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Janus激酶/信号转导和转录激活因子途径与脓毒症的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)是多种疾病的常见并发症 ,在临床危重患者的死亡原因中占有重要地位 ,在美国每年因此而造成 2 2 5 0 0 0人死亡。虽然医疗技术水平飞速发展 ,但过去的几十年中脓毒症发病率未见下降反而有上升的趋势。目前人们已经认识到 ,革兰阴性 (G- )菌的细胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,L PS)或者内毒素(endotoxin)是诱发脓毒症及 MODS的主要致病因子。对于 L PS及其相应的受体、细胞内信号通路、炎性因子基因表达与调控机制的研究日益受到关注 ,也是现代危重病领域的前沿课题之一 〔1〕。现就目前对 Ja… 相似文献
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毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察肺炎痰热证大鼠肺组织Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)转导通路,探讨毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制.方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、肺炎组、肺炎痰热证组、阳性对照组、毒素清组,每组12只.制备细菌性肺炎痰热证大鼠模型,采用免疫组化法测定肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、细胞信号转导抑制蛋白3(SOCS3)表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织SOCS3 mRNA表达.结果 与正常组比较,肺炎组、肺炎痰热证组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、SOCS3蛋白及SOCS3 mRNA表达均显著升高(均P<0.01),且肺炎痰热证组较肺炎组升高明显(均P<0.05).与肺炎痰热证组相比,毒素清组、阳性对照组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达明显减弱(均P<0.01),SOCS3蛋白及mRNA表达明显增强(均P<0.01),其中,毒素清组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达较阳性对照组减弱尤为明显(均P<0.05).结论 JAK/STAT信号转导通路参与了肺炎痰热证肺组织的病理损伤过程;毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制可能与上调SOCS3,阻断JAK/STAT信号通路,继而减少炎症因子的释放有关. 相似文献
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内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织信号转导和转录激活因子1的调控作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)在内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中的表达及其调控作用.方法 静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制备大鼠ALI模型.将动物随机分为对照组、LPS组、地塞米松(DEX)干预组;DEX干预组灌胃DEX 0.135 mg/kg,对照组和LPS组分别灌胃等量生理盐水,连用5 d后LPS组和DEX干预组经尾静脉注射LPS 5 mg/kg,对照组以生理盐水1 ml替代.于致伤后1、2、4、8、16 h各处死6只大鼠,取肺组织,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定STAT1表达的动态变化,光镜下观察肺组织病理学改变.结果 与对照组比较,LPS组STAT1的活化从1 h开始增高,4 h达高峰,然后逐渐下降;2、4、8 h时STAT1表达显著升高(P均<0.01);DEX干预组STAT1表达趋势同LPS组,但2、4、8 h时STAT1表达显著低于LPS组(P均<0.05).结论 内毒素致ALI中存在STAT1异常表达;STAT1参与了肺组织炎症的形成. 相似文献
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目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织信号转导与转录激活因子-1(STAT-1)活性的动态变化。方法:Wistar大鼠36只随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)。采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。术后3、6、12h分别处死大鼠,测定血清淀粉酶水平,胰头部胰腺组织病理切片HE染色检测胰腺病理改变,免疫组化SABC法检测胰腺组织磷酸化STAT-1蛋白的表达情况。结果:SAP组各时间点血清淀粉酶逐渐升高,胰腺病理损伤逐渐加重,与SO组各时间点相比差异均有显著性(P<0.01);SAP组各时间点磷酸化STAT-1蛋白含量均高于SO组(P<0.01),术后3h达高峰,后逐渐下降。结论:SAP时胰腺组织STAT-1的活化可能在其发病过程中起到一定作用。 相似文献
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氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及细胞外信号调节激酶信号转导机制的研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 探讨氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ型细胞)修复存活、凋亡及其细胞外信号调节激酶(ERK)对凋亡的调控作用。方法 采用过氧化氢(H2O2)处理体外分离纯化培养的原代大鼠ATⅡ型细胞;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测H2O2刺激后ATⅡ型细胞磷酸化ERK1/2(p—ERK1/2)的表达,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞存活率;用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并观察ERK特异性抑制剂PD98059干预后细胞凋亡的变化。结果 与对照组比较,10μmol/L和100μmol/L的H2O2处理对ATⅡ型细胞存活率和凋亡率无明显影响;500μmol/L和1000μmol/L的H2O2处理可导致ATⅡ型细胞的存活率明显降低,凋亡率显著升高(P均<0.05),呈剂量依赖性。500μmol/LH2O2处理ATⅡ型细胞30min,细胞存活率和凋亡率均无显著变化;处理180min细胞存活率明显降低,凋亡率明显增高(P均<0.05),呈时间依赖性。500μmol/LH2O2可刺激P—ERK1/2阳性表达,以刺激30min表达最强;使用ERK抑制剂(PD98059)干预后,ATⅡ型细胞凋亡率明显增高。结论 H2O2可以剂量和时间依赖的方式诱导ATⅡ型细胞凋亡,ERK信号转导途径参与了ATⅡ型细胞的凋亡调控,对氧化应激状态下的ATⅡ型细胞可能起到保护作用。 相似文献
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目的 研究生长激素(growth horlnone,GH)抑制脂多糖(Lipopolysaceharide,LPS)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell,AEC Ⅱ)凋亡的口I能机制.方法 原代培养成年雄性SD大鼠AECⅡ细胞,按如下方式分5组(每组8个复孔):I组:对照组(仅加DMEM培养基);Ⅱ组:LPS10ug/ml损伤组;Ⅲ组:GH1组(UPS 10 ug/ml+GH 50 ng/ml);Ⅳ组:GH2组(LPS 10 ug/ml+GH 100ng/ml);V组:GH3组(LPS 10 ug/ml+GH 200 ng/ml).IPS在其他试剂均加入并置37℃5%CO2培养箱培养1 h后再加入.培养24 h后,分别对AECⅡ细胞进行流式细胞仪检测细胞凋亡和免疫组化法检测Fas蛋白表达.统计方法 采用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)Ⅱ~V组的细胞凋亡率及坏死率均明显高于I组(g凋亡率Ⅰ.Ⅱ=12.26,q坏死率Ⅰ,Ⅱ=18.34,q调亡率Ⅰ.Ⅲ=9.63,q坏死率Ⅰ.Ⅲ=5.75,q凋亡率I,Ⅳ=9.15,q坏死率Ⅰ,Ⅳ:5.39,q凋亡率Ⅰ.Ⅴ=10.87,q坏死率Ⅰ,Ⅴ=5.91,P<0.05).但Ⅲ~Ⅴ比Ⅱ组均有明显下降(q凋亡率Ⅱ,Ⅲ=15.24,q坏死率Ⅱ,Ⅲ=16.38,q凋亡率Ⅱ.Ⅳ=15.95,q坏死率Ⅱ.Ⅳ=16.95,q凋亡率Ⅱ.Ⅴ:14.57,q坏死率Ⅱ,Ⅴ=15.61,P<0.05).(2)Ⅱ~Ⅴ组Fas阳性率明显高于Ⅰ组(qⅠ.Ⅱ=35.67,qⅠ,Ⅲ=14.32,qⅠ.Ⅳ=13.87,q Ⅰ,=26.16,P<0.05),但Ⅲ~V组Fas阳性率比Ⅱ组有明显降低(qⅡ,Ⅲ=12.54,qⅡ,Ⅳ=13.02,qⅡ,Ⅴ=6.96,P<0.05).结论 GH可能通过降低AECⅡ细胞的Fas抗原的表达而使LPS所诱导的AECⅡ细胞凋亡减少. 相似文献
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目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化规律.方法 110只SD幼鼠(雄性53只,雌性57只)随机分为对照组、ALI组(每组分6个亚组).ALI组腹腔注射脂多糖(LP3,4 mg/ks),对照组注射生理盐水.于注射后6,12,24,36,48,72 h每组处死8只幼鼠并取材.透射电镜下观察各组AEC-Ⅱ超微结构的变化.采用半定量RT-PCR法测量各组肺组织SP-A mRNA的表达,用Western blot法测量肺组织SP-A含量.采用SPSS 12.0统计软件包进行方差分析和方差齐性检验.结果 注射LPS 24 h后,AEC-Ⅱ表面微绒毛消失.24 h和48 h时AEC-Ⅱ中板层小体(LB)出现暂时性数馈增加.48 h时LB呈特征性"指环状"绕核排列和巨大的空泡样LB.72 h时LB数目显著减少,可见破碎和残余的LB.SP-A从24 h至48 h表达显著增强(P<0.01),于36 h达最高值(6.94±0.80,P<0.01),72 h 下降至最低点(3.87 ±0.50,P<0.01).结论 ALI时AEC-Ⅱ形态变化与肺组织SP-A含量变化是时间依赖性的.AEC-Ⅱ损伤早期伴有肺组织SP-A的代偿性增加.AEC-Ⅱ损伤加重时LB出现特征性变化,可能与SP-A的代偿有关.ALI晚期,AEC-Ⅱ的严重损伤与SP-A的下降密切相关. 相似文献
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急性肺损伤( ALI)是重症监护病房最常见的急危重症,由肺内外各种因素引起肺泡上皮细胞( AEC)和肺毛细血管内皮细胞损伤,造成急性肺水肿,导致顽固性低氧血症,甚者并发严重呼吸衰竭。近年来研究发现,钙离子在细胞凋亡中发挥着重要的作用,本文就钙离子与ALI肺泡Ⅱ型上皮细胞( AECⅡ)凋亡作以下论述。 相似文献
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目的 通过动物脓毒症模型探讨可溶性髓样细胞触发受体(sTREM-1)与Janus激酶-信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)通路的关系.方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型,大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组(n=6)、假手术组(n=24)、CLP组(n=48)、JAK 2抑制剂(AG 490)组(n=48)和STAT3抑制剂(雷帕霉素,RPM)组(n=48).留取外周血行流式细胞仪分析CD4+ CD25+ Treg细胞/CD4+T细胞比值.采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定肝组织sTREM-1 mRNA表达水平.结果 CLP后6h肝sTREM-1 mRNA表达即高于对照组和假手术组,且随时间变化逐渐升高.AG490组肝组织sTREM-1 mRNA的表达在术后6h、24 h(1.572±0.051,2.063±0.025)较同时间点CLP组(1.592±0.036,2.082±0.021)差异无统计学意义(P<0.05),而在48 h和72 h AG490组肝组织sTREM-1 mRNA的表达(2.522±0.083,3.153±0.021)低于同时间点CLP组(2.592±0.055,3.204±0.013) (P<0.05).术后6 h RPM组肝组织sTREM-1mRNA的表达(1.581±0.017)较CLP组差异无统计学意义(P<0.05),而在术后24、48、72 h RPM组肝组织sTREM-1 mRNA的表达(1.486±0.019,1.263±0.011,1.115±0.022)显著低于同时间点CLP组肝组织sTREM-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 sTREM-1因子与JAK/STAT通路有关,阻断JAK/STAT通路能够抑制sTREM-1 mRNA的表达,减缓脓毒症炎症反应的进展. 相似文献
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信号转导和转录激活因子3(STAT3)是信号转导和转录激活因子的一种,其作用体现在细胞信号的交流和基因的转录等方面,Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/STAT3/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路对脑卒中的影响极为重要。然而,JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路在大脑中所起到的具体作用,尤其是在脑卒中之后是保护或是损害,至今仍无定论。该文阐述JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的激活或抑制在脑卒中(特别是脑缺血再灌注)中所发挥的作用,提出脑卒中急性期抑制JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的表达、康复期激动JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的表达、抑制与激动的结合运用可能是今后对JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的研究方向。 相似文献
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目的:观察内毒素对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(typeⅡpenumonocyte)水通道蛋白5(aquaporin-5)的影响。方法:对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,用1μg/mL的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞4h,并将肺泡Ⅱ型上皮细胞随机分为正常对照组和LPS组。分别采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组织化学法(IHC)检测肺泡Ⅱ型上皮细胞中水通道蛋白5的表达。结果:RT-PCR结果显示LPS刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞后水通道蛋白5的信使核糖核酸(mRNA)水平明显低于正常对照组(P<0.01)。免疫组织化学法显示大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上水通道蛋白5呈阳性染色,且LPS刺激后肺泡Ⅱ型上皮细胞上水通道蛋白5阳性细胞率显著低于正常对照组(P<0.01)。结论:大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上存在水通道蛋白5,且水通道蛋白5表达减少可能与LPS引起的肺水肿有关。 相似文献
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目的 研究血红素加氧酶-1(HO-1)对原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)生长的直接影响.方法 免疫黏附法纯化SD大鼠AEC-Ⅱ,细胞进行活性和纯度鉴定后,随机分为七组:A组(正常对照组);B组(H2O2组,0.5 mmol/L H2O2);C1~5组(0.01~50 μmol/L HO-1).各组进行细胞形态学观察、细胞计数和以MTT法测定OD值.结果 ①免疫黏附法可收获AEC-Ⅱ(2~2.5)×107个/鼠,活性和纯度均>90%;电镜下可见AEC-Ⅱ特征性结构--嗜锇性板层小体(Lb).②B组培养AEC-Ⅱ至29 h,发现贴壁细胞数量减少,胞内可见反光增强的空泡,上清液中可见较多的细胞碎片.③C组与A组比较细胞计数、OD值差异无统计学意义(P>0.05),细胞形态无明显改变;与B组比较细胞计数、OD值差异有统计学意义(P<0.05).结论 0.01~50 μmol/L HO-1对原代培养AEC-Ⅱ的生长没有直接的细胞毒性,可以在体外AEC-Ⅱ培养中使用. 相似文献
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目的 探讨中药血必净注射液对百草枯(PQ)刺激大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响及其可能机制.方法 将肺泡Ⅱ型上皮细胞原代培养后,分为空白对照组、PQ组(加入含0.1 mmol/L PQ溶液)和血必净组(在PQ组的基础上加入血必净注射液40 g/L).测定细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)活性,丙二醛(MDA)含量,肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率;用免疫组化法检测肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达.结果 与空白对照组比较,PQ组SOD活性显著下降((9.44±0.27)μU/L比(30.66±0.62)μU/L],MDA含量及LDH、AKP活性显著增加(MDA:(9.52±0.24)μmol/L比(2.94±0.21)μmol/L,LDH:(114.67±22.54)μmol·min-1·L-1比(44.00±16.73)μmol·min-1·L-1,AKP:(63.50±4.04)μmol·min-1·L-1比(52.67±3.33)μmol·min-1·L-1],肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率明显下降((65.31±4.65)%比(100.00±2.00)%],SP-A表达明显降低(积分吸光度(IOD):16.338±10.210比23.092±9.275,平均吸光度(AOD):0.420±0.091比0.595±0.110,P<0.05或P<0.01].与PQ组比较,血必净组SOD活性((18.50±0.31)μU/L]显著上升,MDA含量((7.22±0.25)μmol/L]及LDH((83.17±18.66)μmol·min-1·L-1]、AKP活性((58.33±3.45)μmol·min-1·L-1]显著降低,细胞成活率显著增加((81.12±4.21)%],SP-A表达(IOD:18.498±7.493,AOD:0.513±0.103)明显增加(P<0.05或P<0.01).结论 血必净注射液通过提高SOD活性、降低LDH、AKP活性及MDA含量,从而对PQ刺激的肺泡Ⅱ型上皮细胞起到保护作用,并增加SP-A的表达. 相似文献
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目的:探讨山奈素对急性髓系白血病(AML)KG1a细胞增殖抑制作用及其相关作用机制。方法:取对数生长期的人AML KG1a细胞,培养液中分别加入山奈素药液0、25、50、75、100μg/ml,溶剂对照组加入二甲基亚砜,干预24和48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖率;另设白细胞介素-6(IL-6)与山奈素联用组(加20μg/L的IL-6和75μg/ml的山奈素),给药培养48 h后,流式细胞术检测KG1a细胞周期及凋亡情况,线粒体膜电位(MMP)检测试剂盒(JC-1法)检测KG1a细胞MMP,蛋白免疫印迹法检测KG1a细胞JAK2/STAT3通路相关蛋白表达。结果:山奈素25、50、75、100μg/ml组细胞增殖率明显降低(P<0.05),且随着山奈素剂量的增大,细胞增殖率逐渐降低(r24 h=-0.990、r48 h=-0.999)(P<0.05);75μg/ml的山奈素干预48 h后对细胞增殖的抑制作用已达到半数有效剂量;与空白对照组相比,山奈素25、50、75μg/ml组细胞在G0/G... 相似文献
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目的 建立人Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)分离、纯化、原代培养及鉴定的方法,探索体外培养的表型维持情况.方法 取手术切除的边缘肺组织,用胰酶、弹性蛋白酶联合法消化分离人ATⅡ细胞粗悬液,经过滤、差速贴壁、密度梯度分离、磁珠分选纯化.用肺表面活性蛋白C前体(pro-SP-C)免疫荧光、溶酶体绿色荧光染料(GreendND-26)荧光探针染色以及透射电镜鉴定人ATⅡ细胞;用pro-SP-C免疫荧光法和GreenDND-26荧光探针染色法评估细胞纯度;锥虫蓝染色法评估细胞活性;并运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测体外培养过程中肺表面活性蛋白(SP-A、SP-B、SP-C、SP-D)的表达情况.结果 人ATⅡ细胞产量为(5~10)×105/g;锥虫蓝染色细胞活性为(93±2)%;pro-SP-C免疫荧光、GreendND-26荧光探针鉴定、评估细胞纯度一致,为98%左右,透射电镜下观察ATⅡ细胞特有的板层小体结构清晰可见.SP-A、SP-C表达持续时间在24d左右(SP-A 16d:0.52±0.03,20d:0.35±0.02,24d:0.26±0.01,28d:0.10±0.08;SP-C 16d:0.68±0.16,20d:0.31±0.04,24d:0.18±0.06,28d:0.14±0.09),SP-B、SP-D表达持续时间可在28d左右(SP-B 16d:1.05±0.17,20d:0.76±0.35,24d:0.55±0.15,28d:0.36±0.19;SP-D 16d:0.52±0.19,20d:0.33±0.12,24d:0.31±0.04,28d:0.23±0.02).结论 成功建立了一种分离、纯化及鉴定人ATⅡ细胞的方法,此方法能较持久维持ATⅡ细胞表型. 相似文献
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目的 研究血清人肺泡Ⅱ型上皮细胞表面抗原(KL-6)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的变化,及地塞米松的保护作用.方法 采用回顾性研究方法,选择40例ARDS患者,按是否应用地塞米松分为常规治疗组(20例)和地塞米松治疗组(20例);于ARDS确诊后1、2、3 d检测血清KL-6水平(酶联免疫吸附试验)和氧合指数(PaO2/FiO2)变化.设健康对照组20例.结果 健康对照组血清KL-6 [(243±121)kU/L]和PaO2/FiO2 [(452.78±35.86) mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]水平均在正常范围内.常规治疗组和地塞米松治疗组随病情进展血清KL-6(kU/L)、PaO2/FiO2(mm Hg)进行性升高.与健康对照组比较,两组1、2、3 d血清KL-6明显升高(常规治疗组:980±132、1121±151、1320±143,地塞米松治疗组:697±132、832±125、957±136),PaO2/FiO2明显下降(常规治疗组:125.73±33.26、172.33±22.18、228.32±41.72,地塞米松治疗组:159.92±30.21、230.18±32.78、352.64±48.72),差异均有统计学意义(均P<0.01);且地塞米松治疗组血清KL-6较常规治疗组明显下降,PaO2/FiO2较常规治疗组明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 ARDS患者血清KL-6表达升高,早期应用地塞米松可降低KL-6水平,减轻肺组织损伤. 相似文献
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目的:研究秦艽醇提物抑制佐剂性关节炎(adjuvantinduced arthritis,AA)大鼠及阻断Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的可能机制。方法:雄性,SD大鼠,48只,随机分为6组,每组8只。除正常组外,采用弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型。致炎第12天后,各组给予相应药物,每日1次,连续16d,处死,对大鼠体质量进行监测,并对大鼠进行关节评分;HE染色,对固定部位踝关节进行病理学观察;酶联免疫吸附实验(ELISA)法测SD大鼠血清中IL-6、IL-10和TNF-α的含量;Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的相对蛋白表达。结果:与模型组相比,秦艽醇提物(2.5、5、10g/kg)组不仅可减轻大鼠关节病理损伤程度,减少血管翳生成,减轻组织增生,还可明显抑制p-JAK2、p-STAT3蛋白的相对表达。结论:秦艽醇提物对AA大鼠具有较好的抑制作用,可能通过抑制JAK2及STAT3过度激活磷酸化,即抑制p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达水平,进而阻断JAK2/STAT3信号转导通路有关。 相似文献
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表皮细胞生长因子对吸入性损伤大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖和肺水转运的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究表皮细胞生长因子(EGF)对吸入性损伤大鼠肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)增殖和肺水转运功能的影响.方法清洁级雄性SD大鼠160只,体重160~180 g,采用随机数字表法随机分为4组[正常对照组、EGF对照组(单纯给EGF)、单纯吸入性损伤组和EGF治疗组(吸入性损伤+EGF治疗)],后3组各再分为24、48、72、120和168小时5个亚组(n=10).吸入性肺损伤模型用烟雾造成;EGF给药用特殊针头经气管喷入(100 μg/kg).每组中6只大鼠用于检测肺泡液体清除率(ALC),4只用于进行病理形态学观察和尿嘧啶脱氧核苷(BrdU)免疫组织化学检查.结果烟雾吸入性损伤可以导致大鼠各级支气管管壁水肿,肺泡壁破坏,肺泡腔内液体聚积,肺泡隔水肿.外源性EGF能显著增加新增殖ATⅡ数量.正常大鼠ALC为(22.07±3.67)%;气管滴入EGF后48、72和120小时的ALC显著升高,分别为(43.37±11.04)%(P<0.01)、(41.75±7.02)%(P<0.01)和(35.86±4.09)%(P<0.01),168小时后恢复正常水平.吸入性损伤后ALC在第24小时下降36.7%,其它时间点ALC也有不同程度减少.EGF治疗可以使吸入性损伤大鼠的ALC在48小时后即恢复到正常水平[(25.25±3.66)%].结论外源性EGF经气管喷入能有效刺激ATⅡ的增殖,提高肺泡液体转运能力,有助于修复吸入性损伤大鼠的肺泡组织,减轻或消除肺水肿. 相似文献
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