慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的　研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果　CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论　CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。     

脑梗死患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的 明确脑梗死患者存在胰岛素抵抗(IR)，探讨IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物-l(PAl-1)的关系。方法 选择62例脑梗死患者和35例健康体检者。测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)浓度和血浆PAl-l活性。计算胰岛素敏感指数(ISI)，并与神经功能缺失评分、梗死灶面积和PA1-l进行直线相关分析。结果 脑梗死患者FBG、FINS和PAI-l显著高于对照组：ISI显著低于对照组。脑梗死轻型组与脑梗死重型组之闻nNs、ISI和PAI-l存在显著差异。ISI与梗死灶面积、神经功能评分和PAI-l呈负相关；PAI-l与梗死灶面积和神经功能缺失评分呈正相关。结论 脑梗死患者存在胰岛素抵抗和纤溶活性的降低；IR和PAI-l与脑梗死患者病情轻重密切相关．IR和PAI-1活性增高可能导致脑梗死的形成和发展。     

去卵巢大白鼠血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物的变化

测定了去卵巢大白鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制物(PAI)水平。与对照组比较去卵巢组血浆t-PA无显著性差异(P>0.05)。对照组PAI为9.7±1.2AU/ml,去卵巢组PAI为7.8±1.9AU/ml,两组比较有显著差异(P<0.05)。去卵巢组血浆中PAI降低,可能与卵巢激素的减少有关。卵巢激素会促使PAI合成并释放增加,这可能是服用雌激素等避孕药者纤溶活性降低、血液呈高凝状态的重要机制之一。     

替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗及血浆纤溶酶原激活物抑制物1的作用

高血压患者的胰岛素抵抗（IR）及纤溶受损促进其心脑血管并发症的发生和发展。研究显示血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体拮抗剂具有良好抗高血压作用，替米沙坦（商品名：美卡素）作为一新型高选择性血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂，具有独特的激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）作用。PPAR-γ对糖和脂代谢具有重要作用，它的激活可促进碳水化合物代谢相关基因表达，改善糖尿病患者IR，并具有抗炎抗氧化及保护内皮功能作用。本研究观察了替米沙坦对高血压患者IR指数及血浆纤溶酶原激活抑制物1（PAI-1）的作用。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化关系的研究

目的 通过对动脉粥样硬化（AS）兔血清和粥样硬化斑块中纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达的研究,探讨PAI-1在AS中的作用.方法 16只雄性大耳白兔随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组8只,饲养16周.两组白兔均于0周、16周取耳缘静脉血,检测血清中PAI-1 的水平;16周后处死,应用免疫组化方法检测PAI-1在主动脉粥样硬化斑块中的表达.结果 正常饮食组和高脂饮食组0周血清中PAI-1水平差异无显著性（P＞0.05）;高脂饮食组16周后血清PAI-1水平较0周显著增加（P＜0.01）;免疫组化结果显示高脂饮食组主动脉壁PAI-1 的表达明显高于对照组（P＜0.01）.结论 动脉粥样硬化的发生伴有血清和粥样斑块中PAI-1表达增加,PAI-1可能参与了AS的形成.     

糖尿病足与胰岛素抵抗及血浆纤溶酶原激活物抑制物-1与肿瘤坏死因子-α的相关性分析

目的 探讨2型糖尿病患者中糖尿病足的发生及其严重程度与胰岛素抵抗的相关性,以及血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和人TNF-α是否参与其发生.方法 选取2004年10月至2006年2月在首都医科大学宣武医院内分泌科住院糖尿病足患者48例,分为糖尿病足溃疡组(1组)及糖尿病足非溃疡组(2组).非糖尿病足患者30例,为对照组(3组).比较各组患者一般情况、大血管及微血管并发症、生化指标及胰岛素抵抗指数HOMA(IR)、PAI-1和TNF-α的水平.结果 ①3组与1、2组在大血管和微血管病变患病率的比较中差异有统计学意义[脑血管病患病率1、2、3组分别为14.1%(11/78)、14.1%(11/78)、1.3%(1/78),颈动脉疾病患病率1、2、3组分别为21.8%(17/78)、28.2%(22/78)、0,P均<0.01].②空腹胰岛素及HOMA(IR)在各组间差异均有统计学意义[空腹胰岛素1、2、3组分别为(11.68±8.26)、(8.77±4.06)、(5.90±2.44)mU/L,HOMA(IR)1、2、3组分别为74.72±55.65、52.03±33.57、32.23±11.72.P均<0.05].PAI-1与TNF-α在1组中明显高于2组与3组[PAI-1在1、2、3组分别为(47.71±16.62)、(37.46±12.66)、(33.97±10.13)μg/L,TNF-α1、2、3组分别为(1.45±1.03)、(O.89±O.71)、(0.96±0.55)μg/L,P均<0.05].③多因素logistic回归分析示病程与胰岛素抵抗与糖尿病足的发病呈正相关关系(回归方程为糖尿病足的发病=O.026病程+0.073HOMA(IR)+0.257,P=0.048).结论 糖尿病足的发生与糖尿病痛程及胰岛素抵抗、血糖控制较差等因素有关.胰岛素抵抗及TNF-α、PAI-1等炎症因子在其中发挥了重要作用.     

消化道肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物系统的变化及其意义

目的观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其特异性受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系.方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定43例消化道恶性肿瘤患者和21例正常人血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量.结果食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆u-PA、u-PAR和PAI-1含量均显著升高(P<0.05～0.01);肿瘤组中,中、晚期组u-PA显著高于早期组(P＜0.05),已转移组u-PA、u-PAR和PAI-1较未转移组显著升高(P<0.05～0.01).结论消化道恶性肿瘤患者血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量不同程度升高,并与肿瘤转移和预后相关.     

急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物与抑制物活性的动态变化

目的观察急性脑梗死不同时期患者血浆纤溶活性的动态变化,探讨其变化在病情发展中的作用。方法采用发色底物显色法测定60例脑梗死患者急性期与恢复期和60例同期住院非心、脑血管疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-plasminogenactivator,t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)活性。结果脑梗死急性期组与恢复期组和对照组相比,t-PA活性明显减低,PAI活性显著增高(P均<0.01)。恢复期组与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者纤溶平衡失调,故检测其血浆t-PA,PAI活性动态变化可作为脑梗死诊断与治疗的一个客观参考指标。     

隐匿性冠心病病人血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性…

用底物显色法测定了２９例隐匿性冠心病病人的组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物的活性水平，结果发现隐匿性冠心病病人的ｔ－ＰＡ，ＰＡＩ活性与对照组比较，差异无明显性（Ｐ〉０．０５），提示血液中ｔ－ＰＡ，ＰＡＩ的活性异常仅是冠心病病人的发病因素之一。     

80例代谢综合征合并脑卒中患者同型半胱氨酸及纤溶酶原激活物抑制物-1检测分析

目的研究同型半胱氨酸（Hcy）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）与代谢综合征合并脑卒中的关系。方法用HITACH17600—020生化分析仪对80例代谢综合征合并脑卒中患者和50例健康对照者血液中Hcy、低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a（LPa）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）等指标进行检测。结果代谢综合征合并脑卒中组的血浆Hcy、PAI-1、LPa、TG、LDL水平明显高于健康对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；TC代谢综合征合并脑卒中组与健康对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。两组收缩压、舒张压差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Hcy和PAI-1检测在代谢综合征合并脑卒中患者中有重要意义。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化血栓形成的关系

动脉粥样硬化（AS）发病机制复杂,目前认为可能是多种因素作用于不同环节的结果。从病理解剖学角度而言,AS进展分两种类型。一是中、小型损伤,AS缓慢而持续发展,如脂质等诱导致AS和平滑肌细胞增殖;二是以斑块破裂,血栓形成或附壁血栓纤维化等为基础,在一些促凝因素作用下,增长加快,最终导致管腔狭。AS是一种累及全身动脉血管的退行性和增生性病变。动脉粥样硬化性血管病,包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）、缺血性脑卒中、周围动脉硬化闭塞病等疾病。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1的研究进展

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)作为体内组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)的主要抑制剂,与动静脉血栓、出血和凝血异常、细胞迁移密切相关,进而引起缺血性脑卒中、冠心病、静脉血栓、肿瘤转移、出血、股骨头坏死、流产等一系列疾病的发生发展。同时,体内血浆PAI-1活性水平又受血脂、血糖等调节,进一步参与肥胖、糖尿病、高脂血症等疾病的进程,又影响着上述相关疾病的预后。     

组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活抑制物-1复合物判断脓毒症性凝血病患者预后的价值

目的 研究组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活抑制物-1复合物(t-PAIC)用于判断脓毒症性凝血病(SIC)患者预后的临床价值.方法 对第九〇八医院重症医学科在2018年5月至2020年10月期间收治的91例SIC患者进行回顾性研究.根据入院后90天预后将患者分为生存组(n=49)和死亡组(n=42),比较两组患者的临...     

纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性及其血浆水平在急性肺动脉血栓栓塞中的作用

目的 探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)基因4G/5G多态性、PAI-1和组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)血浆水平在急性肺动脉血栓栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)中的作用.方法 选择52例急性肺栓塞患者(分为2组:26例有环境诱因,26例无环境诱因)和57例正常对照者,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测PAI-1基因型,酶联免疫吸附试验测定血浆PAI-1和t-PA水平.结果 (1)无环境诱因组4G/4G基因型显著高于有环境诱因组和正常对照组(P=0.034),而有环境诱因组与正常对照组比较差异无统计学意义.(2)无明确环境诱因组t-PA明显降低,PAI-1明显升高与有环境诱因组、正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而有环境诱因组与正常对照组比较无显著差异.(3)在三组中,无论何种基因型,无环境诱因组的PAI-1血浆水平均最高.在4G/4G基因型和4G/5G基因型中,无环境诱因组与正常对照组、有环境诱因组的差异有统计学意义(P＜0.05).4G等位基因与PAI-1血浆水平具有相关性.结论 纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性与急性肺栓塞有关,4G/4G基因型显著增加无肺栓塞环境诱因个体肺栓塞危险.急性肺栓塞无环境诱因患者存在明显的低纤溶状态.     

银杏黄酮苷对早期糖尿病肾病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1影响的研究

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管并发症之一．是糖尿病致死致残的主要原因,病理上主要表现为肾脏肥大,基底膜增厚及肾小球和肾小管问质细胞外基质进行性积聚,在这一过程中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)参与并发挥作用。银杏黄酮苷(商品名：舒血宁)主要成分为银杏叶提取物(GbE),它具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、抗炎、抗过敏、扩血管等作用。我们旨在探讨舒血宁对早期糖尿病肾病患者血浆PAI-1的影响,为糖尿病肾病的临床治疗提供新的途径。     

老年冠心病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物—1的关系

目的 研究老年冠心病患者胰岛素抵抗与纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的关系。方法 测定冠心病组和对照组PAI-1、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、体重指数、腹围/臀围比等指标。结果 冠心病患者胰岛素敏感指数（ISI）较对照组低,PAI-1较对照组升高。在冠心病组中相关分析表明PAI-1与腰围/臀围比（WHR）、ISI相关。结论 老年冠心病患者存在胰岛素抵抗（ISR）及PAI-1升高,PAI-1与ISR相关。     

人纤溶酶原激活物抑制物1基因克隆表达和单克隆抗体的制备及其初步应用

目的克隆人纤溶酶原激活物抑制物1（PAI1）基因，制备和鉴定针对人PAI1的单克隆抗体，以检测PAI1在乳腺癌中的表达。方法利用逆转录（RT）-PCR方法从人乳腺癌细胞株MDA231总RNA中扩增克隆PAI1基因，构建其原核表达质粒，并表达MS2-PAI1融合蛋白。以纯化的融合蛋白免疫BALB／C小鼠，常规细胞融合和选择性培养，亚克隆筛选出单克隆细胞株，纯化单克隆抗体。利用蛋白印迹（Wb）、免疫组织化学法检测分析PAI1在乳腺癌中的表达水平。结果克隆了1209bp的PAI1基因全长片段。经ELISA双筛，获得2株能稳定分泌抗PAI1单克隆抗体的杂交瘤细胞株，其分泌抗体亚类均为IgG1，且均能特异识别PAI1，并与其他蛋白无交叉反应。Wb结果显示，该抗PAI1单抗与MS2-PAI1融合蛋白以及细胞中的天然蛋白均能结合。免疫组织化学染色结果显示，该单抗与人乳腺癌细胞株MDA231和乳腺癌组织结合后，呈阳性反应。结论克隆了人PAI1基因，通过原核表达产物制备并纯化了针对PAI1的单克隆抗体。初步检测PAI1能在乳腺癌细胞和乳腺癌组织中表达，这为深入研究PAI1基因功能和检测临床肿瘤组织及体液中的PAI1奠定了可靠基础。     

缬沙坦对肾小球硬化大鼠纤溶酶原激活物抑制物-1表达影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠肾小球硬化细胞外基质降解系统的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为A,B,C 3组.对B,C 2组大鼠行左肾切除,1周后经尾静脉注射阿霉素,建立肾小球硬化模型.A组行假手术及尾静脉注射等量生理盐水为正常对照.C组给予缬沙坦20 mg/kg,灌胃1次/d;A,B 2组给予2 mL清水灌胃,1次/d.12周后处死大鼠.观察各组大鼠24 h尿蛋白含量及血生化指标和肾脏病理改变,用免疫组织化学方法检测肾脏组织中Ⅳ型胶原、纤溶酶原激活物抑制物-1蛋白表达;用原位杂交方法检测肾脏组织纤溶酶原激活物抑制物-1 mRNA的表达.结果:第6周C组尿蛋白较B组明显降低(P<0.05),第12周血白蛋白较B组明显增高(P<0.05);B组多数肾小球呈节段性硬化,C组肾小球硬化指数明显低于B组(P<0.01);C组Ⅳ型胶原、纤溶酶原激活物抑制物-1在肾脏沉积较B组明显减少(P<0.05);纤溶酶原激活物抑制物-l mRNA表达量明显增加(P<0.05).纤溶酶原激活物抑制物-1及纤溶酶原激活物抑制物-1 mRNA吸光光度值与Ⅳ型胶原均呈正相关.结论:缬沙坦通过降低纤溶酶原激活物抑制物-1在肾脏表达,促进细胞外基质降解而延缓肾小球硬化的进展.