吸入二氧化硫对小鼠变应性鼻炎的影响

目的观察二氧化硫（sulphurdioxide，SO2）对小鼠变应性鼻炎（AR）的影响，探讨SO2对鼻黏膜的毒性作用机理。方法纯系雄性昆明小鼠50只，随机分为对照组、AR组和3个SO2吸入组（在AR基础上吸入不同剂量的SO2），共5组，每组10只。收集各组小鼠鼻腔灌洗液和外周血，采用间接酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清和鼻腔灌洗液中自细胞介素5（IL-5）和白细胞介素13（IL-13）的水平；常规HE染色观察鼻窦黏膜中嗜酸粒细胞的浸润情况；免疫组化染色分析鼻窦黏膜中表面活性蛋白D（surfactant proteinD，SP—D）的表达。结果随着吸入SO2剂量的增加，血清和鼻腔灌洗液中IL-5、IL-13的水平增高，鼻窦黏膜中嗜酸粒细胞的浸润增多，且均呈正相关（r值分别为0．894、0．874、0．894、0．891及0．870，P值均〈0．01）。56mg／m^2和112mg／m^3SO2吸入组鼻窦黏膜中SP-D的表达随着吸入SO3浓度的增高而增强，而168mg／m^3SO2吸入组中SP-D的表达反而降低（P〈0．001）。结论鼻腔吸入的SO3可以促进Th2细胞因子表达，增加鼻黏膜嗜酸粒细胞浸润，在一定程度上加重AR病变。     

嗜酸细胞活化趋化因子在变应性鼻炎中的作用

目的 通过建立变应性鼻炎(allergjcrhinitis,AR)豚鼠模型,探讨嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)对鼻黏膜中嗜酸细胞(eosinophils,Eos)局部浸润及活化的作用,进一步阐明Eos在鼻黏膜的摹集及其活化的机制.方法 卵清蛋白致敏法制备AR豚鼠模型,分别采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应技术检测eotaxin蛋白及mRNA在鼻黏膜中的表达,免疫荧光法测定鼻腔冲洗液中嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophilcationic protein,ECP)含量标示Eos活化程度,鼻黏膜HE切片每高倍视野下Eos平均个数标示Eos浸润程度.结果与对照组相比,AR模型组鼻黏膜中eotaxin蛋白阳性表达率、eotaxin mRNA表达、Eos个数以及鼻腔灌洗液中ECP含量均显著增加(P<0.001,P=0.006,P<0.001,P<0.001);相关分析表明eotaxin表达与Eos浸润程度及ECP含量呈正相关(r分别=0.849、0.691、0.656、0.81 9).地塞米松干预后以上指标一致性下降.结论 AR豚鼠鼻黏膜中eotaxin表达增强,是Eos局部浸润和活化的重要影响因素;地塞米松可以通过降低AR豚鼠鼻黏膜中eotaxin的表达减少鼻黏膜中Eos的局部浸润和活化.     

鼻腔吸入γ干扰素对大鼠变应性鼻炎的治疗作用

目的 探讨鼻腔吸入γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)对大鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)的治疗作用及可能机制.方法 采用卵白蛋白、氢氧化铝建立大鼠AR模型,分为阳性对照组(B组)、IFN-γ组(c组)和丙酸倍氯米松组(D组),每组8只大鼠,分别于模型建立后第31～38天,每只每日每侧鼻腔滴入磷酸盐缓冲液50μl、IFN-γ1 μg和丙酸倍氯米松3.5 μg,另设阴性对照组(A组)大鼠8只.第39天取鼻腔灌洗液测定细胞成分、白细胞介素4和白细胞介素5浓度;取血测定血浆IgE水平;黏膜切片观察鼻腔组织病理学改变及GATA-3的表达.结果 C组鼻腔灌洗液中的嗜酸粒细胞数量(-x±s,下同)为(O.005±0.003)×104/ml,明显低于B组(0.225±0.060)x104/ml(P<0.01);C组鼻腔灌洗液中的白细胞介素4为(7.8±3.5)pg/ml,白细胞介素5为(12.5±4.3)pg/ml,均低于B组(P值均<0.01);C组血浆中总IgE为(38.5±9.6)μg/ml,卵白蛋白特异性IgE为(19.8±5.4)IU/ml,均低于B组(P值均<0.01).B组大鼠鼻腔黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,并有嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润,而c组大鼠上述炎性症状改变减轻.免疫组化显示B组鼻腔组织中GATA-3表达增加,而C组的表达减少.结论 鼻腔吸入IFN-γ可以抑制AR大鼠白细胞介素4和白细胞介素5的合成,抑制嗜酸粒细胞在鼻腔内的炎性浸润,降低血浆中总IgE和卵白蛋白特异性IgE水平,其机制可能与阻断GATA-3表达,从而继发抑制Th2型反应有关.     

P物质在变应性鼻炎中对RANTES mRNA表达的影响及其意义

目的：探讨P物质（SP）在变应性鼻炎（AR）中对RANTESmRNA表达的影响及其意义,深入了解AR的发病机制。方法：以卵清蛋白（OVA）建立AR豚鼠模型（模型组）。然后用SP滴鼻激发AR各组,并与正常豚鼠对照（对照组）,观察其症状和鼻黏膜病理学变化,并对鼻腔灌洗液中的嗜酸粒细胞进行计数。采用RT—PCR方法,对各组动物鼻黏膜组织中RANTES mRNA的表达水平进行相对定量比较。结果：SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的AR症状,并能加重模型组豚鼠AR症状和鼻黏膜炎症。而且SP滴鼻使AR豚鼠鼻黏膜RANTES mRNA的表达显著增高（P〈0．05）,鼻灌洗液中嗜酸粒细胞数亦明显增高（P〈0．01）。结论：在AR的发病机制中,SP能诱导鼻黏膜表达RANTES,促进嗜酸粒细胞趋化与转运,引发和加重AR的炎症反应。     

肺表面活性蛋白D与IL-16在变应性鼻炎及鼻息肉中的表达和意义

目的:检测肺表面活性蛋白D(SP-D)及IL-16在变应性鼻炎鼻黏膜组织和鼻息肉组织中的表达情况,探讨SP-D及IL-16在变应性鼻炎和鼻息肉发病中的作用及意义。方法:采用免疫组织化学方法分别检测15例鼻中隔偏曲伴变应性鼻炎患者下鼻甲黏膜组织(变应性鼻炎组)、15例鼻息肉组织(鼻息肉组)和15例下鼻甲黏膜组织(对照组)中SP-D及IL-16表达。结果:SP-D、IL-16在3组中均有表达,但在变应性鼻炎组和鼻息肉组的表达均明显高于对照组(均P<0.01);SP-D和IL-16在变应性鼻炎组和鼻息肉组中的表达相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SP-D及IL-16在正常组织和病变组织中均有表达。SP-D可能参与了变应性鼻炎和鼻息肉的炎症反应过程。IL-16是变应性鼻炎和鼻息肉病变中重要的嗜酸粒细胞趋化因子,并增强了嗜酸粒细胞的局部作用,参与了变应性鼻炎和鼻息肉的病变过程。     

变应性鼻炎大鼠中转录因子T-bet/GATA-3的表达与嗜酸粒细胞计数的关系

目的:探讨转录因子T-bet/GATA-3在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织中的表达及其与嗜酸粒细胞(EOS)计数的关系。方法:采用卵清蛋白致敏方法建立AR大鼠模型;SD大鼠20只随机分为对照组和AR组,每组10只。苏木精-伊红染色计数各组大鼠鼻黏膜EOS;采用ELISA检测大鼠鼻腔盥洗液中IL-4、IL-5、IFN-γ含量;RT-PCR测定法检测鼻黏膜组织中IL-4、IL-5、IFN-γ、T-bet和GATA-3mRNA的表达水平;Westernblot检测鼻黏膜组织T-bet和GATA-3蛋白的表达水平。结果:AR大鼠鼻黏膜组织可见以EOS为主的炎症细胞浸润;鼻腔盥洗液中IL-4、IL-5和IFN-γ的含量明显高于对照组;AR大鼻黏膜组织中IFN-γ、T-bet mRNA表达及T-bet蛋白量明显高于对照组,而IL-4、IL-5和GATA-3mRNA表达及GATA-3蛋白量在对照组明显高于AR组;T-bet/GATA-3蛋白表达量比值与EOS数、IL-4、IL-5呈负相关(P<0.01);与IFN-γ呈正相关(P<0.01)。结论:转录因子T-bet/GATA-3在AR大鼠鼻黏膜组织失衡表达,其表达水平与...     

转录因子GATA3对变应性鼻炎大鼠白细胞介素4和白细胞介素5的调控作用

的探讨转录因子GATA3对变应性鼻炎大鼠白细胞介素4和白细胞介素5的调控作用。 方法取Wistar大鼠32只，随机平均分为A组(对照组)和B组(实验组)，B组采用卵清蛋白、氢氧化铝建立大鼠AR模型。通过免疫组化和酶联免疫吸附试验，第30天取鼻腔灌洗液测定白细胞介素4和白细胞介素5浓度；黏膜切片观察鼻腔组织病理学改变及转录因子GATA3的表达。 结果B组大鼠鼻腔灌洗液中IL-4、IL-5水平分别为（90.5±18.8）pg/mL和（59.6±11.4）pg/mL，明显高于A组（3.8±1.5）pg/mL、（10.8±2.0）pg/mL，差异具有统计学意义(P值均<0.01)。 B组大鼠鼻腔黏膜充血、水肿，黏膜层增厚，并有嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润。免疫组织化学显示,B组鼻腔黏膜中GATA3表达增加，且与细胞因子IL-4、IL-5水平之间存在相关性。 结论变应性鼻炎大鼠鼻黏膜GATA3表达增高与IL-4、IL-5上调有关。     

冷束缚应激对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中嗜酸粒细胞及白细胞介素2和6表达的影响

目的 探讨冷束缚应激对实验大鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型鼻黏膜中嗜酸粒细胞及白细胞介素(interleukin,IL)2和IL-6表达的影响.方法 选健康雌性大鼠50只,以随机数学表法分为5组,每组10只:空白对照组(A组)、AR模型组(B组)、先应激后AR造模组(C组)、先AR造模后应激组(D组)、应激与AR造模同时进行组(E组).空白对照组及各实验组造模后,取大鼠鼻中隔两侧的呼吸区黏膜制备成石蜡切片后进行HE染色及IL-2、IL-6免疫组织化学染色,显微镜下利用图像分析系统,取5个视野嗜酸粒细胞、IL-2、IL-6阳性细胞计数的平均值进行分析.结果 经冷束缚应激后的C、D、E组大鼠鼻黏膜中嗜酸粒细胞计数(x-±s,以下同)高于B组(14.1±3.2)及A组(2.3±1.4),差异有统计学意义(F值分别为7.06和8.54,P值分别＜0.05和0.01);C、D、E组IL-6阳性细胞数高于B组(15.3±4.8)及A组(4.9±2.4),差异有统计学意义(F值分别为7.14和8.20,P值分别＜0.05和0.01);C、D、E组IL-2阳性细胞数低于B组(14.4±3.5)及A组(15.4±4.1),差异有统计学意义(F值分别为7.27和7.32,P值分别＜0.05和0.01).C、D、E三组间,嗜酸粒细胞计数、IL-2和IL-6阳性细胞数3项指标差异均无统计学意义(F值分别为2.90、3.12、3.20,P值均＞0.05).结论 鼻黏膜组织中嗜酸粒细胞及IL-6在空白对照组几乎不表达,在AR组中度表达,在经过冷束缚应激的AR大鼠中高度表达,且冷束缚应激与AR造模的先后时间顺序对嗜酸粒细胞及IL-6的表达没有影响.冷束缚应激的AR各组大鼠鼻黏膜组织中IL-2表达明显减少.     

鼻腔吸入IFN-r治疗变应性鼻炎的实验研究

目的：探讨鼻腔吸入r干扰素（IFN-r）对变应性鼻炎（allergic rhinitis, AR）的防治作用。方法: 采用卵清蛋白（OVA）、氢氧化铝建立大鼠AR模型。IFN-r鼻腔吸入组（C组）与模型建立第23～30天,每日1次鼻腔吸入IFN-r 12μg,第31天取鼻腔灌洗液测定细胞成分,白介素（IL）-4,IL-5浓度,取血测定血浆IgE水平。设正常对照组（A组）,AR模型磷酸盐缓冲液（PBS）处理组（B组）和丙酸倍氯米松吸入组（D组）,每组5只大鼠。结果：C组鼻腔灌洗液中的嗜酸性粒细胞（EOS）为（0.005±0.003）×104/ml,明显低于B组的（0.223±0.068）×104/ml (P<0.01);C组鼻腔灌洗液中的IL-4为(7.8±3.2)pg/mL,IL-5为(12.5±4.6)pg/mL,均明显低于B组（P<0.01）;C组血浆中总IgE为(38.5±9.6)μg/ml,OVA特异性IgE为(19.6±5.2)U/mL,明显低于B组（P<0.01）。结论： 鼻腔吸入IFN-r可以抑制AR鼠IL-4和IL-5的合成,抑制EOS在鼻腔内的炎性浸润及血浆中总IgE和OVA 特异性IgE水平,因而,对AR具有一定的防治作用。     

氢氧化铝佐剂对变应性鼻炎小鼠模型的影响

目的：研究氢氧化铝佐剂对变应性鼻炎（AR）小鼠模型的影响,探讨AR小鼠建模的恰当方法。方法：采用卵清蛋白（0VA）鼻内致敏、鼻内激惹（局部干预组）和腹腔内OVA加用氢氧化铝Al（OH）3佐剂注射致敏、OVA鼻内激惹（系统干预组）2种方法建立BALB／c小鼠AR模型,动态观察2种模型小鼠打喷嚏数和挠鼻次数;应用苏木精-伊红染色形态学观察小鼠鼻黏膜上皮内杯状细胞和黏膜下腺体增生情况;Luna染色形态学观察2种模型小鼠鼻黏膜内嗜酸粒细胞的浸润并对其计数。以酶联免疫吸附试验（ELISA）检测2种模型小鼠鼻腔冲洗液和血清中IL-4、IL-5、OVA特异性IgE（sIgE）和IFN-γ的浓度。结果：局部干预组小鼠打喷嚏数和挠鼻次数显著高于系统干预组。苏木精-伊红染色观察前者小鼠鼻黏膜上皮内杯状细胞和黏膜下腺体增生较后者显著;Luna染色前者鼻黏膜内嗜酸粒细胞计数也显著高于后者。局部干预组鼻腔冲洗液和血清中IL-4、IL-5和sIgE的浓度明显高于系统干预组,而其IFN—γ的浓度明显低于系统干预组。结论：OVA和AI（OH）。佐剂联合经腹腔注射致敏可以同时促进Th1和Th2型细胞免疫反应,OVA局部鼻内致敏、鼻内激惹是建立AR小鼠模型的恰当方法。     

吸入二氧化硫对小鼠变应性鼻炎的影响

OBJECTIVE: To observe the effect of sulphur dioxide (SO2) inhalation on the pathogenesis of allergic rhinitis (AR) in mice, and investigate the toxic effect of SO2 on respiratory tract mucosa. METHODS: Fifty male Kunming strain mice were randomly allocated to five groups, i. e., control group, AR group and AR plus different concentrations of SO2 group (three sub-groups). Nasal cavity irrigating solution was gathered from nasal cavity, and blood from the orbital venous sinus after anesthesia The concentrations of IL-5 and IL-13 in the peripheral serum and nasal cavity irrigating solution were measured by ELISA. The number of eosinophils (EOS) per square millimeter in sinus mucosa was calculated by hematoxlin-eosin. The expression of SP-D in nasal mucosa was analyzed by immunohistochemistry technique. RESULTS: With increasing concentrations of SO2, the levels of IL-5 and IL-13 in the peripheral serum, and the density of Eos in sinus mucosa increased simultaneously. A positive correlation existed between the concentration of inhaled SO2 and the elevation of both IL-5, IL-13 and Eos infiltration in nasal mucosa. The coefficient correlation relatively were 0.894, 0.874, 0.894, 0.891 and 0.870 (P <0.01). The expression of SP-D in 56 mg/m3 and 112 mg/m3 SO2 groups was higher, while it was lower in 168 mg/m3 SO2 group (P < 0. 001). CONCLUSIONS: The study showed that sulphur dioxide inhalation facilitates the onset of allergic rhinitis in mice. SO2-related Th2-derived cytokines as well as the infiltration of EOS in nasal mucosa help to aggravate the development of allergic rhinitis.     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜lL-25、lL-33 mRNA表达水平的研究

目的：探讨IL-25 mRNA及IL-33 mRNA在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法利用Balb/c小鼠建立卵清蛋白致敏的变应性鼻炎小鼠模型,同时使用生理盐水作为对照组,取各组小鼠鼻黏膜组织,使用实时定量PCR法检测两组小鼠鼻黏膜中IL-25 mRNA和IL-33 mRNA的含量。结果IL-25 mRNA和IL-33 mRNA在对照组以及实验组中均有表达,且实验组明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 IL-25和IL-33参与到变应性鼻炎的发病机制中,该结果将有助于提高对变应性鼻炎发病机制的进一步了解,为变应性鼻炎潜在的靶向药物治疗提供了理论依据。     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜白细胞介素-9及其受体mRNA表达水平的研究

目的　探讨白细胞介素9（interleukin-9,IL-9）及其受体IL-9R mRNA在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法　SPF级Balb/c小鼠16只,随机分为两组,每组8只。实验组卵清蛋白致敏建立变应性鼻炎小鼠模型;对照组使用生理盐水替代。每组随机取4只小鼠,病理检查证明造模成功。每组剩余4只小鼠取其鼻黏膜,实时定量PCR检测小鼠鼻黏膜中IL-9及IL-9R mRNA表达水平。结果  IL-9及IL-9R mRNA在对照组以及实验组中均有表达,实验组小鼠鼻黏膜中IL-9及IL-9R mRNA表达水平均高于对照组（P＜0.05）。小鼠鼻黏膜中IL-9 mRNA表达水平与IL-9RmRNA表达水平呈正相关（r =0.857,P＜0.05）。结论　IL-9及其受体IL-9R参与了变应性鼻炎发生发展中,并起到重要作用,该结果为进一步了解变应性鼻炎发病机制提供了新的视角,为变应性鼻炎靶向药物治疗提供新的线索。     

白介素12基因治疗对变应性鼻炎小鼠嗜酸粒细胞及白介素5的影响

目的 探讨经鼻局部给予脂质体包裹的白细胞介素(interleukin,IL)12基因治疗对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠模型鼻黏膜、外周血和骨髓中嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)的调节作用及相关因子IL-5的影响.方法 采用6～8周雄性BALB/C小鼠,随机分成AR组、基因治疗组和健康对照组,每组12只.卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立AR模型,治疗组激发前经鼻给予脂质体包裹的pGEG.m IL-12,对照组用生理盐水代替.三组分别用HE染色计数鼻黏膜中EOS的数量,用瑞氏染色计数骨髓涂片中EOS数,以流式细胞仪检测外周血中的EOS数;免疫组化染色检测鼻黏膜和骨髓中IL-5的表达,以ELISA方法检测血清中的IL-5含量.采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 三组小鼠中,各检测指标在各组之间的差异均有统计学意义(P值均<0.01).两两比较发现,基因治疗组鼻黏膜EOS数为(4.6±2.6)个/高倍镜视野,低于AR组的(26.5±9.8)个/高倍镜视野,差异有统计学意义(P<0.05);IL-5阳性细胞数[(3.0±1.3)个/高倍镜视野]也低于AR组[(17.6±6.4)个/高倍镜视野],差异有统计学意义(P<0.05);骨髓涂片中EOS(0.040±0.029)低于AR组(0.086±0.014),差异有统计学意义(P<0.05),IL-5阳性细胞数(0.035±0.012)也低于AR组(0.083±0.025),差异有统计学意义(P<0.05).基因治疗组外周血中EOS(0.124±0.031)低于AR组(0.184±0.079),差异有统计学意义(P<0.05),IL-5[(29.51±6.68)pg/ml]也低于AR组[(56.58±16.80)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05).结论 经鼻局部给予脂质体包裹的pGEG.m IL-12能够通过降低骨髓、外周血和鼻黏膜中IL-5的表达,进而减少骨髓、外周血和鼻黏膜中EOS的数量,IL-12基因治疗可能为呼吸道变应性炎症开辟一种新的治疗途径.     

白细胞介素5及嗜酸细胞在变应性鼻炎患者免疫治疗前后的变化

目的探讨特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)前后变应性鼻炎(AR)患者血清中白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)及嗜酸细胞(eosinophils,Eos)的变化及IL-5在AR发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法检测66例AR组患者SIT前后和对照组35例血清中IL-5含量的变化;采用HE染色方法检测SIT前后30例AR患者和对照组35例鼻黏膜中Eos浸润情况。结果 SIT前AR患者血清中IL-5含量(56.32±19.30)ng/L明显高于对照组(15.12±8.40)ng/L和SIT 1年后AR患者(19.04±10.80)ng/L;SIT前AR患者鼻黏膜中Eos浸润数26.08±8.90/HP明显高于对照组3.74±2.40/HP和SIT 1年后AR患者4.94±2.78/HP。结论 IL-5可能通过调节Eos而参与AR的发病机制及病情发展变化。     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中半乳糖凝集素3和9的表达

目的 探讨小鼠鼻黏膜内半乳糖凝集素3(galectin-3)和半乳糖凝集素9(galectin-9)的表达水平及其与变应性鼻炎的关系.方法 20只BALB/c小鼠随机分为变应性鼻炎组(AR组)和对照组,每组10只.AR组分别于第1天和第14天腹腔注射含卵清蛋白10μg及氢氧化铝2 mg的生理盐水悬液0.1ml,第21天起鼻腔给予1%卵清蛋白局部激发,持续7 d;对照组用生理盐水代替卵清蛋白.通过免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测鼻黏膜中galectin-3和galectin-9 的表达,同时采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测外周血中自细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)及γ干扰素(IFN-γ)的表达.结果 AR组和对照组均有galectin-3和galectin-9蛋白及mRNA的表达,AR组表达强度高于对照组,差异具有统计学意义(t值分别为11.18、9.261、7.667和6.971,P值均＜0.05).与对照组相比,AR组小鼠外周血中IL-4和IL-5含量均有不同程度的增高(t值分别为7.202和8.121,P值均＜0.05),而IFN-γ含量则下降(t=-11.94,P＜0.05).galectin 3和galectin 9 mRNA的表达强度与外周血中IL-4、IL-5的含量呈正相关(r值分别为0.667、0.847、0.720及0.736,P值均＜0.05),与IFN-γ含量呈负相关(r值分别为-0.528和-0.817,P值均＜0.05).结论 galectin 3和galectin 9可能在变应性鼻炎的发病过程中发挥一定作用.     

鼻内类固醇激素对变应性鼻炎动物模型鼻腔黏膜的影响

目的:通过变应性鼻炎(AR)动物模型观察鼻内类固醇激素对鼻腔黏膜的影响。方法:36只SD大鼠随机分为3组:鼻内类固醇激素组(A组),AR模型组(B组)和正常对照组(C组)。A、B组以卵清蛋白建立大鼠AR模型,C组用生理盐水代替卵清蛋白。然后A组以鼻内类固醇激素喷鼻,B、C组以生理盐水代替。末次激发后观察动物鼻部症状和体征,并取鼻黏膜行苏木精-伊红染色计数鼻黏膜内嗜酸粒细胞(EOS)数,阿辛蓝-过碘酸-希夫染色观察杯状细胞变化,扫描电镜下观察各组鼻黏膜超微结构的改变。结果:鼻内类固醇激素能明显减轻AR鼻部症状,其评分与B组差异有统计学意义(P<0.01);其鼻腔黏膜内EOS数和杯状细胞数明显降低,与B组相比差异有统计学意义(P<0.01),而与C组差异无统计学意义(P>0.05);扫描电镜检查结果显示A组鼻黏膜纤毛结构与C组相似,而B组纤毛倒伏、排列紊乱、缠绕集结、大量分泌物附着等。结论:鼻内类固醇激素能明显缓解AR症状及鼻黏膜炎性反应状态,并对受损纤毛有明显修复作用。     

IL-4/STAT6在变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜的表达及鼻用糖皮质激素对其表达的影响

目的:研究IL-4/STAT-6在变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜的表达和丙酸氟替卡松鼻喷雾剂对其表达的影响,进一步探讨变应性鼻炎的发病机制。方法:45只豚鼠随机分为对照组(NC组)、变应性鼻炎无干预组(AR组)和变应性鼻炎糖皮质激素干预组(Glu组),每组15只。其中AR、Glu组采用卵清白蛋白致敏法制备变应性鼻炎豚鼠模型;NC组用生理盐水替代卵清白蛋白进行同步处理。动物建模后用丙酸氟替卡松鼻喷雾剂(每次50μl/侧)治疗,每天2次,连续5d。观察各组大鼠行为学改变及鼻黏膜病理学改变,免疫组织化学法检测各组豚鼠鼻黏膜中IL-4、STAT6蛋白的表达并观察其变化情况及相关性。结果:与NC组比较,AR组豚鼠喷嚏及搔鼻次数明显增加,IL-4、STAT6表达增强;与AR组比较,Glu组激素干预后豚鼠喷嚏及搔鼻次数明显减少,IL-4、STAT6表达减弱,NC组与Glu组相比结果无明显差异。结论:IL-4/STAT6在Th2分化中起关键作用,丙酸氟替卡松鼻喷雾剂干预后可以通过影响IL-4/STAT6的表达发挥治疗作用。     

Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用

目的探讨白细胞介素13(interleukin13,IL-13)、白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion mo-lecular-1,VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用。方法采用6-8周雄性SD大鼠,随机分成变应性鼻炎组10只,鼻炎对照组10只,哮喘组10只和哮喘对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞,免疫组化检测上述组织中IL13、IL-5和VCAM-1的表达。结果变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组。结论Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制。     

调节性T细胞与IgE、IL-4、IL-5在变应性鼻炎小鼠和鼻用激素抗炎中的实验研究

目的 探讨CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(regulatory T cells, Tregs)与IgE、IL-4、IL-5在变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)小鼠及鼻用激素抗炎中的表达及作用。方法 5～6周龄雌性Balb/c小鼠30只,随机分为正常组、AR组和鼻用激素组。正常组无干预;AR组采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)全身致敏并雾化和滴鼻激发;鼻用激素组在成功致敏后,每次激发完30min后雾化吸入丙酸氟替卡松10min。小鼠于末次激发24h后处死,鼻黏膜行苏木素-伊红染色;流式检测气管旁引流淋巴结和脾脏中CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达; ELISA检测血清中OVA 特异性IgE及鼻腔灌洗液中IL-4、IL-5含量。结果 与正常组小鼠相比,AR组小鼠鼻黏膜出现大量的嗜酸性粒细胞(EOS),CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达在气管旁引流淋巴结中上调,脾脏中无差别;IgE、IL-4、IL-5含量明显升高,而鼻用激素组小鼠CD4+CD25+FOXP3+Tregs在气管旁引流淋巴结和脾脏中表达继续明显上调;EOS数目与IgE、 IL-4、IL-5含量均被明显抑制。结论 CD4+CD25+FOXP3+Tregs不仅在AR中,而且在鼻用激素对AR的干预中都发挥着重要的免疫调节作用,同时IgE、IL-4、IL-5介导变应性炎症反应,在AR的发生发展中发挥重要作用。