急性一氧化碳中毒病人心肌损伤的研究

目的探讨丹参对中重度急性一氧化碳中毒(ACOP)病人心肌损伤的治疗作用.方法 28例随机分为丹参治疗组14例和对照组14例,检测接诊后0 h、8 h、1 d、3 d、7 d及10 d时血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心电图并进行比较.结果治疗组血清cTnI水平在接诊后1 d、7 d及10 d时显著低于对照组(P<0.01～P<0.05),CK及CK-MB在接诊后3 d及7 d时显著降低(P<0.05),而在10 d时此3项指标在两组间比较无统计学意义(P>0.05).治疗组心律异常/ST-T异常天数亦显著低于对照组(P<0.05).结论丹参能有效减轻急性一氧化碳中毒病人心肌损伤的程度,减少心电图异常的发生,但并不能缩短心肌损伤的病程.     

急性有机磷中毒与心肌损害的临床研究

目的探讨急性有机磷中毒(A0PP)患者心肌酶和心电图变化的规律及临床意义。方法对120例AOPP患者治疗前后的心肌酶和心电图资料进行综合分类分析。结果 120例患者中有异常心电图者107例(占88.3%),心肌酶谱中肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌酸激酶(CK)至少有1项异常者106例占(88.3%)。轻、中、重度中毒组间血清中cTnI、CK-MB、CK水平的两两比较均有显著性差异(P0.01);心电图异常改变构成比组间两两比较也有显著性差异(P0.01)。结论在A0PP抢救治疗过程中,应常规动态检查心电图,结合心肌酶结果,及早对心肌行保护性治疗。