CD2AP与慢性肾脏病

慢性肾脏病主要表现为尿蛋白排泄增加,肾脏功能进行性减退,最终可导致慢性肾衰竭发生.近年来随着慢性肾脏病尿蛋白分子机制研究的深入开展,已经发现肾小球脏层上皮细胞,即足细胞在慢性肾脏病蛋白尿产生及发展过程中起重要作用.以往认为血管基膜是主要的滤过屏障,目前认为足细胞裂孔隔膜的分子结构和功能是维持肾小球滤过屏障的主要因素,有多种重要的足细胞相关蛋白与其功能密切相关[1],CD2相关蛋白(CD2 associated protein,CD2AP)为其中重要蛋白之一,研究发现CD2AP 不仅参与T 细胞的活化,而且对肾脏功能起着至关重要的作用[2],其异常表达可能是引起人类肾脏疾病的诱因之一[3],本文拟针对CD2AP 的结构特征,其表达异常与慢性肾脏病足细胞病变及蛋白尿等内容作一综述.     

蛋白尿与肾小球滤过膜分子

肾小球滤过屏障的分子成份，如硫酸肝素、nephrin、CD2AP、podocin等，具有多种生物活性功能。它们的正常表达及分布对维持滤过膜完整的形态结构和屏障功能有着重要意义。若发生异常将导致大量蛋白尿的产生。这些膜分子成份的发现为进一步研究蛋白尿的发病机制指明了方向，为其治疗提供新的途径。     

蛋白尿与肾小球滤过膜分子

肾小球滤过屏障的分子成份 ,如硫酸肝素、nephrin、CD2AP、podocin等 ,具有多种生物活性功能。它们的正常表达及分布对维持滤过膜完整的形态结构和屏障功能有着重要意义。若发生异常将导致大量蛋白尿的产生。这些膜分子成份的发现为进一步研究蛋白尿的发病机制指明了方向 ,为其治疗提供新的途径     

糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一，是导致终末期肾衰竭的重要原因。蛋白尿是DN最常见的临床表现之一，与DN的严重程度密切相关。研究表明，肾小球滤过屏障的结构与功能改变，尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展过程中起重要作用。nephrin等足细胞相关蛋白在肾小球裂隙隔膜丢失，可以增加肾小球的某些成分，活化促凋亡通道，进而破坏裂隙膜完整性，使得肾小球滤过电荷屏障减弱，促进蛋白尿的发生，加速了DN进展。有效地控制血糖以及抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统，可起到调节足细胞某种蛋白表达的作用，阻止足细胞的丢失，进而减少蛋白尿的产生。为此本文就足细胞在DN中的作用，以及DN时以足细胞为靶点，减轻DN蛋白尿的治疗作一综述。     

Podocin在肾小球滤过膜中的生理作用

Podocin是近年来在肾小球足突裂孔隔膜发现的一个跨膜蛋白，属Stomatin家族成员之一，具有促进信号传导功能及裂孔隔膜发育成熟的作用。Podocin参与肾小球滤过屏障的正常发育并维持其功能。在先天性与获得性肾病存在其基因或mRNA表达的异常。结果使滤过膜形态结构与屏障功能完整性破坏，导致大量蛋白尿。Podocin的发现为深入阐明蛋白尿形成机制有重要意义。     

肾小球滤过屏障与蛋白尿发生机制

从蛋白水平和基因水平阐明肾小球滤过屏障的分子结构及其各种成分的生物学功能,从而了解蛋白尿与肾小球滤过屏障分子结构之间的关系,为进一步研究蛋白尿的发病机制指明方向,为蛋白尿的治疗提供新的途径。     

足细胞病命名的意义

慢性肾脏病(CKD)多表现为蛋白尿、血尿,而蛋白尿有肾小球性和非肾小球性之别,即蛋白质丢失是肾小球滤过屏障异常还是近端肾小管对滤过蛋白质重吸收不足.肾小球性蛋白尿以白蛋白为主,而非肾小球性蛋白尿白蛋白只是次要成分.蛋白尿是足细胞受累相关肾脏病的唯一或主要临床表现.足细胞是肾小球上"章鱼样"高度特异性细胞,是肾小球滤过屏...     

对肾小球裂隙隔膜相关分子成分的研究进展

新近发现肾小球裂隙隔膜 (slitdiaphragm ,SD)相关成分对理解肾小球性蛋白尿的发生有重要的指导意义。有关Nephrin、与Podocin、CD2AP、actinn 4等分子结构及功能的研究取得了较大的进展 ,已基本阐明上述几种成分相互结合构成肾小球滤过屏障的主要成分 ,对高度特异性的足细胞功能发挥了关键作用 ,本文对近来这方面的研究进展进行简要的综述     

肾小球足突细胞裂隙隔膜与蛋白尿发生机制

从蛋白水平和基因水平探明GPSD蛋白分子Tnephrin、Podocin、CD2AP、α肌动蛋白4(α-actnin-4)以及其它与QPSD相关蛋白分子并进一步确立GPSD的“拉链式”结构使人们认识到GPSD是肾小球滤过屏障的关键结构，是真正的“分子筛”滤过屏障。上述蛋白分子组成改变和戚相关基因的突变可以导致蛋白尿和肾病综合征。     

Podocin在肾小球滤过膜中的生理作用

Podocin是近年来在肾小球足突裂孔隔膜发现的一个跨膜蛋白 ,属Stomatin家族成员之一 ,具有促进信号传导功能及裂孔隔膜发育成熟的作用。Podocin参与肾小球滤过屏障的正常发育并维持其功能。在先天性与获得性肾病存在其基因或mRNA表达的异常 ,结果使滤过膜形态结构与屏障功能完整性破坏 ,导致大量蛋白尿。Podocin的发现为深入阐明蛋白尿形成机制有重要意义     

足细胞病发病机制的研究进展——循环因子的作用和靶向治疗策略

蛋白尿的发生不仅是肾脏损伤的显著标志,大量蛋白尿的持续存在还是预示肾脏病进展的重要因素.因此,蛋白尿水平是评估肾脏病疗效及预后的重要指标之一.传统的观点将肾小球滤过屏障简单地理解为3个层面的结构,目前认为至少由5层结构组成,由内而外分别是内皮细胞表面膜结构、内皮细胞及内皮细胞窗孔、肾小球基底膜（GBM）、足细胞下间隙和足细胞[1].足细胞是构成肾小球滤过膜的最后一道屏障,其功能受损已被证实是蛋白尿发生的关键环节.以足细胞损伤为突出表现的肾小球疾病被称为足细胞病,包括微小病变性肾病（MCD）,局灶节段肾小球硬化（FSGS）和膜性肾病（MN）,尤其以MCD和FSGS为足细胞病的代表.     

肾病综合征患者肾小球中Nephrin的表达意义

肾病综合征(NS)为肾脏内科常见疾病之一,临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿.以往认为蛋白尿的产生是由于肾小球滤过屏障(包括分子屏障和电荷屏障)受损,以致对血浆蛋白通透性增加,导致大量蛋白尿的产生.近年来,国外通过对先天性肾病综合征(芬兰型)的研究发现肾小球细胞Nephrin的表达与维持肾小球滤过屏障的通透性密切相关[1],但国内外对此仍有争议,因此,本研究旨在检测、分析NS患者肾小球细胞中Nephrin的表达,以探讨其在蛋白尿发生中的可能作用.     

肾小球足突细胞裂隙隔膜与蛋白尿发生机制

从蛋白水平和基因水平探明GPSD蛋白分子nephrin、Podocin、CD2AP、α肌动蛋白4(α-actnin-4)以及其它与GPSD相关蛋白分子并进一步确立GPSD的"拉链式"结构使人们认识到GPSD是肾小球滤过屏障的关键结构,是真正的"分子筛"滤过屏障.上述蛋白分子组成改变和/或相关基因的突变可以导致蛋白尿和肾病综合征.     

足细胞转分化的研究进展

足细胞是肾小球滤过屏障最外层的独特的肾小球上皮细胞,其在肾小球滤过作用的调节中扮演着重要的作用。有研究表明,当足细胞受到不同的损伤（如TGF-β、高糖、阿霉素等刺激）时可以发生上皮-间充质细胞转分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）。EMT是指极化的上皮细胞经历许多生化的改变过程从而获得间充质细胞表型。足细胞发生EMT后将会导致肾小球滤过屏障受损,出现蛋白尿;严重时可导致足细胞从肾小球基底膜上脱离或者是凋亡,     

AngⅡ对肾小球足细胞nephrin表达的影响及其机制

Nephrin是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephrin的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用。AngⅡ在肾脏局部水平的升高可以影响Nephrin的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生。     

AngⅡ对肾小球足细胞 nephrin 表达的影响及其机制

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.