病毒性心肌炎小鼠不同时点胰岛素样生长因子-1及其相关蛋白的表达

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其相关蛋白在病毒性心肌炎病程中的作用。方法取Balb／C小鼠60只，随机分为病毒实验组40只，腹腔感染CVB3病毒，分别于实验d3、7、15、30采血、取心肌组织；空白对组（未感染CVB3病毒小鼠）20只。用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测其血浆IGF-1的表达，用免疫组织化学法和逆转录酶多聚链反应（RT-PCR）技术检测其心肌组织IGF-1及相关蛋白的表达。结果病毒性心肌炎小鼠血浆IGF-1及相关蛋白表达均较空白对照组高，且在感染病毒后表达渐增高，15d达最高峰，30d表达降低，但仍维持一较高水平，与对照组比较仍有显著差异（F=19．53 P〈0.05），其在心肌组织中的表达与血浆中的表达变化规律一致。结论IGF-1及其相关蛋白可能参与小鼠CVB3病毒性心肌炎的病理生理过程。     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌组织蛋白酶L表达的作用

目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌中组织蛋白酶L(cathepsinL,CL)表达的作用。方法BALB/C小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组(A组10只,以羧甲基纤维素钠0.1ml灌胃7d)、9%黄芪甲甙对照组(B组10只,9%黄芪甲甙0.1ml灌胃7d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VMC模型,VMC小鼠随机分为心肌炎对照组和1%、3%、9%黄芪甲甙干预心肌炎组,分别以羧甲基纤维素钠及1%、3%、9%黄芪甲甙0.1ml灌胃7d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14d后处死全部小鼠并取其心脏。采用RT_PCR和免疫组化半定量检测心肌CLmRNA及蛋白表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低[10%(2/20例)vs45%(9/20例),χ2=6.14,P<0.05],B组无小鼠死亡;与C组相比,CLmRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分在F组均显著下降,而1%、3%黄芪甲甙对心肌炎小鼠CLmRNA、蛋白表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制cathepsinL表达,对BALB/C小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠神经生长因子表达的影响

目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌中神经生长因子(NGF)表达的影响。方法Balb/c小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组[A组,10只,以羧甲基纤维素钠(CMC)0.1 mL灌胃7 d]、高剂量对照组(B组,10只,9%黄芪甲甙液0.1 mL灌胃7 d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VM模型,VM小鼠随机分为心肌炎对照组和低、中、高剂量干预组,分别以CMC、1%、3%、9%黄芪甲甙液0.1 mL灌胃7 d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14 d后处死小鼠并取其心脏,采用RT-PCR和免疫组织化学检测NGF mRNA及蛋白表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低,B组无小鼠死亡;与C组比较,NGF mRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分在F组均显著下降,而低、中剂量黄芪甲甙对心肌炎小鼠NGF mRNA、蛋白表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制NGF表达,对Balb/c小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。     

胰岛素样生长因子-1在病毒性心肌炎小鼠中的变化及对心肌的保护作用

目的 探讨病毒性心肌炎（VMC）小鼠血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平的变化及外源性IGF-1对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 Balb／c雄性小鼠随机分为3组：正常对照组、柯萨奇B3病毒（CVB3）感染组（感染组）和病毒感染加IGF-1治疗组。分别在实验d7、d14处死动物，留取血清、心肌标本。放射免疫法检测血清IGF-1水平，免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 感染组血清IGF-1水平较对照组明显降低，Bcl-2表达减少、Bax表达增加（P〈0．01）；治疗组较感染组Bcl-2表达增加、Bax表达减少（P〈0．01）。结论 IGF-1对VM小鼠的心肌细胞有保护作用。     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌组织蛋白酶B mRNA表达的影响

目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌中组织蛋白酶B(cathepsinB,CB)mRNA表达的影响。方法Balb/c小鼠100只随机分为6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组(A组10只,以羧甲基纤维素钠0.1mL灌胃7d)、9%黄芪甲甙对照组(B组10只,9%黄芪甲甙0.1mL灌胃7d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VM模型,VM小鼠随机分为VM对照组和1%、3%、9%黄芪甲甙干预VM组,分别以生理盐水、1%、3%、9%黄芪甲甙0.1mL灌胃7d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14d后处死全部小鼠并取其心脏。采用RT-PCR半定量检测心肌CBmRNA表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低[10%(2/20)vs45%(9/20),χ2=6.14P<0.05],B组无小鼠死亡;与C组比较CBmRNA表达水平及心肌病变积分在F组显著下降,而1%、3%黄芪甲甙对VM小鼠CBmRNA表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制CB表达,对Balb/c小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌柯萨奇病毒受体基因表达的影响

目的　探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎 (VM)小鼠心肌柯萨奇 腺病毒受体 (CAR)基因表达影响。方法　Balb/c小鼠 1 0 0只 ,分为 6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液 ,分为正常对照组 (A组 ,1 0只 ,以羧甲基纤维素钠 0 .1mL灌胃 7d)、9%黄芪甲甙对照组 (B组 ,1 0只 ,9%黄芪甲甙 0 .1mL灌胃 7d) ;余 80只小鼠以柯萨奇病毒 (CVB3)腹腔无菌注射制作病毒性心肌炎模型 ,VM小鼠随机分为心肌炎对照组和 1 %、3 %、9%黄芪甲甙干预心肌炎组 ,分别以生理盐水、1 %、3 %、9%黄芪甲甙 0 .1mL灌胃 7d(分别为C、D、E、F组 ,每组 2 0只 )。 1 4d后处死一小部分鼠并取其心脏。采用RT PCR检测心肌CARmRNA表达水平。结果　F组小鼠死亡率较C组明显降低 (1 0 %与 45 %比较 ) ,(χ2 =6 .1 4　P <0 .0 5) ,B组无小鼠死亡 ;与C组相比较 ,CARmRNA表达水平以心肌病变积分在F组显著下降 ,而 1 %、3 %黄芪甲甙对心肌炎小鼠CARmRNA表达及心肌病变积分无明显影响。结论　 9%黄芪甲甙可抑制CAR表达 ,提高心肌炎小鼠生存率 ,减轻心肌损害 ,安全有效 ,对VM有良好的治疗作用。     

黄芪甲苷抗氧化机制对病毒性心肌炎保护作用的研究

目的观察黄芪甲苷抗氧化机制对病毒性心肌炎的保护作用。方法腹腔接种CVB3建立小鼠病毒性心肌炎模型,随机分为黄芪甲苷高剂量治疗组[1mg/(kg·d)]、中剂量治疗组[0.5mg/(kg·d)]、低剂量治疗组[0.25mg/(kg·d)]及生理盐水对照组。另设黄芪甲苷高剂量正常对照组及正常空白对照组。分别对小鼠生存率、心肌病理、心肌总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性、髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)及反应性活性氧(reactive oxygen species,ROS)进行检测。结果黄芪甲苷高、中剂量组可明显增加急性期小鼠的生存率及减轻心肌炎症性病理变化,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),还可使心肌T-SOD、GSH-PX、CAT活力增加,MPO及ROS含量降低。结论抗氧化作用可能是黄芪甲苷治疗病毒性心肌炎的重要机制之一。     

实验性病毒性心肌炎小鼠模型中γ—干扰素、一氧化氮的表达及意义

目的 探讨γ－干扰素（γ－IFN）、一氧化氮（NO）的表达在实验性病毒性心肌炎中的作用。方法 BALB／C鼠60只,随机选15只作正常对照（A组）,另45只腹腔注射柯萨奇病毒B3亲心肌株（CVB3m)后分3组,病毒对照组（B组）、小剂量用药组（C组）、大剂量用药组（D组）,C、D组均在感染病毒后d4腹腔注射甲基强的松龙（30mg/kg,60mg/kg),连用3d。均在接种病毒后7、14、21d留取血液、心肌标本,分别进行血清γ－IFN、心肌匀浆NO及心肌病理检查。结果 1．γ－IFN、NO过分表达可致心肌病理损伤。2．C组小鼠γ－IFN、NO水平较B组略有下降,而D组γ－IFN、NO远远低于B、C组水平,动物死亡率大大增加。结论 γ－IFN、NO在病毒性心肌炎发病中起重要作用,过高或过低水平均不利于动物抗病毒损伤,适当运用激素可以限制过高细胞因子表达,改善病情。     

卡托普利对病毒性心肌炎小鼠 NF-κB活化及 MCP- 1表达的影响

目的探讨核因子kB(NF-kB)活化在病毒性心肌炎发病机制中的作用及卡托普利对NF-kB活化的调节作用。方法55只Balb/c小鼠随机分为3组:柯萨奇病毒B3(CVB3)感染组、CVB3感染加卡托普利治疗组和对照组,分别在实验的第7、14和21天处死动物,留取血清、心肌标本,免疫组化检测心肌组织中NF-kB活化和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,双抗体夹心ELISA法检测血清MCP-1含量。结果感染组小鼠心肌组织中NF-kB活化、MCP-1表达较对照组明显增强(P<0.01),而且与心肌病变程度相关;与对照组比较感染组小鼠血清MCP-1含量明显增加(P<0.001);治疗组心肌组织中NF-kB活化、MCP-1表达及血清MCP-1含量均较感染组显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论NF-kB活化在病毒性心肌炎发病机制中发挥重要作用,抑制NF-kB活化可能是卡托普利治疗病毒性心肌炎的作用机制之一。     

干扰素-λ2对急性病毒性心肌炎小鼠凋亡相关蛋白的研究

目的：干扰素-λ（IFN-λ)广泛存在于人体各组织中,目前研究发现其具有抗病毒、抗肿瘤等作用。但其是否能用于治疗病毒性心肌炎尚缺乏相关报道。探讨IFN-λ2在病毒性心肌炎（VMC）早期的作用,为IFN-λ2 是否能应用于临床治疗或预防VMC提供实验室依据。方法：采用腹腔注射柯萨奇B3（CVB3）病毒的方法制造病毒性心肌炎小鼠模型。实验分3组：空白对照组、病毒组、IFN-λ2 治疗组。空白对照组给予腹腔注射等量的PBS培养液,记为第0天;IFN-λ2治疗组从第1天开始,连续5 d每天经背部皮肤不同点给予小鼠IFN-λ2 400 ng （0.1 mL）,空白对照组和病毒组则每天以同样方法给予等量生理盐水。死亡小鼠从组中剔除。9 d后处死所有存活小鼠。检测各组小鼠心脏的病理改变。采用免疫组织化学技术检测各组小鼠心脏组织中凋亡相关蛋白Bcl-2 及Bax的表达。结果：①病毒组心肌病理评分要高于空白对照组及IFN-λ2治疗组。 ②免疫组化结果显示正常心肌组织有少量Bcl-2及Bax的表达,病毒组较空白对照组Bcl-2表达减少、Bax表达明显增加(P<0.01);IFN-λ2治疗组较病毒组Bcl-2表达增加、Bax表达减少(P<0.01) 。结论：INF-λ2 能减轻柯萨奇病毒所致心肌炎小鼠的心肌病理改变,能抑制小鼠心肌细胞凋亡,对VMC小鼠的心肌细胞具有保护作用。［中国当代儿科杂志,2009,11（4）：296-300］     

白藜芦醇对小鼠慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的干预作用

目的：目前研究认为白藜芦醇能改善病毒性心肌炎(VMC)急性期小鼠心功能及心肌损伤,在体外也具有抑制小鼠心肌纤维化的作用,但在VMC慢性期小鼠模型上,是否具有抑制心肌纤维化的作用尚未见报道。该研究旨在探讨白藜芦醇对VMC慢性期心肌纤维化干预的效果,从而为临床治疗VMC提供一定的实验依据。方法：柯萨奇病毒B3(CVB3)感染BALA/c小鼠建立VMC慢性期动物模型,30 d后将小鼠随机分为VMC模型对照组, 白藜芦醇小剂量组(10 mg/kg),中剂量组(100 mg/kg)及大剂量组(1 000 mg/kg),并设正常对照。30 d后,处死小鼠摘取心脏及提取血液,酶联免疫吸附法测各组小鼠胶原前肽(PINP,PICP及PIIINP)的血清浓度,心脏切片行苏木精-伊红染色及苦味酸天狼猩红胶原组织化学染色并计算胶原容积积分。结果：白藜芦醇大剂量组（0.74±0.19）及中剂量组（1.07±0.12）心肌胶原容积积分较小剂量组(2.17±0.19)和VMC模型对照组(2.33±0.18)明显减少,差异有显著性(P<0.05)。 大剂量组和中剂量组比较差异无显著性,小剂量组和VMC模型对照组比较差异无显著性。与VMC模型对照组比较,白藜芦醇高剂量组及中剂量组血清中Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）及Ⅲ型前胶原氨基端前肽（PIIICP）含量明显减少,差异有显著性（P<0.05）,而Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）含量明显增多,差异亦有显著性（P<0.05）。结论：VMC慢性期小鼠模型上,白藜芦醇能抑制VMC心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用。［中国当代儿科杂志,2009,11（4）：291-295］     

病毒性心肌炎不同时点血管内皮细胞生长因子mRNA的表达

目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在BALB/c小鼠感染柯萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VM)病程中的作用.方法 取BALB/c小鼠70只,随机分为VM组60只,腹腔感染CVB3,分别于实验第3、7、10、14、18、21天取心肌组织;正常组10只,于实验第21天取心肌组织.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测其心肌组织VEGF mRNA的表达.结果 病毒性心肌炎小鼠心肌VEGF mRNA表达较正常组高,且在感染病毒后表达渐增高,14 d达最高峰,其后表达降低,但仍维持一较高水平,与正常组比较仍有统计学意义(P<0.01).VEGF mRNA表达与心肌病理损害程度密切相关.结论 VEGF可能参与BALB/c小鼠病毒性心肌炎的病理生理过程.     

人参皂苷Rb1对川崎病小鼠冠状动脉损伤的作用

目的 探讨人参皂苷Rb1对川崎病（KD）小鼠模型冠状动脉损伤（CAL）的治疗作用及信号通路。方法 将BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组、人参皂苷Rb1低剂量组（50 mg/kg）和高剂量组（100 mg/kg）,每组12只。除对照组外的其他各组均采用间断性腹腔注射10%牛血清白蛋白溶液进行造模;阿司匹林组、Rb1低剂量组和高剂量组分别在造模后给予相应药物灌胃20 d。苏木精-伊红染色观察冠状动脉组织病理变化;ELISA法检测各组小鼠血清和冠状动脉组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β等相关炎症因子;Western blot法检测各组小鼠冠状动脉组织中调控自噬信号通路（AMPK/mTOR）和氧化应激信号通路（PI3K/AKT）相关蛋白的相对表达水平。结果 病理切片结果显示,与模型组相比,高剂量Rb1显著改善了CAL小鼠的血管壁增厚、内膜水肿、纤维断裂和内皮细胞炎性浸润等症状。和对照组相比,模型组、Rb1低剂量组小鼠血清及冠状动脉组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均显著增加（P < 0.05）;模型组小鼠冠状动脉组织中P-AMPK/AMPK、P-mTOR/mTOR和P-P70S6/P70S6表达水平均显著增加（P < 0.05）;而模型组小鼠冠状动脉组织中P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT和P-GSK-3β/GSK-3β表达水平均显著下降（P < 0.05）。和模型组相比,阿司匹林组、Rb1高剂量组小鼠血清及冠状动脉组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均显著下降（P < 0.05）;Rb1低、高剂量组小鼠冠状动脉组织中P-AMPK/AMPK、P-mTOR/mTOR和P-P70S6/P70S6表达水平均显著下降（P < 0.05）,且两个剂量组之间有剂量依赖性（P < 0.05）;Rb1低剂量组小鼠冠状动脉组织中P-PI3K/PI3K表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）,P-AKT/AKT和P-GSK-3β/GSK-3β表达水平增加（P < 0.05）,而Rb1高剂量组上述3种蛋白相对表达水平均显著增加（P < 0.05）。和Rb1低剂量组相比,阿司匹林组和Rb1高剂量组小鼠血清及冠状动脉组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均显著下降（P < 0.05）;Rb1高剂量组的P-PI3K/PI3K和P-AKT/AKT表达水平均显著增加（P < 0.05）。结论 人参皂苷Rb1可有效减轻KD小鼠模型CAL,疗效与Rb1使用剂量有关。其作用机制可能与通过调控自噬信号通路AMPK/mTOR/P70S6抑制CAL炎症,同时调控氧化应激信号通路PI3K/AKT/GSK-3β发挥保护冠状动脉内皮细胞生物学活性有关。     

神经生长因子在小鼠病毒性心肌炎心肌中表达的意义

目的探讨病毒性心肌炎(VMC)发病过程中,心肌组织神经生长因子(NGF)表达的动态变化及发病机制中作用。方法70只4周龄雄性BALB/C小鼠腹腔接种0.1ml的CVB3建立VMC模型,10只同周龄同品系小鼠腹腔接种Eagle’s液作为对照组。VMC组于接种后3、7、15、30d,对照组于30d处死,采用RT-PCR、免疫组化检测心肌NGF mRNA及蛋白表达,并对NGF表达水平与心肌病变积分进行相关性分析。结果VMC组3~30d各时点心肌NGF mRNA及蛋白表达水平均明显增高,以7d时为最高,与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05或0.01),而且NGF蛋白表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.90,P<0.05)。结论NGF过度表达可能在病毒性心肌炎的发病机制中起重要作用。     

人参皂苷Rb1对川崎病小鼠冠状动脉损伤的作用

目的 探讨人参皂苷Rb1对川崎病（KD）小鼠模型冠状动脉损伤（CAL）的治疗作用及信号通路。方法 将BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组、人参皂苷Rb1低剂量组（50 mg/kg）和高剂量组（100 mg/kg）,每组12只。除对照组外的其他各组均采用间断性腹腔注射10%牛血清白蛋白溶液进行造模;阿司匹林组、Rb1低剂量组和高剂量组分别在造模后给予相应药物灌胃20 d。苏木精-伊红染色观察冠状动脉组织病理变化;ELISA法检测各组小鼠血清和冠状动脉组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β等相关炎症因子;Western blot法检测各组小鼠冠状动脉组织中调控自噬信号通路（AMPK/mTOR）和氧化应激信号通路（PI3K/AKT）相关蛋白的相对表达水平。结果 病理切片结果显示,与模型组相比,高剂量Rb1显著改善了CAL小鼠的血管壁增厚、内膜水肿、纤维断裂和内皮细胞炎性浸润等症状。和对照组相比,模型组、Rb1低剂量组小鼠血清及冠状动脉组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均显著增加（P < 0.05）;模型组小鼠冠状动脉组织中P-AMPK/AMPK、P-mTOR/mTOR和P-P70S6/P70S6表达水平均显著增加（P < 0.05）;而模型组小鼠冠状动脉组织中P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT和P-GSK-3β/GSK-3β表达水平均显著下降（P < 0.05）。和模型组相比,阿司匹林组、Rb1高剂量组小鼠血清及冠状动脉组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均显著下降（P < 0.05）;Rb1低、高剂量组小鼠冠状动脉组织中P-AMPK/AMPK、P-mTOR/mTOR和P-P70S6/P70S6表达水平均显著下降（P < 0.05）,且两个剂量组之间有剂量依赖性（P < 0.05）;Rb1低剂量组小鼠冠状动脉组织中P-PI3K/PI3K表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）,P-AKT/AKT和P-GSK-3β/GSK-3β表达水平增加（P < 0.05）,而Rb1高剂量组上述3种蛋白相对表达水平均显著增加（P < 0.05）。和Rb1低剂量组相比,阿司匹林组和Rb1高剂量组小鼠血清及冠状动脉组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均显著下降（P < 0.05）;Rb1高剂量组的P-PI3K/PI3K和P-AKT/AKT表达水平均显著增加（P < 0.05）。结论 人参皂苷Rb1可有效减轻KD小鼠模型CAL,疗效与Rb1使用剂量有关。其作用机制可能与通过调控自噬信号通路AMPK/mTOR/P70S6抑制CAL炎症,同时调控氧化应激信号通路PI3K/AKT/GSK-3β发挥保护冠状动脉内皮细胞生物学活性有关。     

皮质酮对体外培养发育中胎鼠脑皮层神经元迁移蛋白LIS1表达的影响

目的研究皮质酮对发育中胎鼠脑皮层神经元迁移蛋白Lissencephaly 1(LIS1)表达的影响。方法体外原代培养Wistar胎鼠脑皮层神经元并分为对照组、低浓度干预组和高浓度干预组,各组给予含有不同浓度皮质酮(对照组:0μmol/L,低浓度干预组:0.1μmol/L,高浓度干预组:1.0μmol/L)的培养基干预,分别于干预后1、4、7 d收集细胞,采用Werstern blot法及免疫细胞化学染色法观察神经元LIS1蛋白表达的变化。结果 Western blot结果显示干预后7 d,低浓度干预组及高浓度干预组胎鼠脑皮层神经元胞浆及胞核内LIS1表达均明显低于对照组(P0.05),且高浓度干预组胞浆内LIS1表达明显低于低浓度干预组(P0.05)。免疫细胞化学染色法结果显示皮质酮干预后1、4、7 d,高浓度干预组LIS1平均光密度值明显低于对照组及低浓度干预组(P0.05),且干预后7 d,低浓度干预组LIS1平均光密度值明显低于对照组(P0.05)。结论皮质酮可下调体外培养发育中胎鼠脑皮层神经元迁移蛋白LIS1的表达水平,且与皮质酮浓度高低、作用时间长短相关。     

小鼠急性CVB3m心肌炎细胞免疫改变及rIL-2免疫干预的研究

目的 探讨病毒性心肌炎小鼠细胞免疫的发病机理及早期给予重组白细胞介素２在心肌炎中的作用。方法 以柯萨奇病毒Ｂ３亲心肌变异株诱导的ＢＡＬＢ／ｃ心肌炎小鼠为研究对象,观察小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞亚群,自然杀伤细胞活性病程的动态变化以及早期应用ｒＩＬ－２治疗后上述指标的变化情况,并利用光镜观察了小鼠心脏及其它脏器的损伤情况。结果 小鼠感染ＣＶＢ３ｍ后脾脏Ｔ淋巴细胞各亚群普遍下降,Ｌ３Ｔ＾＋４／Ｌｙｔ＾＋２上升     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清白细胞介素-10水平影响的实验研究

目的观察中药防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清白细胞介素10(IL-10)水平以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)的影响。方法将60只健康昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮中剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德组各10只,用卵蛋白致敏激发造模。中药防哮饮组从致敏第1天起,将中药防哮饮按小剂量(含生药0.5 g/mL)、中剂量(含生药1.5 g/mL)、大剂量(含生药2.5 g/mL)灌胃给药,每日1次,每次0.4 mL,共27 d。在最后1次激发后24 h(第28 d)处死小鼠,采用双抗夹心酶联免疫吸附试验检测小鼠血清IL-10的含量,并镜检BALF中EOS%。结果哮喘模型组小鼠BALF中EOS[(2.9±1.4)%]较对照组[(1.3±0.9)%]明显升高(P<0.01);血清IL-10的含量[(7.6±3.0)ng/mL]较对照组[(44.9±33.0)ng/mL]降低(P<0.05)。防哮饮小、中、大剂量组均能显著提高哮喘小鼠血清IL-10水平,与哮喘模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),与布地奈德组比较差异无统计学意义(P>0.05)。防哮饮大...